Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu 2 – insulinoniezależna.

  1. Definicja [PATRYK].

Cukrzyca – grupa chorób metabolicznych, charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych (według WHO).

  1. Główne typy cukrzycy [PATRYK]:

  1. Epidemiologia [PATRYK].

Cukrzyca jest chorobą społeczną, której chorobowość wciąż rośnie i zwiększa się we wszystkich grupach wiekowych, a najbardziej u osób w średnim wieku (45-64 lat).

Chorobowość na świecie waha się w granicach od 1% (Chiny) do >50% (Indianie Pima i niektóre plemiona mikronezyjskie). Cukrzyca w USA dotyka 1 dorosłego Amerykanina na 10, łącznie choruje tam ok. 24 mln ludzi, a władze szacują, że do 2050 roku współczynnik ten może wzrosnąć do 1 na 5 lub nawet 1 na 3.

W Polsce natomiast chorobowość wynosi od 1,6-3,7%, zapadalność szacuje się na 200 osób na 100 000. Wiek zachorowania jest na ogół wyższy niż 30 rż. i zapadalność rośnie do 70 rż., po czym maleje. Umieralność w Polsce ok. 15 osób na 100 000 (>75 rż. -> 120) z czego ok. 70% zgonów z powodu powikłań sercowo-naczyniowych.

Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że w 1985 roku było na świecie 30 mln ludzi chorujących na cukrzycę, 10 lat później 135 mln, a w roku 2000 - 171 mln. Przewiduje się, że w roku 2030 będzie około 366 mln ludzi chorych na cukrzycę, która osiągnie granice epidemii.

  1. Etiologia i patogeneza [PATRYK].

Cukrzyca typu 2 stanowi 90% wszystkich chorych na cukrzycę

W etiopatogenezie cukrzycy typu 2 zasadniczą rolę odgrywają:

- aspekty genetyczne – dziedziczenie ma charakter wielogenowy, ale nie ustalono genów, które za to odpowiadają, wśród podejrzeń znajdują się: geny transportera glukozy (GLUT2), kanałów potasowych, receptorów sulfonylomocznika, kanałów wapniowych, całej ‘kaskady’ wewnątrzkomórkowej przemiany wapnia oraz białek strukturalnych pęcherzyków wydzielniczych insuliny. Ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 jest dwukrotnie wyższe u krewnych pierwszego stopnia. Jeżeli oboje rodziców choruje na cukrzycę, ryzyko zachorowania u dzieci zwiększa się dodatkowo o współczynnik 3.

- czynniki środowiskowe – tryb życia, rodzaj diety, aktywność fizyczna. Występuje także nieco wyższy współczynnik zachorowań w miastach;

- upośledzenie sekrecji insuliny – spowodowane ‘wyczerpaniem’ komórek B trzustki, o czym będzie mowa później;

- zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność) – wśród jej przyczyn wyróżnia się defekt receptora insulinowego oraz zaburzenia mechanizmów postreceptorowych, które prowadzą do upośledzenia utylizacji glukozy przez komórkę. U osób zdrowych występuje tylko jeden rodzaj receptora insulinowego: HIR-A, natomiast u chorych na cukrzycę typu 2 stwierdza się występowanie dwóch rodzajów receptora: HIR-A i HIR-B.

  1. Grupy zwiększonego ryzyka [PAWEŁ].

Istotnym dla wczesnego diagnozowania cukrzycy jest wykonywanie

badań diagnostycznych w grupach zwiększonego ryzyka, czyli u osób:

W przypadku uszkodzonych genów takich jak: geny transportera glukozy 2 (Glu2), geny kinaz białkowych, substratów receptora insulinowego itd. receptory wiążące insulinę są wyłączone z działania;

Dotyczy to zwłaszcza osób z otyłością brzuszną. W miarę wzrostu BMI wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy. Nadprodukcja wolnych kwasów tłuszczowych przez trzewną tkankę tłuszczową zwiększa oksydację tłuszczów w mięśniach i wątrobie, co hamuje metabolizm glukozy przez zmniejszenie aktywności heksokinazy. Komórki B trzustki wydzielają nadmierną ilość insuliny, przez co szybko się zużywają.

Podobny mechanizm jak u osób otyłych.

  1. Cukrzyca MODY. [KASIA lub MARTA]

Jest postacią graniczną między cukrzycą typu 1 a cukrzycą typu 2. Pojawia się w wieku typowym dla cukrzycy typu 1, ale jej przebieg jest zbliżony do cukrzycy typu 2. Wynika z genetycznego upośledzenia wydzielania insuliny i dziedziczy się autosomalnie dominująco, a ze względu na różnorodną lokację mutacji obraz kliniczny jest zróżnicowany.

Ujawnia się w 15-35 rż. i występuje w wielu pokoleniach w jednej rodzinie. Dokładniejszy czas ujawnienia się jest związany z genem za nią odpowiadającym. Często łączy się z innymi wadami wrodzonymi, jak słuchu, układu moczowego i nerwowego.

  1. Cukrzyca LADA. [KASIA lub MARTA]

Ma cechy cukrzycy typu 1, ale przebiega pod ‘maską’ cukrzycy typu 2. W cukrzycy typu LADA występuje okresowe niszczenie komórek typu B przeplatane okresami ich regeneracji, i takie niszczenie komórek B może trwać aż do wieku dojrzałego czy nawet starczego. Ujawnia się zwykle między 35-45 rż. także u osób otyłych i z pozorną wrażliwością na pochodne sulfonylomocznika. Odróżnienie jej od typowej cukrzycy typu 2 ma kolosalne znaczenie dla zastosowania leczenia, ponieważ zdiagnozowanie cukrzycy autoimmunologicznej (LADA) nakazuje zastosowanie insuliny. U chorego w wieku 30-60 lat , u którego świeżo rozpoznana cukrzyca charakteryzuje się niezależnością od insuliny, ale szczupłego, bez nadciśnienia tętniczego, otyłości, cukrzycy typu 2 w rodzinie, natomiast z chorobami autoimmunologicznymi w wywiadzie (także rodzinnym) można podejrzewać cukrzycę typu LADA i przeprowadzić stosowne badania.

  1. Przebieg choroby. Wykrywanie [ŁUKASZ].

Występująca w początkowym okresie rozwoju cukrzycy zmniejszona wrażliwość na insulinę jest kompensowana coraz intensywniejszy jej wydzielaniem przez komórki B trzustki. Gdy sprawność wydzielania tych komórek jest duża, to kompensująca hiperglikemię hiperinsulinemia może się długo utrzymywać i sprzyjać postępowi miażdżycy. Natomiast gdy z insulinoopornością występuje uwarunkowany wielogenowo defekt wydzielana tego hormonu, to stosunkowo szybko dochodzi do wyczerpania rezerw wydzielniczych komórek B i pojawia się konieczność rozpoczęcia insulinoterapii.

W przeciwieństwie do cukrzycy typu I, której początek może być tak gwałtowny, że chory trafia od razu do szpitala w stanie śpiączki kwasiczej, cukrzyca typu II ma początek skryty, poprzedzony długim okresem upośledzonej tolerancji węglowodanów. Rozwija się stopniowo, u osób dorosłych wywołując szereg nieswoistych objawów w postaci czyrakowatości, osłabienia i parestezji kończyn. U osób starszych dochodzi do przyspieszonego rozwoju miażdżycy, która często doprowadza do niedrożności tętnic, zgorzeli palców, nadciśnienia oraz rozmiękania mózgu. Stąd też rozpoznanie cukrzycy opiera się na charakterystycznym zespole objawów oraz na stwierdzeniu hiperglikemii i wywołanych przez nią cukromoczu(który pojawia się po przekroczeniu progu nerkowego dla glukozy, czyli stężenia 8,33mmol/l cukru we krwi) i wielomoczu (wynoszącego zwykle kilka litrów na dobę i powodującego wzrost pragnienia oraz wysychanie błon śluzowych i skóry). W przypadkach, w których nie wstępują wszystkie objawy, rozstrzygające znaczenie diagnostyczne ma badanie tzw. krzywej glikemii, czyli wykonanie szeregu oznaczeń stężenia cukru we krwi przed i po doustnym lub dożylnym podaniu glukozy.

  1. Leczenie [ŁUKASZ]

a) Wysiłek fizyczny, leczenie farmakologiczne, insulinoterapia.

Jak na przedstawionym wykresie cukrzyca typu II jest chorobą o stosunkowo dynamicznie zmieniającym się przebiegu, postępującym od dominującej insulinooporności, poprzez kompensacyjną hiperinsulinemię, aż do wyczerpania możliwości wydzielniczych komórek B trzustki. Charakter tej choroby wymaga zatem modyfikacji leczenia zależnie od zmieniającej się sytuacji patofizjologicznej. W początkowych etapach rozwoju choroby zasadnicze znaczenie ma stosowanie właściwej diety, o której więcej już za chwilę, zaś doustne leki przeciwcukrzycowe działają wspomagająco, ułatwiając wykorzystanie insuliny endogennej wytwarzanej przez trzustkę chorego. Dysponujemy dwiema grupami doustnych leków przeciwcukrzycowych: pochodne sulfonylomocznika, pobudzające komórki beta wysp trzustkowych do wydzielania insuliny, oraz pochodne biguanidu hamujące wchłanianie węglowodanów w jelitach i spowalniające glikogenezę. Jak już wspominaliśmy, wyczerpanie rezerw wydzielniczych komórek B i narastająca nieskuteczność leków doustnych występujące po 5 latach u blisko 30% chorych oraz utrzymywanie się poziomu glikowanej hemoglobiny powyżej 7% są najistotniejszymi wskazaniami do insulinoterapii. Niezwykle ważnym w tym wypadku jest dobre wyczucie czasu, gdyż zbyt wczesne wdrożenie insulinoterapii w tym typie cukrzycy może prowadzić do hiperinsulinomii, co sprzyja rozwojowi otyłości i powikłań miażdżycowych. Natomiast zbyt późne podanie insuliny skutkuje utrzymaniem się hiperglikemii, przyspieszającym rozwój powikłań angiopatycznych. Równorzędne farmakoterapii jest również postępowanie niefarmakologiczne faworyzujące prozdrowotny tryb życia. Systematyczny wysiłek fizyczny jest jedną z podstawowych metod leczenia, mającą na celu zmniejszenie masy ciała i oporności tkanek obwodowych na insulinę. Jest to również jedna z najważniejszych metod zapobiegania cukrzycy typu II.

  1. Edukacja i dieta. [KASIA lub MARTA]


Wyszukiwarka