Równowaga kwasowo - zasadowa

Istnieje stała tendencja do zakwaszania organizmu:

• Kwasy są dostarczane z pożywieniem

• Kwasy – produkt końcowy metabolizmu białek, lipidów i węglowodanów

• CO₂ – produkt końcowy metabolizmu komórkowego

• Kwasy - produkty pośrednie przemiany węglowodanów w hipoksji (kwas mlekowy) oraz tłuszczów (hydroksymaślan, acetooctan) w cukrzycy lub głodzeniu

• Kwasy – produkty utleniania aminokwasów zawierających siarkę (metionina) oraz fosfolipidów

Bufory krwi

• Wodorowęglanowy – 53% poj. buforowej

• Hemoglobinianowy – 35% poj. buforowej

• Białczanowy – 7% poj. buforowej

• Fosforanowy – 5% poj. buforowej

Bufor wodorowęglanowy

• Bardzo efektywny, gdyż H₂CO₃ pozostaje
  w stanie równowagi ze swoim bezwodnikiem CO₂

CO₂ + H₂O H₂CO₃ H⁺ + HCO₃^-

Bufor wodorowęglanowy c.d.

• Równanie Hendersona – Hasselbacha dla tego buforu

Bufor białczanowy

• W fizjologicznym pH osocza = 7,4 większość białek osoczowych jest anionami (akceptorami H⁺)

Punkty izoelektryczne białek osocza
w pH = 4,9 – 6,4

Bufor hemoglobinianowy

• Najważniejszy bufor białkowy krwi – Hb stanowi prawie 75% całkowitego białka krwi.

• Hb ma charakter kwaśny – grupy kwasowe hemu przeważają nad zasadowymi globiny. Stąd Hb ma duże zdolności wiązania zasad.

Rola płuc w regulacji RKZ

Rola przewodu pokarmowego w regulacji RKZ

• Regulacja zachodzi poprzez wywołanie wymiotów w celu usunięcia H⁺ i Cl^-

Utrata Cl^- pociąga za sobą wzrost resorpcji HCO₃^- w nerkach

• Ten typ buforowania występuje n.p. u pacjentów z kwasicą ketonową

Rola układu kostnego w regulacji RKZ

• Największy magazyn zasad w organizmie

• W procesy buforowania włącza się najpóźniej – tygodnie, miesiące, lata

• Podstawowy czynnik buforujący – hydroksyapatyt

Oddysocjowanie jednego jonu Ca²⁺ wiąże się z przyłączeniem 2xH⁺

Długotrwałe zakwaszenie może więc prowadzić do patologicznych zmian w kośćcu, demineralizacji, czego konsekwencją są złamania

Zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej

Kwasica oddechowa

• Skutek retencji CO₂ w organizmie

• Wzrost pCO₂, obniżenie pH, [HCO₃^-] bez zmian

Przyczyny

• Uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania

• Choroby OUN, urazy - uszkodzenie ośrodka oddechowego

• Uszkodzenie unerwienia mięśni oddechowych (toksyny: jad kiełbasiany, kurara)

Kwasica oddechowa

• Ograniczenie ruchomości klatki piersiowej

• Zmiany w strukturze kostnej klatki piersiowej (pourazowe, stany zapalne)

• Nadmierna otyłość

• Upośledzenie czynności mięśni oddechowych (zanik mięśni, skurcz tężcowy)

Kwasica oddechowa - przyczyny

• Choroby płuc lub opłucnej

• Obrzęk płuc, nacieki nowotworowe

• Ostra lub przewlekła niewydolność mięśnia sercowego

• Niedostateczne oddychanie sztuczne lub stosowanie mieszanek gazowych o dużej zawartości CO₂

Kwasica oddechowa

• Ostra – znaczne zmiany pH, gdyż gromadzący się CO₂ może być buforowany tylko przez bufory wewnątrzkomórkowe

• Przewlekła -stosunkowo często występuje w przewlekłym zapaleniu oskrzeli
  i rozedmie płuc
  u palaczy

Kwasica oddechowa – mechanizmy obronne

• Buforowanie chemiczne

• Hamowanie glikolizy i cyklu Krebsa, wzrost glukoneogenezy

• Kompensacja nerkowa – po 2-3 dniach

Postępowanie terapeutyczne – poprawa wentylacji płucnej

Zasadowica oddechowa

• Efekt zwiększonej wentylacji przy prawidłowym wytwarzaniu CO₂ w tkankach

• Zmniejszenie pCO₂, wzrost pH, [HCO₃^-]
  w normie

Przyczyny

• Hiperwentylacja psychogenna – silne bodźce nerwowe, np. ból, histeria

• Urazy lub zmiany chorobowe w obrębie OUN: gorączka, egzo- lub endotoksyny (np. w śpiączce wątrobowej), nowotwory

Zasadowica oddechowa

• Hipoksja o różnym pochodzeniu

• Obniżenie pCO₂ w otoczeniu

• W przebiegu przewlekłych chorób płuc

• Posocznica, zatrucie salicylanami

• Mechaniczna hiperwentylacja bez kontroli pO₂ i pCO₂ we krwi

Mechanizmy kompensacji

• Buforowanie chemiczne

• Buforowanie nerkowe

• Zmniejszenie resorpcji HCO₃^- (wzrost resorpcji Cl^-)

• Zahamowanie amoniogenezy i tworzenia kwaśności miareczkowej moczu

Objawy zasadowicy oddechowej

• Na skutek zwężenia naczyń mózgowych – zawroty głowy, zaburzenia świadomości, osłabienie, niepokój

Kwasica metaboliczna

• Spadek [HCO₃^-], spadek pH, pCO₂ w normie

Przyczyny kwasicy metabolicznej

• Zwiększone wytwarzanie lub podaż
  z zewnątrz nadmiernej ilości kwasów przewyższająca możliwości buforowania
  i wydzielania

• Ciała ketonowe

• Mleczany

• Salicylany

• Metanol, glikol etylenowy

• Kwasica mocznicowa

Kwasica metaboliczna - kompensacja

• Hiperwentylacja

• Bufory komórkowe

• Po kilku tygodniach włącza się układ kostny

Kwasica ketonowa

• Występuje w stanach głodzenia, niewyrównanej cukrzycy

• Wytwarzane są nielotne kwasy: acetooctowy, â-hydroksymasłowy i aceton

• Buforowanie przez HCO₃^- powoduje stopniowe wyczerpywanie zasobów tego buforu

Zaburzenia RKZ w zatruciach metanolem i glikolem etylenowym

• Produkty ich metabolizmu mają charakter kwaśny – kwasica metaboliczna

• Przemiany glikolu jak i metanolu zużywają znaczne ilości NAD⁺. Wzrost stosunku NADH/NAD⁺ prowadzi do zahamowania glukoneogenezy i akumulacji mleczanu – kwasica mleczanowa

Następstwa kwasicy

• Hiperkaliemia na skutek kompensacji komórkowej – ryzyko zatrzymania akcji serca w rozkurczu

• Wpływ na powinowactwo hemoglobiny do tlenu

Zasadowica metaboliczna

• Wzrost pH, na skutek zwiększenia stężenia HCO₃^-, pCO₂ bez zmian

• Buforowanie – układ oddechowy

Zazwyczaj dwa mechanizmy patogenetyczne

• Inicjujący zasadowicę

• Nadmierna utrata H+

lub

• Nadmierna retencja HCO₃^-

• Podtrzymujący (hamujący wyrównywanie zaburzeń) – w odpowiedzi na niedobór w ECF H⁺, KCl, NaCl

Mechanizmy inicjujące zasadowicę metaboliczną

• Utrata H⁺ z organizmu: wymioty, leki moczopędne (furosemid)

• Nadmierna podaż zasad: NaHCO₃, cytrynian sodu, CaCO₃

• Hipokaliemia – powoduje transport H⁺ do komórek, K⁺ przechodzi do ECF

• Nadczynność kory nadnerczy – aldosteron powoduje resorpcję zwrotną Na⁺ i HCO₃^- oraz utratę H⁺ i K⁺ z moczem

Gospodarka wodno - elektrolitowa

Całkowita woda organizmu stanowi:

• Mężczyźni – 60% m.c.

• Kobiety 50% m.c.

• Niemowlęta 75% m.c.

i jest uzależniona od:

• Płci

• Wieku

• Poziomu tkanki tłuszczowej

Skład elektrolitowy przestrzeni wodnych

Dobowy bilans wodny

Regulacja bilansu wodnego

Mechanizmy utrzymujące izowolemię

• Nerwowy – mechanizm pragnienia

• Układ RAA

• Przedsionkowy peptyd natriuretyczny ANP

• Wazopresyna

Ośrodek pragnienia – okolica nadwzrokowa podwzgórza

Pobudzenie ośrodka pragnienia poprzez:

• Wzrost ciśnienia osmotycznego ECF (odwodnienie komórek ośrodka pragnienia; progowa wartość ciśnienia osm. 295 mOsm/ kg)

• Zmniejszenie objętości ECF – utrata ECF bez zmian osmolalności; pobudzenie ośrodka pragnienia przez angiotensynę II

Mechanizm wazopresynowy

Układ RAA

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)

• Nasila natriurezę i diurezę

• Hamuje układ RAA

Podział zaburzeń gospodarki wodnej

Odwodnienie hipertoniczne

• Wynik utraty czystej wody z przestrzeni ECF

Przyczyny odwodnienia hipertonicznego

• Zmniejszone spożycie wody:

• Osłabienie lub brak uczucia pragnienia (osoby nieprzytomne, po urazach czaszki, niemowlęta)

• Niewystarczająca podaż płynów (braki wody w otoczeniu, chorzy karmieni sondą)

Odwodnienie izotoniczne

• Wynik utraty płynów o molalności normalnej dla ECF

• Zmniejsza się objętość ECF, ICF w normie, osmolalność obu przestrzenie nie zmienia się

Przyczyny odwodnienia izotonicznego

• Krwotoki – utrata pełnej krwi

• Utrata osocza – oparzenia, zapalenie błon surowiczych, zapalenie trzustki, udar cieplny)

• Wymioty, biegunki, przetoki przewodu pokarmowego

• Leki moczopędne

• Przemieszczanie się płynów do przestrzeni transcelularnej (np. w niedrożności jelit)

Odwodnienie hipotoniczne

• Spowodowane jest utratą płynów hipertonicznych z przestrzeni ECF

Przyczyny odwodnienia hipotonicznego

• Utrata sodu wraz z wodą przez nerki, skórę lub przewód pokarmowy

• Przewlekła niewydolność nerek

• Wielomocz po ostrej niewydolności nerek

• Niedoczynność kory nadnerczy (hipoaldosteronizm)

• Leki moczopędne

• Biegunki, wymioty, nadmierne pocenie się

• Niedostateczna podaż sodu

Objawy wspólne dla wszystkich rodzajów odwodnień

• Zmniejszenie objętości krwi krążącej

• Osłabienie filtracji kłębuszkowej – oliguria (już przy utracie wody stanowiącej 2% m.c.)

• Objawy sercowo – naczyniowe – przy utracie wody 4 – 6% m.c.: zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca, spadek ciśnienia tętniczego, tachykardia, wzrost oporu naczyniowego, hipotonia ortostatyczna, omdlenia

Objawy wspólne dla wszystkich rodzajów odwodnień c.d.

• Obniżenie napięcia tkankowego – miękkość gałek ocznych, brak wygładzania się skóry ujętej w fałd

• Zaburzenia ze strony OUN – bóle
  i zawroty głowy, znużenie, utrata świadomości, śpiączka

Odwodnienie ciężkie – utrata wody w ilości ok. 14% m.c. – śmierć na skutek braku wypełniania naczyń krwionośnych.

Przewodnienie hipertoniczne

• Wzrost objętości ECF, zmniejszenie objętości ICF

Przyczyny przewodnienia hipertonicznego

• Nadmierna podaż sodu – spożywanie słonych potraw przez osoby z niewydolnością nerek, nadczynnością kory nadnerczy; pozajelitowa podaż płynów hipertonicznych u chorych po zabiegach chirurgicznych gdy dochodzi do wzrostu wydzielania wazopresyny i zmniejszenia diurezy

• Retencja sodu w organizmie

Objawy przewodnienia hipertonicznego

• Obrzęki

• Zwiększone ciśnienie żylne

• Ciśnienie tętnicze prawidłowe lub nieznacznie podwyższone

• Niewydolność lewokomorowa

• Stany zastoinowe w płucach, duszność, przyspieszenie i pogłębienie oddechów

Objawy przewodnienia hipertonicznego c.d.

• Podwyższenie temperatury ciała

• Niepokój, uczucie pragnienia; przy znacznym przewodnieniu senność, zaburzenia świadomości

• Hipernatremia, hiperosmia, zmniejszenie stężenia białka całkowitego, zmniejszenie liczby erytrocytów

Przewodnienie izotoniczne

• Dochodzi do nagromadzenia się płynu izotonicznego w ECF bez zmian osmolalności ECF i objętości ICF

Przyczyny przewodnienia izotonicznego

• Przewlekła niewydolność nerek

• Zespół nerczycowy

• Marskość wątroby

• Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

• Choroba głodowa

• Nadczynność kory nadnerczy

Przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne)

• Wzrost objętości przestrzeni ECF i ICF

Przyczyny przewodnienia hipotonicznego

• Nadmierna retencja wody w ECF na skutek podaży płynów bezelektrolitowych drogą doustną lub pozajelitową chorym, u których wydalanie wody jest upośledzone (stany pooperacyjne, choroby nerek, wątroby, niewydolność kory nadnerczy, osoby niedożywione)

Reakcje stresowe – bodziec do wydzielania ADH

• Masywne płukanie żołądka wodą

• Zespół Schwartza - Bartera

Przewodnienie hipotoniczne

• Kluczowe są objawy mózgowe – związane z obrzękiem komórek mózgowych: nudności, wymioty, drgawki, stany splątania, śpiączka

Zaburzenia gospodarki elektrolitowej

Sód

• Główny kation przestrzeni zewnątrzkomórkowej; [Na⁺]_ECF = 135 – 145 mmol/l

• Zawartość w organizmie – 58 – 60 mmol/kg m.c.

• 91% tej ilości w ECF

Sód

• Dobowe spożycie
  2,5 – 15 g

• Wchłanianie: dwunastnica i jelito cienkie

• Dobowe zapotrzebowanie ~1 g

• Wydalanie:

• Nerki 95%

• Przewód pokarmowy 4,5%

• Skóra 0,5%

Hiponatremia

• Nasilona utrata sodu i wody z organizmu

• Przez skórę - obfite pocenie się, niewyczuwalne parowanie

• Przez przewód pokarmowy - wymioty
  i biegunki

• Drogą nerek - faza diuretyczna w ostrej niewydolności nerek, poliuria w przewlekłej niewydolności nerek, leki moczopędne, zapalenie nerek z utratą soli (wybiórcze uszkodzenie mechanizmów odpowiedzialnych za resorpcję sodu)

Hiponatremia

• Utrata sodu przy prawidłowym uwodnieniu

• Niedoczynność kory nadnerczy

• Retencja wody w organizmie
  – hiponatremia z rozcieńczenia

• Zespół Schwartza – Bartera (SIADH)

Hiponatremia – objawy kliniczne

• Zależą głównie od wzrostu objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej oraz zaburzeń w składzie i metabolizmie komórek

• Najważniejsze są zaburzenia neurologiczne skojarzone z obrzękiem mózgu

Hiponatremia – objawy kliniczne

135 – 125 mmol/l

• Na ogół bez objawów neurologicznych

• Brak apetytu, nudności, osłabienie

125 – 110 mmol/l

• Bóle głowy, splątanie, senność lub pobudzenie

< 110 mmol/l

• Drgawki, śpiączka

Hipernatremia

• Utrata płynów hipotonicznych przez przewód pokarmowy, skórę, nerki (moczówka prosta), hiperwentylacja

• Nadmierna podaż sodu, np. NaHCO₃, spożywanie pokarmów słonych w dużych ilościach, chorzy dializowani płynem bogatosodowym

• Nieadekwatna podaż wody (dzieci, obłożnie chorzy)

• Hipertoniczność zależna od hiperglikemii

Objawy kliniczne hipernatremii

• Wynikają przede wszystkim z odwodnienia komórek

• Zależą od szybkości narastania hipernatremii

Objawy kliniczne hipernatremii

Hipernatremia rzędu 160 mmol/l narastająca powoli

• Zwiększenie pobudliwości nerwowej, wzmożenie odruchów ścięgnistych i napięcia mięśni szkieletowych, skurcze mięśni, drgawki

Hipernatremia 170 mmol/l

• Zaburzenia orientacji, wysoka gorączka, drgawki, śpiączka

Potas

• Występuje w ilości ok. 50 mmol/kg m.c.

• 3% tej ilości w ECF, 97% w ICF

• Stężenie K+ w osoczu – 3,6 – 5,5 mmol/l

• Stężenie K+ w ICF – 130 –150 mmol/l

Potas

• Dobowe zapotrzebowanie na potas wynosi 75 – 100 mmol

• Wchłanianie potasu głównie w górnym odcinku jelita cienkiego

• Wnikanie potasu do komórek odbywa się wbrew gradientowi stężeń na zasadzie transportu aktywnego

Wydalanie potasu

• 85 – 90% drogą nerek

• 10 – 15% z kałem

• 5% - z potem

Hipokaliemia [K⁺]<3,6 mmol/l

• Niedostateczna podaż w pożywieniu

• Utrata drogą nerek

• Hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny

• Zespół Cushinga

• Terapia sterydami nadnerczowymi

• Diureza osmotyczna, tiazydy moczopędne

• Wielomocz po ostrej niewydolności nerek

• Kwasica kanalikowa typu I i II

Hipokaliemia [K⁺]<3,6 mmol/l

• Utrata przez przewód pokarmowy

• Uporczywe wymioty

• Biegunki

• Przetoki jelitowe

• Wrzodziejące zapalenie jelit

• Zespół złego wchłaniania

Stężenie potasu w:

• Ślina – 15 – 25 mmol

• Sok żołądkowy 5- 20 mmol

• Sok jelitowy 5 – 15 mmol

• Żółć – podobne do osocza

Hipokaliemia [K⁺]<3,6 mmol/l

• Redystrybucja

• Zasadowica – wzrost pH o 0,1 to obniżenie [K+] o 0,3 – 0,9 mmol/l (średnio 0,6 mmol/l)

• Wzrost sekrecji/ podaży insuliny

Objawy kliniczne hipokaliemii gdy [K⁺] < 2,5 mmol/l

• OUN: senność, apatia, czasem pobudzenie

• Osłabienie siły mięśniowej, uczucie zmęczenia, niedowłady mięśni, osłabienie odruchów ścięgnistych

• Ze strony serca: tachykardia, zmniejszenie siły skurczów i pojemności wyrzutowej komór, zmiany w EKG

• Nieprawidłowa motoryka jelit: wzdęcia, zaparcia, porażenny niedowład jelit

Hiperkaliemia [K+] > 5,5 mmol/l

• Zaburzenia czynności nerek

• Ostra i przewlekła niewydolność nerek

• Mocznica

• Kwasica kanalikowa typu IV

• Hipoaldosteronizm

• Masywny rozpad komórek (po oparzeniach, zmiażdżeniach, w ostrym zapaleniu trzustki)

• Szybkie przetoczenie krwi konserwowanej
  – podczas przechowywania erytrocytów uwalnia się z nich potas

Hiperkaliemia [K+] > 5,5 mmol/l

5. Nadmierna podaż z płynami infuzyjnymi, lekami (K-penicylina), płynami dializacyjnymi

• Redystrybucja w kwasicy

• Rzekoma (hemoliza próbki, ucisk stazy)

Objawy kliniczne hiperkaliemii

• Zaburzenia czynności mięśnia sercowego

• [K+] > 7,5 mmol/l – zwolnienie czynności serca, występują skurcze dodatkowe

• [K+] = 9 mmol/l – migotanie komór; zatrzymanie akcji serca

• Zaburzenie przewodzenia impulsów
  w układzie nerwowym: parestezje, apatia, senność, śpiączka

Objawy kliniczne hiperkaliemii

• Ze strony układu mięśniowego

• Osłabienie siły mięśniowej

• Skurcze

• Porażenie mięśni, w tym oddechowych