STRANGLES (ZOŁZY)

• Historia
  - choroba znana od bardzo dawna
  - 1250r. Jordanus Ruffus z Calabrii, konował Fryderyka II, cesarza Niemiec napisał dzieło „De Medicina Equvorum” – pierwsze oryginalne opracowanie od czasów późnego Imperium Rzymskiego, w którym zawarty jest opis choroby

• Etiologia
  -Streptococcus equi subsp. equi ( S. equi)
  -G(+), β- hemolityczny
  - zarazek wrażliwy na bakteriocydyny- substancje wydzielane przez bakterie, stanowiące florę towarzyszącą (środowiskową), zwłaszcza bakterie glebowe
  - w warunkach laboratoryjnych przeżywa 63 dni ( w temperaturze 2 ⁰C)
  - 48 dni w temperaturze 20 ^oC

• Epidemiologia
  - Źródłem zarazka dla wrażliwych koni jest ropny wypływ z otworów nosowych od koni z jawną formą choroby oraz od ozdrowieńców
  - przeniesienie zakażenia na konie zdrowe ma miejsce w wyniku kontaktów bezpośrednich
  *pastwiska, okólniki
  *behawior koński – kontakt głowowy
  - droga pośrednia
  * wspólny sprzęt do pielęgnacji i obsługi
  * koryta, żłoby
  * naczynia do pojenia
  * ubrania personelu, sprzęt lek – wet (dutki)

• Źródło zakażenia
  - często trudne do ustalenia
  - konie pozornie zdrowe ( siewcy zarazka)
  - objawy pojawiają się nagle, niespodziewanie u koni będących w bliskim kontakcie
  - analogicznie – w przypadku kontaktu ze zwierzętami w okresie inkubacji choroby ( do 3 tyg.)

• Nosicielstwo
  - dotyczy koni, które przechorowały zołzy
  - utrzymuje się do 6 tyg. Po ustąpieniu objawów klinicznych
  - długotrwałe nosicielstwo zarazka
  * wiąże się głównie z zakażeniem worków powietrznych
  * infekcja – we wcześniej fazie choroby lub w następstwie pęknięcia sąsiadujących ww chł pozagardłowych
  * rozwija się u około 10% zakażonych koni, u których ropowica worków powietrznych ma charakter chroniczny

• Siewstwo okresowe
  - dotyczy koni, które wyzdrowiały
  - często utrzymuje się długotrwale – zagrożenie dla koni zdrowych

• Identyfikacja oraz izolacja i leczenie nosicieli i siewców powinny stanowić podstawę zwalczania choroby w stadzie

• Patogeneza
  - brama wejścia zarazka – jama gębowa lub nosowa
  - przyleganie zarazka do komórek krypt języka i migdałków podniebiennych oraz do nabłonka grudkowego migdałków pierścienia gardłowego i trąbki słuchowej
  - w ciągu kilku godzin po kontakcie z nabłonkiem bakterie przenikają do głębszych tkanek
  * ligandy odpowiedzialne za łącznie bakterii z komórkami docelowymi
  * białka powierzchniowe SzPSe, Se7. 9, SeS1. 9, FNZ
  - translokacja bakterii do węzłów chłonnych podżuchowych i pozagardlowych
  - w wyniku interakcji dopełniacza z peptydoglikanem bakteryjnym uwalniane są czynniki chemotaktyczne
  * pochodne dopełniacza, przyciągające dużą ilość granulocytów obojętnochłonnych
  * tworzenie ropnia
  - zmiany widoczne są po upływie 3-5 dni po przekroczeniu bariery ww chłonnych
  - upośledzenie fagocytozy i wewnątrzkomórkowego zabijania bakterii przez neutrofile
  * spowodowane obecnością czynników antyfagocytarnych
  * otoczka zawiera kwas hialuronowy
  * białko SeM, białko Mac i inne
  - w konsekwencji – akumulacja dużej ilości paciorkowców zlokalizowanych pozakomórkowo – forma długich nici, otoczonych przez zdegenerowane neutrofile
  - uwolnienie bakterii na zewnątrz następuje po pęknięciu torebki ropnia i ewakuacji ropnej zawartości
  - streptolizyna S i streptokinaza
  * uszkadzają blony komórkowe oraz wzmagają właściwości proteolityczne plazminogenu
  * odpowiedzialne są za tworzenie się ropni oraz ich lizę
  - proces chorobowy przeważnie obejmuje tylko górne drogi oddechowe oraz worki powietrzne, wraz z przynależnymi ww chłonnymi
  - niekiedy pojawiają się przerzuty do innych tkanek
  * droga hematogenną
  * lub kanałami limfatycznymi
  * tworzenie ropni w innych ww chłonnych, przynależnych do klatki piersiowej i jamy brzusznej
  * „ Bastard strangles”

• Bakteriemia
  - pomiędzy 6 a 12 dniem po donosowym zakażeniu koni zjadliwym szczepem S. equi
  - skok temperatury (39,5-40,0) – między 3 – 14 dniem po zakażeniu
  * uwalnianie pirogennych mitogenów – SePE – H, J
  * wzrost stężenia fibrynogenu w osoczu krwi oraz liczby leukocytów i neutrofili

• Siewstwo zarazka z wypływem z nosa
  - zwykle rozpoczyna się miedzy 2-3 dniem od skoku temp
  - utrzymuje się przez 2-3 tygodnie
  - u niektórych koni nie występuje wcale
  - u innych utrzymuje się dłużej – zwłaszcza jeżeli dochodzi do zajęcia worków powietrznych

• Odpowiedz immunologiczna
  - ogólna
  - lokalna – błona śluzowa
  - pojawia się po 2- 3 tyg po zakażeniu
  - zbiega się czasowo z procesem samooczyszczania błony śluzowej
  - dawka zakaźna bakterii – zwykle wynosi powyżej 10⁶ CFU – mniejsze ilości bakterii są łatwo usuwane przez eskalator śluzowo- rzęskowy

• Aspekty patogenezy istotne z punktu widzenia zwalczania i zapobiegania chorobie
  - siewstwo rozpoczyna się się po 1-2 dniach po skoku temperatury
  * nowe przypadki mogą być zatem odizolowane zanim staną się transmiterem zakażenia
  - siewstwo z wydzieliną z nosa trwa u większości koni 2- 3 tygodni
  - trwałe zakażenie worków powietrznych może skutkować okresowym siewstwem zarazka, trwającym wiele lat
  - natężenie procesu chorobowego uzależnione jest od wielkości dawki zakaźnej oraz czasu trwania kontaktu zwierzęcia wrażliwego ze źródłem zakażenia

• Objawy kliniczne
  - z reguły nagły początek
  - gorączka 39,5 – 40,0^oC – utrzymuje się do wystąpienia limfadenopatii i uformowania się ropni
  - nieżyt górnych dróg oddechowych - śluzowo- ropny obustronny wypływ z otworów nosowych, obfity, ciągliwy
  - opuchlizna i tworzenie się ropni w węzłach chłonnych podżuchwowych i pozagardłowych
  - Strangle = dławić się, dusić się
  * do uduszenia dochodzi często na skutek silnego powiększenia węzłów chłonnych, blokujących przepływ powietrza w obrębie górnych dróg oddechowych

• Nasilenie objawów klinicznych
  - zależnie od statusu immunologicznego koni
  * u starszych zwierząt często występuje łagodna postać choroby ( wypływ z nosa, małe ropnie, szybki powrót do zdrowia)
  * u młodych koni dominuje postać ostra ( silne powiększenie i zropienie węzłów chłonnych, pękanie, przetoki, sączenie)
  - zapalenie błon śluzowych gardła
  * powoduje utrudnione przyjmowanie pokarmu
  * stąd niechęć do jedzenia
  - postawa stojąca z wyciągniętą szyją
  - próba połknięcia często powoduje reflux poprzez nozdrza
  - apatia, depresja, zapalenie krtani
  - akumulacja wydzieliny ropnej wywołuje charakterystyczny odgłos sapania, terkotania w obrębie górnych dróg oddechowych
  - przekrwienie błony śluzowej nosa i gałki ocznej
  - ropny wypływ z worka spojówkowego
  - Limfadenopatia
  *głównych objaw kliniczny, dotyczy najczęściej ww. chłonnych podżuchwowych i pozagardlowych
  * obrzęk gorący, rozlany, bolesność przy palpacji
  * przesączanie przez skórę na zewnątrz surowiczego płynu w okresie poprzedzającym pęknięcie ropnia
  * po pęknięciu – ewakuacja ciągliwej, kremowej ropy, bez cuchnącego zapachu
  - proces może dotyczyć innych węzłów chłonnych w obrębie głowy
  * przyusznicze, szyjne powierzchowne
  - zajęcie węzłów pozagardłowych z tworzeniem przetok skutkuje często zapaleniem i zropieniem worków powietrznych
  * proces utrzymuje się przez wiele miesięcy lub lat bez widocznych objawów klinicznych
  * u 50% koni występuje sporadycznie kaszel oraz pojawia się okresowo jednostronny wypływ z nosa
  * w przypadku długotrwałego zapalenia ropy wydzielina ulega zagęszczeniu, co prowadzi do tworzenia zestalonych mas zwanych chondroidami
  * pojedyncze lub mnogie chondroidy zawierają na powierzchni oraz w szczelinach zjadliwe zarazki S.equi
  - obrzęk ww. chłonnych powoduje ucisk na gardło, krtań, tchawicę i przełyk
  * duszność
  * stridor ( świst krtaniowy)
  * trudności w połykaniu i odruchy wymiotne
  - ropnie wokół oczodołów – powodują obrzęk powiek
  - kaszel – nie jest wiodącym objawem klinicznym
  * u niektórych koni występuje jako wilgotny, łagodny, nasilający się w miarę progresji choroby
  * ewakuacja w trakcie kaszlu dużych ilości ropy zwykle świadczy o zropieniu worków powietrznych
  - zablokowanie światła górnych dróg oddechowych poprzez powiększenie węzły chłonne może wymagać wykonania tracheotomii
  - okresowa hemipelagia ( porażenie połowiczne) krtani
  * wiąże się z uszkodzeniem nerwu krtaniowego powrotnego przez powiększone węzły chłonne pozagardłowe lub szyjne przednie

• Odporność
  - około 75% koni nabywa trwałej odporności na zakażenie po przechorowaniu
  - niewielki odsetek pozostaje wrażliwy na ponowne zakażenie przez okres kilku- kilkunasty miesięcy – brak dostatecznej ilości przeciwciał ogólnych i lokalnych
  - w okresie rekonwalescencji jako pierwsze pojawiają się przeciwciała surowicze przeciwko białkom powierzchniowym S.equi, później przeciwko białku SeM
  * silne właściwości immunogenne, antyfagocytarne
  - przeciwciała lokalne (IgA) przeciwko białku SeM produkowane są w ostrej fazie zakażenia i w okresie rekonwalescencji
  * nie są wytwarzane po immunizacji drogą i.m. białkiem SeM
  - u starszych koni zwykle stwierdza się resztkową odporność na zakażenie
  * ograniczona podatność na infekcję
  * dominuje łagodna forma choroby (tzw. zołzy nieżytowe – catarrhal strangles)
  * pozostają siewcami zjadliwego zarazka
  - siara i mleko klaczy, które przechorowały zołzy, zawierają przeciwciała klasy IgGb oraz IgA
  *źródło odporności biernej dla źrebiąt w pierwszym tygodniu życia
  *przenikają one z przewodu pokarmowego do błony śluzowej jamy nosowo – gardłowej (odporność lokalna)
  * źrebięta ssące uodpornione matki pozostają niewrażliwe na zakażenie do okresu odsadzania

• Diagnostyka
  - badanie hodowlane (gold standard)
  - posiewy z wymazów z błony śluzowej nosa, popłuczyn z nosa, ropy aspirowanej z zamkniętych ropni
  - podłoże agarowe z krwią z dodatkiem kolistyny, kwasu nalidyksowego
  - interpretację wyników utrudnia obecność w materiale innych paciorkowców β- hemolitycznych
  * S.zooepidemicus
  - kolonie S.e. szczepów zjadliwych są śluzowe
  * małe i suche mogą pochodzić z atenuowanych szczepów szczepionkowych lub komensali
  - testy biochemiczne
  * fermentacja sorbitolu i laktozy
  * S.equi (-), S.zooepidemicus(+)
  - popłuczyny z nosa
  * materiał lepszy od wymazu, gdy jest mała ilość bakterii
  * 50 ml ciepłego PBS poprzez elastyczną rurkę długości 15 cm i średnicy 5-6 mm
  * płyny odwirować, osad do posiewu
  - badanie hodowlane
  * wypada negatywnie w okresie inkubacji choroby i we wczesnych stadiach postaci jawnej (24- 48 h po skoku temperatury)

• PCR – wykrywanie materiału genetycznego
  - sekwencje genu kodującego białko SeM są wysoce konserwatywne
  - niska homologia z S. zooepidemicus
  - wysoka specyficzność reakcji w wykrywaniu S. equi
  - zalety
  * krótki czas badania
  * czułość 3x wyższa od badania hodowlanego
  - wady
  * brak możliwości różnicowania bakterii żywych i martwych
  * koniczność potwierdzania wyniku poprzez badanie hodowlane
  * materiał kliniczny może zawierać inhibitory enzymów
  - metoda PCR łącznie z badaniem hodowlanym wymazów lub popłuczyn stosowana jest do selekcjonowania koni do badania endoskopowego worków powietrznych
  - DNA kodujące białko SeM wykrywane jest w workach powietrznych przez wiele tygodni po zniknięciu żywych bakterii
  - w szczególności metoda stosowana jest do:
  *identyfikacji nosicieli S.equi
  * ustalania statusu koni przed transportem i po transporcie oraz przed wprowadzeniem do grupy zdrowych koni
  * określenia skuteczności eliminacji zarazka z worków powietrznych
  - badanie serologiczne
  * produkcja przeciwciał stymulowana jest przez liczne białka powierzchniowe oraz metabolity ( powyżej 50)
  * najbardziej immunogenne jest białko SeM - test ELISA
  - cel badania
  * diagnostyka ostatnio przebytej infekcji
  * ustalenie potrzeby podania dawki przypominającej szczepionki
  * rozpoznawanie powikłań zołzowych (p.h., metastaza)
  - badania serologiczne nie różnicuje się przeciwciał indukowanych zakażeniem z poszczepiennymi
  - szczytowe miano przeciwciał występuje ok. 5 tyg. Po ekspozycji i utrzymuje się minimum 6 miesięcy
  - interpretacja wyników badania serologicznego powinna uwzględniać indywidualne reakcje osobnicze
  * konie obarczone ryzykiem rozwoju p.h. zwykle reagują wysokim mianem ( 1:3200 i )

• Zwalczanie – strategia postępowania w stadninie
  - wstrzymanie rotacji koni do – i z obiektów zapowietrzonych
  - segregacja koni z podziałem na chorobę, podejrzane o chorobę i o zakażenie
  - stosowanie zabiegów ogólnohigienicznych
  - konie chore oraz „zdrowe”, kontaktujące się z nimi winny być trzymane w oddzielnych pomieszczeniach
  * część brudna, S.equi ( + )
  - pomiar temperatury min. 1x dziennie celem identyfikacji i izolacji wczesnych przypadków infekcji
  - w oparciu o wyniki badania bakteriologicznego przemieścić wszystkie konie faktycznie zdrowe z części brudnej do części czystej
  - wysoki standard higieny w pomieszczeniach przez cały okres trwania choroby w stadzie
  * personel – jednorazowe ubrania
  * kolejność obsługi - zwierzęta zdrowe -> zwierzęta chore
  * dezynfekcja sprzętu i pomieszczeń
  * pastwiska – 4 tyg. Wyłączone z użytkowania
  - badania przesiewowe wszystkich koni rekonwalescentów i „kontaktowych” w trakcie trwania choroby
  * badania hodowlane, PCR
  * materiał pobierać w odstępach 1 tyg przez kilka tygodni
  - u koni reagujących dodatnio ( badanie hodowlane lub PCR) - zwierzęta pozornie zdrowe, przeprowadzić badanie endoskopowe górnych dróg oddechowych wraz z workami powietrznymi ( nosicielstwo)
  - popłuczyny z worków powietrznych – do badania hodowlanego oraz PCR
  - u koni, od których izoluje się S.equi , mimo braku typowych objawów klinicznych oraz braku zakażenia worków powietrznych, należy dokładnie zbadać worki

• Leczenie
  - opinie co do celowości stosowania antybiotyków są podzielone
  - większość koni chorych nie wymaga leczenia
  * zapewnienie spokoju, suchych i ciepłych pomieszczeń, miękkiej i wilgotnej, dobrej jakościowo paszy
  - wczesne stadium kliniczne
  * podanie antybiotyków we wczesnej fazie (gorączka) może spowodować wyleczenie i zapobiega tworzeniu się ropni w węzłach chłonnych
  * konie pozostają jednak wrażliwe na reinfekcje, ponieważ hamowana jest synteza antygenów stymulujących produkcję przeciwciał ( brak odporności)
  - stadium zropienia węzłów chłonnych
  * limfadenopatia winna stanowić przeciwwskazanie do antybiotykoterapii
  * uzyskuje się częściową poprawę kliniczną, ale przedłuża się proces formowania i dojrzewania ropni oraz ich pękanie
  * bakterie wewnątrz ropni nie są podatne na działanie antybiotyków
  - postępowanie powinno być ukierunkowane na przyspieszenie dojrzewania ropni oraz ich drenaż
  * maści rozgrzewające, okłady miejscowe
  - interwencja chirurgiczna
  * przy braku samoistnego pękania ropni
  * odczekać maksymalnie długo
  * + płukanie środkami dezynfekcyjnymi 1x dziennie do skutku
  - niesterydowe środki przeciwzapalne
  * fenylobutazon
  * wpływają korzystnie na samopoczucie zwierzęcia
  * obniżają gorączkę, bolesność i obrzęk zapalny
  * pozytywny wpływ na apetyt i pragnienie
  - w przypadku wysokiej gorączki, depresji, anoreksji oraz duszności w wyniku blokady górnych dróg oddechowych
  * podanie antybiotyków jest konieczne w celu zapobieżenia całkowitej blokadzie dróg oddechowych
  - chore konie wymagają niekiedy terapii wspomagającej
  * fluidoterapia
  * sztuczne odżywianie przez sondę nosowo –żołądkową
  * tracheotomia
  * osłonowe stosowanie antybiotyków ( po chirurgicznym przecięciu ropnia lub po pęknięciu)
  - zalecane antybiotyki
  * penicylina ( lek z wyboru )
  * cefalosporyny
  * makrolidy
  * sulfonamidy potencjonowane ( aktywność głównie in vitro )
  - UWAGA : nie stosować aminoglikozygów ( gentamycyna) ze względu na oporność

• Leczenie nosicielstwa S. equi w workach powietrznych
  - wybór metody uzależniony jest od konsystencji i objętości treści wypełniającej worki
  - płynna ropę można ewakuować poprzez kilkakrotne przepłukanie światła worków PBS
  - pomocne jest pochylenie głowy zwierzęcia po zadaniu płynu
  - można wykorzystać endoskop sprzężony z pompą ssącą
  - obydwa zabiegi w znieczuleniu miejscowym
  - antybiotykoterapia
  * penicylina miejscowo i ogólnie
  - dobre efekty daje stosowanie miejscowe kombinacji żelatyny z penicyliną
  * 2,0 g żelatyny + 40 ml wody
  * podgrzać do rozpuszczenia
  * schłodzić do 45 – 50 C
  * rozpuścić penicylinę G 10000000 J w 10 ml wody
  * zmieszać żelatynę z antybiotykiem
  * porcjować w strzykawkach i przechowywać w temp 4 C
  - roztwór taki długo utrzymuje się w workach powietrznych i zapewnia efektywne działanie penicyliny in situ
  - preparat podaje się poprzez kateter wprowadzony do jamy nosowej i kierowanych do worka powietrznego pod kontrolą endoskopowa
  - po zadaniu leku – głowa do góry
  - miejscowo można stosować także 20 % roztwór acetylocysteiny
  * właściwości denaturujące i rozpuszczające dla mukoprotein
  * obniżenie lepkości śluzu
  * ułatwienie drenażu ropy
  - w długotrwałych zakażeniach worków powietrznych
  * tworzą się chondroidy
  * są oporne na rozpuszczenie i drenaż
  * nie przechodzą samoistnie przez przewody wyprowadzające w kierunku gardła
  * stosowanie koszyczków wprowadzanych do worków powietrznych przez kanał endoskopu
  * usuwanie chirurgiczne chondroidów ( hyovertebrotomia i drenaż od strony brzusznej przez trójkąt Viborga)
  *zabieg tylko w znieczuleniu ogólnym

• Profilaktyka
  - konie nowo wprowadzane do stadniny powinny być izolowane przez 3 tyg
  * kwarantanna
  * badanie w kierunku S.equi ( wymazy lub popłuczyna z nozdrzy) 3 – krotnie w odstępie 1 tyg
  * badanie hodowlane + PCR
  - w przypadku wyniku dodatniego – izolacja i leczenie
  - po przechorowaniu u większości koni rozwija się odporność
  * czas trwania odporności - 5 lat i dłużej
  * mechanizm odporności nabytej nie został do końca poznany
  * główną rolę odgrywają przeciwciała surowicze anty- SeM oraz przeciwko innym immunogenom, unikatowym dla zarazka
  - dużą rolę odgrywają także odporność lokalna błon śluzowych
  - pierwsze szczepionki przeciwko zołzom
  * wytwarzane z pełnych komórek bakteryjnych
  * aktualnie zastępowane ekstraktami bakteryjnymi uzyskiwanymi przy użyciu różnych związków chemicznych
  - szczepionki żywe, atenuowane – stosowane donosowo
  * stymulują odporność lokalną błony śluzowej gardła i migdałków
  * teoretycznie najlepsza ochrona przed zakażeniem

• Zasady stosowania szczepionek
  - ekstrakty bakteryjne
  * i.m. lub s.c.
  * produkcja przeciwciał po 7 – 10 dniach
  * 2 lub 3 dawki w odstępie 2 tyg
  * dawki przypominające w odstępach rocznych
  * klacze ciężarne – dawka przypominająca na 1 miesiąc przed porodem
  * konie chore oraz te, które przechorowały w poprzednim sezonie nie powinny być szczepione
  * także konie z wysokim mianem przeciwciał, powyżej 1: 1600
  - żywe, atenuowane
  * stosować wyłącznie u zdrowych koni, nie gorączkujących
  * 2 dawki w odstępie 2 – 3 tyg.
  * dawka przypominająca w odstępach rocznych

• Zagrożenie dla zdrowia człowieka
  - S.equi cechuje się wysoką specyficznością gatunkową
  - adaptacja zarazka do organizmu człowieka rzadko występuje
  - zakażenie stwierdzano jednak u ludzi z osłabiona odpornością
  * obsługa, lek.wet. , handlarze końmi, hodowcy winni unikać zanieczyszczenia błony śluzowej nosa i jamy ustnej materiałem zakaźnym

• Komplikacje związane z zołzami
  - dotyczą 20 % przypadków chorobowych
  - powodują istotne zwiększenie współczynnika śmiertelności ( do 40 %)

• Metastaza
  - ropnie przerzutowe ( bastard strangles)
  - potencjalnie zakażenie może dotyczyć każdego miejsca organizmu
  - rozprzestrzenienie zarazka drogą hematogenną, poprzez naczynia limfatyczne, przez ciągłość i styczność tkanek
  - zakażenie (przerzuty) najczęściej lokalizuje się w płucach, krezce, wątrobie, śledzionie, nerkach i mózgu
  - ropne zapalnie oskrzeli i płuc jest najczęstszą przyczyną zejść w wyniku powikłań
  - metastaza do zatok i/lub worków powietrznych – długotrwałe nosicielstwo i siewstwo
  - także – zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie gałki ocznej, ropnie okołooczodołowe, wrzodziejące zapalenie rogówki, ropnie przykręgowe, ropne zapalenie stawów, zapalenie pochewek ścięgnowych
  *hiperfibrynogeniemia
  *hiperglobulinemia
  - obecności ropni w krezce często towarzyszy wodobrzusze tła immunologicznego z wysokim mianem przeciwciał anty- SeM w płynie puchlinowym
  - terapia takich zakażeń z reguły uwzględnia
  * długotrwałe stosowanie antybiotyków
  * leczenie miejscowe
  * drenaż ropni, o ile jest to możliwe

• Komplikacje tła immunologicznego

• Purpura hemorrhagica
  - aseptyczne, martwicowe zapalenie naczyń krwionośnych
  - obrzęk oraz wybroczyny punkcikowate i plamiste, rozlewające się
  - pojawia się w okresie 2 dni po wystąpieniu pierwszych objawów klinicznych choroby
  - patogeneza procesu nie została do końca poznana
  - patogeneza: przypuszczalnie zapalenie naczyń spowodowane jest odkładaniem się kompleksów Ag-Ab w ścianie naczyń (reakcja nadwrażliwości typu III)
  -Purpura może powstawać jako wynik
  * naturalnego zakażenia S. equi
  * po szczepieniu przeciwko zołzom
  * z udziałem innych antygenów bakteryjnych i wirusowych
  - jednym z czynników predysponujących jest wysokie miano przeciwciał u koni w okresie prze zakażeniem lub immunizacją
  - wykazano związek puprury z przeciwciałami klasy IgA
  * wyższe miano u koni z p.h. niż u koni zakażonych ale bez powikłań oraz u zwierząt zdrowych
  - wzrost miana przeciwciał IgG zbiega się natomiast w czasie z początkiem ustępowania objawów p.h.
  - wysoka koncentracja IgA i niska IgG w ostrej fazie rozwoju p.h. wynika przypuszczalnie Z
  *ekspansji limfocytów B produkujących IgA
  * upośledzenia mechanizmów odpowiedzialnych za usuwanie IgA
  * opóźnienia syntezy IgG
  - natężenie objawów klinicznych jest zróżnicowane
  *łagodne, przemijające
  * nasilone, prowadzące do zejść
  - zapalenie naczyń może obejmować także regiony
  *przewodu pokarmowego, płuca, mięśnie
  * objawy kolki, trudności w oddychaniu, bóle mięśniowe
  - pomocne w diagnostyce p.h. są badania:
  * histopatologiczne skóry – leukocytarne zapalenie naczyń z przewagą neutrofilii
  *bakteriologiczne – izolacja S. equi ( nie zawsze)
  * wykazanie wyższego stężenia IgA i wahań koncentracji JgG
  - leczenie:
  * kortykosterydy ( dexamethazol 0,1 – 0,2 mg/kg) wyjściowo a następnie w dawkach zmniejszających się
  *w uzasadnionych przypadkach terapia antybiotykami

• Zapalenie mięśni (myositis)
  - dwa typy miopatii stanowią komplikacje w przebiegu zołzów
  *zawały mięśniowe - – powstają jako skutek vasculitis z udziałem komórek immunologicznych ( III typ reakcji alergicznych); często towarzyszą purpurae
  * Rhabdomyolysis – zwyrodnienie i rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych z progresywną atrofią mięśniową
  - obydwa syndromy mają przypuszczalnie tło immunologiczne
  - różne mechanizmy decydują o powstaniu
  - badanie histopatologiczne
  *ostra martwica zakrzepowa mięśni szkieletowych
  * zawały mięśniowe
  - ponadto – krwotoki z płuc, zawały w przewodzie pokarmowym
  - rokowanie
  * ostrożne, pomimo stosowania sterydów i antybiotyków

• Rhabdomyolysis
  - powstaje na skutek krzyżowej reakcji immunologicznej pomiędzy białkiem SeM oraz miozyną mięśniową
  - u chorych koni występuje:
  *wzrost stężenia enzymów mięśniowych
  * charakterystyczne zmiany w badaniu bioptatów
  * ogniska zwyrodnienia oraz regeneracji mięśni
  * obfite nacieki złożone z makrofagów
  * atrofia włókien kurczliwych
  * limfocytarne zapalenie naczyń krwionośnych
  - Leczenie :
  * kortykosterydy
  * antybiotyki w przypadku zakażeń towarzyszących

• Inne powikłania
  - kłębuszkowe zapalenie nerek
  - zapalenie mięśnia sercowego
  - bezmleczność

• Szczepienia