22-02-2012

Syndrom stłuszczenia wątroby krów (ZNMT, ZTK, ZSW, FMS)

Często występuje po porodzie, ale czasem może pojawić się 2-3 tyg przed porodem. Wtedy zmiany są tak zaawansowane (ponad 30%), że są one nieodwracalne.

• Choroba dot. najlepiej odżywionych zwierząt po porodzie

• Najlepiej wydajnych zwierząt po porodzie

Należy ona do 4 najpopularniejszych chorób metabolicznych u krów.

Syndrom stłuszczenia wątroby

• ZTK jest przyczyną znacznych strat wynikłych z:

  • Zagrożeń zdrowia

  • Obniżenie wydajności mlecznej

  • Kosztów mało skutecznego leczenia

  • Trwałych zaburzeń zdolności rozrodczych, bo dochodzi do uszkodzenia wątroby a tam syntetyzowane są prostaglandyny i przez to jest brak substancji potrzebnych w ciąży.

Przyczyny: Nadmiar energii w paszy w II okresie laktacji i w okresie zasuszenia

Nadmierne otłuszczenie krów przed porodem

Poród

Wysoka laktacja osłabienie apetytu stres/choroba

Deficyt energii

Wzrost mobilizacji tłuszczu, masywne uwalnianie WKT do krwi

Lipodystrofia i zaburzenia ketoza, teżyczka, hipokalcemia, zaleganie

Funkcji wątroby i zatrzymanie łożyska, metritis, mastitis

tłuszczowe zwyrodnienie mięśni

Znaczna utrata m.c. spowodowana zwiększoną mobilizacją tłuszczu i katabolizmem białka zwyrodniałych mięśni

Zaburzenia cyklu płciowego i obniżona płodność

Prowadzi to do syndromu leżącej krowy.

Jeżeli chudnięcie sięga 100-120kg jest to proces patologiczny.

ZTK, okres ap. Przyczyny

• Nadmierna podaż białka i energii (pasza wysokoenergetycznych, wzrost mc)

• Zwiększenie ilości LKT w żwaczu (głownie kwasu propionowego i masłowego)

• Kwasy te wzmagają sekrecję insuliny, nasilające lipogenezę (spichrzenie energii) i odkładanie tłuszczu w tkance tłuszczowej podskórnej

• Otłuszczeniu sprzyja okres zasuszenia dłuższy niż 60 dni

• Przebywanie krów zasuszonych z krowami mlecznymi w oborach wolnostanowiskowych (duży błąd bo krowy zasuszone powinny jeść znacznie mniej niż krowy mleczne)

Czynniki fizjologiczne:

• Duża wydajność mleczna w 4-7 tyg = < energii

• Największy apetyt w 8-10 tyg

• Wyrównanie niedoboru energii (uruchamianie rezerw organizmu – tłuszcz i białko)

• Niedostosowanie hormonalne do potrzeb produkcyjnych krów, tj.

  • Wzrasta biosynteza hormonów lipolitycznych (amin katecholowych i glukanu)

  • Spadek biosyntezy hormonów lipogennych (insuliny)

Czynniki ryzyka wystąpienia ZTK u krów
Czynnik
Nadmierna kondycja przed porodem >4 pkt
Ograniczenie dostępu do paszy / głodzenie
Nadmiar energii w dawce pokarmowej (w okresie przed wycieleniowym)
Długi okres międzywycieleniowy
Występowanie dodatkowych chorób
Dieta ketogenna
Nagłe zmiany dawki
+++ czynniki wysokiego ryzyka; ++ średniego; + niewielkiego

ZTK okres pp. Przyczyny

• Czynniki żywieniowe (patrz ketoza)

• Czynniki środowiskowe:

  • Stres (czynniki klimatyczne, transport, ciężkie porody – osłabiają apetyt)

  • Zwiększają wydzielanie katecholamin (adrenalina, noradernalina) stymulujących lipolizę i uwalnianie WKT z adipocytów do krwi;

• Przyczyny chorobowe:

  • Niestrawności (choroby przedżołądków – kwasica, zasadowica, przemieszczenie trawieńca)

  • Stany zapalne (wymienia, macicy, racic, układu oddechowego)

  • anoreksja

Powiązanie stłuszczenia wątroby z występowaniem innych chorób u krów mlecznych

Choroba	powiązanie
Przemieszczenie trawieńca	+++
Ketoza	+++
Ochwat	+
Zapalenie gruczołu mlekowego	++
Zapalenie macicy	++
Porażenie poporodowe	+
Zatrzymanie błon płodowych	+
+++ bardzo silne; ++ silne; + słabe

ZTK, patogeneza

• Niedobór energii pp wyrównywane przez:

  • Wzrost lipolizy tłuszczu zapasowego i uwalnianie WKT z adipocytów do krwi

  • Część WKT spalana jest w tkankach i narządach i użyta do biosyntezy tłuszczu mleka, pozostałą ilość po zamianie w Ac-CoA w procesie B-oksydacji ulega:

    • Przemianie w cyklu Krebsa do zw. ketonowych i po połączeniu z glicerolem, ponownej reestryfikacji z TG.

Wskaźnik TG we krwi jest b niski, bo prawie wszystkie zostały odłożone w wątrobie

• Patogeneza:

Przejściowe nawet 20% nacieczenie tłuszczowe wątroby.

W stanie zdrowia właściwym żywieniu i syntezie VLDL zmiany znikają w pierwszych tygodniach laktacji (fizjologicznie wynosi do ok. 12%)

Utrata 50 kg mc (tł. zapasowego) w okresie 100 dni laktacji jest ubytkiem fizjologicznym.

U przeżuwaczy synteza lipoprotein jest dosyć niska, dla tego tez przeżuwacze są bardziej narażone na stłuszczenie wątroby niż inne zwierzęta.

Przemiany energetyczne zdrowych krów (nacieczenie tłuszczowe, synteza VLDL-TG)

Po porodzie zawsze dochodzi od częściowego rozkładu tkanki tłuszczowej i tkanki mięśniow

ZTK, patogeneza

• Do stłuszczenia wątroby (> 20%) usposabiają:

  • Anoreksja i niedobór energii, są przyczyną uwalniania WKT z tłuszczu zapasowego (lipoliza proporcjonalna do stopnia otłuszczenia ap i niedoboru energii pp ) – spadek utleniania WKT w wątrobie

  • Wzrost syntezy TG w hepatocytach po wzroście reestryfikacji WKT,

• Zmniejszenie transportu TG do krwi (brak VLDL i spadek syntezy białka),

• Ograniczenie sekrecji TG z wątroby do krwi

• Przyczyną są zaburzenia białkowe i niedostateczna synteza VLDL

• Możliwości wtórnej ketozy, tężyczki i porażenia pp

• Upośledzenie funkcji wątroby

Schemat co się dzieje jak jest źle

Aby wystąpiło stłuszczenie wątroby musi być nadmierne otłuszczenie zwierzęcia przed porodem!! Przy ketozie zwierze nie jest nadmiernie otłuszczone.!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

ZTK patogeneza:

Stłuszczenie wątroby powoduje:

• Obniżenie ogólnej odporności i usposabia do:

  • Zapalenia wymienia, macicy, płuc

• Choroby metaboliczne

  • Ketoza, tężyczka, porażenie poporodowe (powstają chelaty = WKT + Ca+ Mg i podany wapń z magnezem nie mogą być w formie wolnej bo od razu łączą się z WKT)

• Zaburzenia płodności i wzrost jałowości do 40%

Objawy kliniczne

Zależą od postaci (ostrej, przewlekłej subklinicznej)

• Apatia, anoreksja, niestrawność (bez zmian żywienia)

• Utrata mc i przemieszczenie trawieńca

• Bolesność powiększenie i upośledzenie funkcji wątroby bez żółtaczki niekiedy dochodzi do śpiączki i zejścia żółtaczki nie ma ponieważ produkcja żółci jest zaburzona

• Podatność na infekcje i powikłania

• U krów cielnych pobudzenie psychomotoryczne

• Powikłania: ketoza wtórna (dodatni wynik testów)

• Zaleganie (brak poprawy po leczeniu preparatami Ca)

• Zapalenie macicy, wymienia, dolnych dróg oddechowych

• Zaburzenia rozrodu i jałowość (torbiele jajnikowe)

• Typowy jest brak poprawy i zmniejszenie ilości związków ketonowych

• Objawy nerwowe niepokój, agresja przed porodem

• Brak koordynacji ruchów i przewracanie się

• Tętno szybkie

Ketozę podkliniczną wykazuje się ciała ketonowe we krwi i moczu, w mleku ich nie ma. W ketozie klinicznej ciała ketonowe są wszędzie.

Objawy kliniczne

• 2 m-ce ap:

  • Osłabienie procesów psychomotorycznych

  • Apatia, anoreksja, zaleganie na mostku

  • Przyspieszenie oddechów (stękanie)

  • Obfite wypływy z nosa

  • Skąpe defekacje pod koniec choroby żółta biegunka

  • Choroba trwa 10-14 dni śmiertelność prawie 100%

Zmiany biochemiczne we krwi:

• Wzrost WKT we krwi (za mało energii, wzrost lipolizy)

• Spadek TG i cholesterolu, jest objawem stłuszczenia wątroby

• Bilirubinemia i wzrost aktywności AST, GGT, GLDH, LDH jest objawem destrukcji hepatocytów

Towarzyszy im:

• Hipoglikemia i hipoalbuminemia

• Hiperketonemia, hipomagnezemia, hipocalcemia

• Leukopenia (3 tys/ml) [7-8 tys jest fizjologiczne]

• W powikłaniach bakteryjnych leukocytoza neutrofilna z przesunięciem obrazu w lewo.

Zwyrodniała tłuszczowo wątroba – Przebieg i Rokowanie

Zależy od:

• Stopnia stłuszczenia i zwyrodnienia wątroby – okresu cielności

• Powikłań

• W ostrym ponad 30% stłuszczeniu wątroby rokowanie jest złe.

• Jeśli jakimś cudem ją wyprowadzimy to i tak do niczego nie będzie się nadawać.

W średnim 20-30% stłuszczeniu wątroby rokowanie jest ostrożne

W stanach przewlekłych, znaczne wychudzenie – rokowanie wątpliwe

Nasilona lipoliza i nadmiar WKT jest przyczyną zwyrodnienia tłuszczowego mięśni. Objawem jest zaleganie zwierząt i nie możność postawienie go przez podawanie wlewów.

Stłuszczenie wątroby średniego stopnia

W stanach ostrych:

• Znaczne otłuszczenie tuszy i narządów miąższowych

• Zmiany zwyrodnieniowe wątroby

• W hepatocytach, TG mają postać różnej wielkości kropelek tłuszczu obojętnego

• Zwyrodnienie postępuje od żyły centralnej do obwodu;

Stłuszczenie wątroby dużego stopnia w stanach przewlekłych

• Wychudzenie

• Po powikłaniach zmiany zapalne:

  • Macicy i wymienia, zatrzymanie łożyska

• Upośledzenie funkcji detoksykacyjnej wątroby przebiega ze spadkiem zawartości glukozy i glikogenu

• Nadmierne stłuszczenie komórki prowadzi do zwyrodnienia tłuszczowego i powstania wakuoli lipidowej

Rozpoznanie:

• Wywiad

• Badanie kliniczne i ocena BCS

• Objawy

• Zmiany biochemiczne we krwi

• Punkcja i określenie zawartości tłuszczu w wątrobie

Terenowy sposób sprawdzania stopnia stłuszczenia wątroby:

Ciężar właściwy	1,000	1,025	1,052
CuSO4	-	2,00	4,4
Gliceryna	-	11,28	24,26
woda	100	Ad 100	Ad 100

Określenie procentowej zawartości tłuszczu:

Ciężar właściwy roztworu	<12%	16-25%	25-39%	>39%
1,000	Tonie	T	T	P
1,025	T	T	P	P
1,052	T	P	P	Pływa

Jak wątroba jest stłuszczona to będzie pływać we wszystkich rtw.

Jeżeli tonie we wszystkich to stłuszczenie ma poniżej 12%

Kryteria monitorowania negatywnego bilansu energii w stadzie (negatywnej energii w stadzie )

Oceniany parametr	Dopuszczalne
Stosunek tłuszczu do białka w mleku >1,5	<10%
Zawartość białka w mleku <3,05%	<15%
Zawartość laktozy <5,5%	<15%
Spadek ilości produkowanego mleka	<2,5%

Leczenie:

Ograniczyć lipolizę i transport TG do krwi przez:

• Leczenie powikłań

• Leki antylipolityczne

  • Kwas nikotynowy p.o. 6g 2x/24h przez 5-7 dni

  • Insulina lente (czyli taka co działa 24 godziny) sc 200 j z glukozą przez 4-6 dni i.v.

• Ograniczenie wydajności mlecznej przez okresowe niepełne „zdajanie”

• Podanie glikokortykoidów

• Podajemy związki glukonegenetyczne: propionian sodu, glicerol, glikol propylenowy

• Jak szybko chcemy dostarczyć energię można podać glukozę ale dożylnie wraz z insuliną

• Środki lipotropowe – stymulują transportu glicerydów z wątroby do krwi

  • 10% chlorek choliny sc 25g 2x/dobę 4-5 dni lub 50g p.o.

  • Chlorek metioniny p.o. 40-50g lub iv 2,5-4g 100kg mc. W 500ml wody

  • Wit B complex

  • B₁₂ drożdże – stymulują procesy w żwaczu

  • Metionina (5-20g w 5% rtw) z glukozą (40% 250ml i B12 (5-10 mg i.v.))

• Stymulacja glukoneogenezy:

• Związki glukoplastyczne i glikortykoidy

• Środki stymulujące wydzielanie żółci (klanohepar, beta…?)

• Wit E i selen – w celu ochrony tkanki wątrobowej i mięśniowej przed zwyrodnieniem

Związki glukoplastyczne:

• Propionian sodu 100-200g 2x dziennie p.o. 4-10dni

• Glikol propylenowy 250-500g 4-10 dni

• Ketomix 1000ml, przez 10-14dni

• Ketostop 300g, przez 10-14d

• Boviketozin 250ml, 2x dziennie przez 4-10 d

• Glicerol 150- 500g, 2x dziennie z wodą, przez 4-10d

Przy długim stosowaniu preparatów glukoplastycznych obniża się apetyt zwłaszcza przy glikolu propylenowym

Działanie glikokortykoidów

• Stymulują glikoneoegenezę

• Redukują poziom ciał ketonowych w surowicy

• Zmniejszają zawartość trójglicerydów w wątrobie

• Zwiększają aktywność insuliny

• Zmniejszają poziom niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych w surowicy

• Zmniejszają koncentrację amoniaku w surowicy

• Przywracają właściwy skład aminokwasowy surowicy

Glikol propylenowy

• Bardzo szybko znika ze żwacza po podaniu

• Absorpcja, fermentacja i bezpośredni pasaż do jelit

• W żwaczu metabolizowany do propanolu i kwasu propionowego

• Ok. 10% do mleczanów

• Zmniejsza w żwaczu zawartość kwasu octowego i masłowego ^ propionowego

• W wątrobie metabolizowany do glukozy (pirogronian i szczawiooctan)

• Dodatek glikolu zapobiega ketozie – intensyfikacja utleniania Ac-CoA i wzrost glukozy

• Zwiększa produkcje mleka zawłaszcza we wczesnej laktacji

• Zmniejsza zawartość tłuszczu w mleku

• Zwiększa zawartość laktozy

• Zmniejsza pobranie paszy (przy dawce ponad 500g)

• Poprawia wskaźniki rozrodcze (lepsza jakość pęcherzyków i stymulacja funkcji jajników)

Działanie toksyczne glikolu

• Wysokie dawki glikolu (800-1800g dziennie) – ślinienie i ataksja u krów mlecznych

• Może występować spłycenie oddechów, niezborność, senność czy depresja

• Hiperwentylacja – wpływ glikolu na hemolizę krwinek

• Objawy nerwowe związane z D-mleczanami

• Średnia dawka toksyczna dla krów 2-6g/kg m.c ( 1,5kg na krowę 600kg)

• Letalna – ok. 4-5kg na krowę

Glikol propionian itd. podajemy tylko i wyłącznie doustnie!!!!!!!

Zapobieganie:

• W okresie zasuszenia (8-4 tyg ap)

  • Przestrzeganie zasad prawidłowego żywienia

  • Podawanie pasz, które będą stosowane w szczycie laktacji

  • 8-4 tyg ap. Dawka pokarmowa do pokrycia produkcji 10l mleka

• Po porodzie:

  • Podawanie zbilansowanych dawek pokarmowych, pokrywających zapotrzebowanie bytowe które

  • Energia w dawce odpowiadającej 1kg paszy treściwej niezbędnej do produkcji 3kg mleka

  • Podanie optymalnej ilości białka strawnego (55g na 1l mleka)

  • Zawartość włókna surowego w ilości 18-20% sm. (dobre siano, kiszonka z suszu_

  • Stopniowa zmiana pasz

Ocena kondycji krów za pomocą skali BCS (body conditio scoring)

• Metoda amerykańska

• Krowa oceniana w skali 5cio punktowej

• Metoda subiektywna

• Od 1 pkt – krowa bardzo wychudzona do 5pkt – krowa bardzo tłusta

Schemat skali BCS

Punkty BCS	Charakterystyka krowy	Prawdopodobne przyczyny
1	Krowa bardzo chuda	Choroby metaboliczne, kulawizny, niedobory żywieniowe
2	Krowa chuda	Ch met, kulawizny, niedob żyw, wysoka wydajność mleka w szczycie laktacji
3	Krowa w średniej kondycji	Dobre żywienie!!!
4	Krowa gruba i okrągła	Nadmierne żywienie w II poł laktacji i w okresie zasuszenia, złe grupowanie
5	Krowa tłusta	j.w.