Zawał serca

Zawał serca jest jedną z najbardziej znanych i najbardziej dramatycznych postaci choroby wieńcowej, zwanej też chorobą niedokrwienną serca, charakteryzującej się niedostatecznym ukrwieniem (i co za tym idzie niedostatecznym zaopatrzeniem w tlen) serca, spowodowanym znaczącym zwężeniem (a niekiedy - zamknięciem) światła tętnic wieńcowych, odżywiających mięsień serca.
W krajach rozwiniętych zawał serca jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów.

Jeśli chcesz wiedzieć więcej, przeczytaj artykuł zamieszczony poniżej.


Zawał serca
artykuł lek. med. Barbary Zalewskiej z Warszawskiego Centrum Osteoporozy "Osteomed", napisany w maju 2000 dla serwisu RES MEDICA

Zawał serca to martwica fragmentu mięśnia sercowego spowodowana jego przedłużającym się niedokrwieniem.

Objawy kliniczne ostrego zawału serca zostały po raz pierwszy opisane w 1910 r. przez Obrazcowa, a w 1912 r. dr H. B. Herrick skojarzył te objawy z zamknięciem tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę. Dopiero jednak w 1980 r. prace de Wooda potwierdziły rolę zakrzepu w powstaniu zawału serca. W drugiej połowie lat osiemdziesiątych wieloośrodkowe, międzynarodowe badania kliniczne (GISSI-1 i ISIS-2) wykazały korzyści podawania leków trombolitycznych i aspiryny w leczeniu zawału serca.

Tak więc rozwój wiedzy o mechanizmach powstawania zawału, jego leczeniu i przebiegu zdrowienia po zawale serca to cały wiek mozolnych badań naukowych i obserwacji klinicznych. Z biegiem czasu zaangażowanie świata medycznego w badania nad chorobą wieńcową nie słabnie. Wprost przeciwnie - dane statystyczne ukazujące tę chorobę jako jedną z głównych przyczyn zgonów w cywilizowanym świecie zmuszają do poszukiwania coraz skuteczniejszych metod profilaktyki i leczenia zawału serca.

Patofizjologia zawału serca

Zawał serca, czyli martwica fragmentu mięśnia serca spowodowana niedokrwieniem, może mieć różne przyczyny. Za przeszło 85% wszystkich zawałów odpowiada zamknięcie tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę. Powstanie skrzepliny jest inicjowane przeważnie przez pęknięcie blaszki miażdżycowej i uwolnienie z niej substancji prowokujących krzepnięcie krwi. Zawał występuje zwykle w miejscu unaczynionym przez tętnicę wieńcową o stosunkowo niedużych zmianach miażdżycowych. "Młode" blaszki miażdżycowe są niestabilne i łatwiej pękają. Dlatego stosunkowo często zawał jest pierwszym objawem choroby wieńcowej. Małe zmiany miażdżycowe nie ograniczają istotnie przepływu krwi przez tętnicę i pacjent nie ma bólów wieńcowych. W momencie pęknięcia blaszki i powstania w tym miejscu zakrzepu występuje ostra niedrożność tętnicy wieńcowej, powodująca martwicę mięśnia serca, czyli zawał.

Przeważnie nie daje się ustalić, dlaczego doszło do pęknięcia blaszki miażdżycowej. Czasami momentem prowokującym jest duży wysiłek fizyczny, innym razem stres emocjonalny lub przebyty uraz.

Inne, rzadsze mechanizmy ostrego zawału serca, to np. kurcz tętnicy wieńcowej, zatory, zapalenie tętnic wieńcowych, wady wrodzone naczyń wieńcowych, przyjmowanie kokainy. Zawały serca występują częściej wczesnym rankiem, co może być spowodowane większą skłonnością do agregacji (zlepiania się) płytek o tej porze doby i zwiększonym poziomem katecholamin. Konsekwencje niedokrwienia zależą od stopnia ograniczenia przepływu krwi przez dany obszar mięśnia oraz czasu trwania niedokrwienia.

Ograniczenie przepływu o 50-60% to niedokrwienie tolerowane. Przez długi czas zapasy substancji magazynującej energię komórkową (ATP) są prawidłowe i nie dochodzi do martwicy komórek, jednak mięsień nie kurczy się. Mówi się, że mięsień sercowy jest "zamrożony". Poprawa przepływu krwi w tym obszarze prowadzi do przywrócenia kurczliwości mięśnia. Ograniczenie przepływu wieńcowego o 60-80% można określić jako niedokrwienie krytyczne. W tym stanie zawartość substancji magazynującej energię (ATP) maleje proporcjonalnie do czasu trwania niedokrwienia. Poprawa przepływu nie później niż w 1.-2. godzinie niedokrwienia w przypadku ograniczenia przepływu o 80%, zaś przy przepływie ograniczonym o 60% nie później niż w 6.-12. godzinie zapobiega dalszej utracie ATP i martwicy mięśnia serca.

Zmniejszenie przepływu w tętnicy wieńcowej do 0-20% wartości normalnych to niedokrwienie letalne (śmiertelne) dla komórek tego obszaru. W ciągu kilkudziesięciu minut stężenie ATP spada do bardzo niskich wartości i rozwija się martwica mięśnia sercowego - zwykle obumieranie komórek rozpoczyna się w około 20 minut od początku niedokrwienia i narasta przez kolejne minuty, godziny.

Objawy zawału serca

Typowe objawy zawału serca to ból w klatce piersiowej, najczęściej zamostkowy, duszność, poty, uczucie lęku, nudności. Ból może promieniować do żuchwy, pleców, barków, nadbrzusza. Ważnym kryterium, sugerującym zawałowe pochodzenie bólu, jest czas jego trwania - ból zawałowy trwa przeważnie nie krócej niż 20 minut, często kilka, kilkanaście godzin. Około 25% zawałów serca daje nietypowe, niewielkie dolegliwości lub przebiega zupełnie bezbólowo. Najczęściej zawały bezbólowe występują u osób chorych na cukrzycę, u których neuropatia cukrzycowa jest przyczyną zmniejszonej percepcji bólu.

Zdarza się, że zawał serca objawia się w sposób najbardziej dramatyczny - zatrzymaniem krążenia i nagłym zgonem.

Diagnostyka zawału serca

W rozpoznaniu zawału serca poza objawami klinicznymi, przede wszystkim długotrwałym silnym bólem w klatce piersiowej, zasadnicze znaczenie ma badanie elektrokardiograficzne. Typowe zmiany w zapisie EKG, spowodowane niedokrwieniem, a następnie martwicą fragmentu mięśnia serca, pozwalają postawić pewne rozpoznanie u około 80% chorych.

Elektrokardiogram umożliwia ponadto rozpoznanie lokalizacji martwicy mięśnia serca i zorientowanie się, która tętnica wieńcowa uległa krytycznemu zwężeniu.

I tak zawał ściany dolnej lub tylnej sugeruje, że zwężona jest prawa tętnica wieńcowa, zawał ściany przedniej - że za martwicę odpowiedzialna jest gałąź zstępująca lewej tętnicy wieńcowej, a w przypadku zawału ściany bocznej - jej gałąź okalająca. Rozległe zawały obejmujące ścianę przednią i boczną są często spowodowane zamknięciem wspólnego pnia lewej tętnicy wieńcowej. Ze względu na rozległość są one szczególnie niebezpieczne. Rzadziej dochodzi do zawału fragmentu prawej komory i zwykle występuje on z zawałem ściany dolnej lub tylnej lewej komory.

EKG ma znaczenie nie tylko w rozpoznaniu zawału, ale także ocenie różnych, związanych z nim powikłań, ściśle mówiąc - zaburzeń rytmu i przewodzenia (tzw. bloków), co jest szczególnie istotne w leczeniu pacjenta.

U około 20% zapis EKG jest prawidłowy lub niecharakterystyczny. Pomocne w rozpoznaniu może być porównanie zapisów wykonanych w kilku- lub kilkunastogodzinnych odstępach, wtedy bowiem można wykazać dynamikę zmian w krzywej, która ułatwia postawienie prawidłowego rozpoznania.

Ponieważ z leczeniem nie można czekać, pomocne w takiej sytuacji są inne badania, wykonywane rutynowo u chorych z podejrzeniem świeżego zawału serca, m.in. poziomy różnych enzymów. Najbardziej charakterystyczny dla zawału serca jest wzrost we krwi poziomu CK-MB, czyli pochodzącej z mięśnia serca frakcji kinazy kreatynowej. Uwalnia się ona z uszkodzonych komórek mięśnia serca i jest dobrym markerem jego martwicy. Jej podwyższony poziom można stwierdzić już po 6 godzinach od początku bólu zawałowego, a najwyższy poziom - po dobie. Po 2-4 dobach poziom CK-MB normalizuje się. Mniej swoiste dla mięśnia sercowego, ale często wykonywane jako tańsze, jest oznaczenie poziomu transaminaz. Ich wzrost zaczyna się po dobie, a szczyt występuje po dwóch, trzech dobach od początku objawów.

Cennym badaniem jest też echokardiografia, zwłaszcza gdy konieczne jest różnicowanie zawału serca z innymi chorobami powodującymi bóle w klatce piersiowej (np. tętniakiem rozwarstwiającym aorty), a obraz EKG jest niejednoznaczny. Badanie echokardiograficzne jest też niezbędne w diagnostyce powikłań zawału, takich jak: tętniak pozawałowy serca, pęknięcie nici ścięgnistej, mięśnia brodawkowatego czy przegrody komorowej, podejrzeniu pęknięcia wolnej ściany lewej komory i obecności krwi w worku osierdziowym. Na szczęście powikłania te nie są częste i badanie echokardiograficzne jest wykonywane rutynowo dla oceny rozległości zawału.

Zawał serca pełnościenny i niepełnościenny

Te dwa typy zawałów rozróżniano kiedyś w oparciu o badanie EKG. Obecnie nie mówimy "zawał pełnościenny", tylko "zawał z załamkiem Q", a o zawale niepełnościennym - "zawał bez załamka Q". Badania anatomopatologiczne wykazują, że zawał serca u osób bez patologicznego załamka Q w EKG obejmuje często całą grubość ściany komory, czyli jest w gruncie rzeczy pełnościenny - stąd zmiana nazewnictwa.

Zawały z załamkiem Q stanowią około 60-70%, postać bez załamka Q - około 30-40% wszystkich zawałów serca. Przebieg kliniczny zawałów bez załamka Q jest na ogół lżejszy, rzadziej pojawia się niewydolność krążenia i krócej trwa hospitalizacja pacjenta. Jednak rokowanie odległe wcale nie jest lepsze niż w zawale z załamkiem Q. Śmiertelność po 3 latach jest w obu typach zawałów taka sama. Ponad połowa chorych, którzy przebyli zawał bez załamka Q, ma istotne zmiany w 2 lub 3 tętnicach wieńcowych. Dlatego wielu klinicystów uważa, że osoby, które przebyły zawał serca bez załamka Q, powinny mieć wykonaną pilnie koronarografię.

Leczenie zawału serca

Postępowanie w okresie przedszpitalnym

Okres przedszpitalny stanowi często największe zagrożenie. W ciągu pierwszych 2 godzin od początku bólu zawałowego występuje około 50% wszystkich zgonów zawałowych. Większość chorych umiera z powodu migotania komór. Można by tych ludzi uratować, gdyby w momencie wystąpienia tej arytmii znajdowali się w szpitalu, czy choćby w karetce reanimacyjnej. Niezmiernie ważne jest, o czym pacjenci z chorobą wieńcową nie chcą pamiętać, by nie zwlekać z wezwaniem pogotowia, gdy ból wieńcowy nie mija po 2-3 tabletkach nitrogliceryny. Ból trwający dłużej niż 20 minut nasuwa podejrzenie, iż jest objawem zawału i naprawdę nie ma co dłużej czekać, w nadziei, że sam minie. Od szybkiego dotarcia pacjenta do szpitala zależy jego życie i przyszłe zdrowie, ponieważ tylko szybka interwencja lecznicza stwarza szansę ograniczenia strefy zawału.

Czasem chory ma szczęście - gdy przypadkowa osoba będąca w pobliżu ma jakieś pojęcie o reanimacji, dzięki czemu może mu uratować życie, gdy w okresie przedszpitalnym wystąpi zatrzymanie krążenia. Gdyby wiedza o podstawowych zabiegach reanimacyjnych (oddech "usta-usta" i masaż zewnętrzny serca) była w naszym społeczeństwie bardziej rozpowszechniona, mniej osób ginęłoby w ostrej fazie zawału serca. Ten niedostatek umiejętności udzielania pierwszej pomocy jest tym bardziej przykry, że z powodu zatrzymania krążenia umiera często człowiek z niedużym zawałem serca, który nie uczyniłby go inwalidą, nie przekreślił szans na normalne życie, gdyby w porę udzielono mu skutecznej pomocy.

Jeżeli do chorego z zawałem serca przyjeżdża karetka pogotowia, lekarz nie zawsze ma możliwość wykonania EKG w domu pacjenta. Rozpoznanie zawału serca musi oprzeć na objawach klinicznych, które zresztą są decydujące dla podjęcia decyzji o hospitalizacji pacjenta. Pacjent z zawałem serca lub podejrzeniem zawału powinien być przewieziony do szpitala karetkę "R", która zapewnia warunki do prowadzenia postępowania reanimacyjnego, jeśli wystąpi taka konieczność. Lekarz pogotowia podaje pacjentowi niewielką dawkę aspiryny, gdyż wykazano, że takie postępowanie poprawia rokowanie (zwiększa szansę przeżycia zawału), co wynika z jej przeciwkrzepliwego działania, ułatwiającego udrożnienie naczynia, które zostało zamknięte przez skrzeplinę. W karetce możliwe jest też podawanie nitrogliceryny, o ile chory nie ma zbyt niskiego ciśnienia. Rutynowo podaje się też choremu tlen do oddychania i leki przeciwbólowe. Bardzo ważne jest unikanie domięśniowego wstrzykiwania środków przeciwbólowych, ponieważ może to uniemożliwić stosowanie w szpitalu leków fibrynolitycznych.

Postępowanie w szpitalu

Chory ze świeżym zawałem serca powinien być hospitalizowany na oddziale reanimacyjnym. Jeśli wcześniej nie było badania EKG, wykonuje się je w izbie przyjęć szpitala. W oddziale pacjent nadal oddycha powietrzem wzbogaconym w tlen i nadal prowadzona jest walka z bólem. Zwalczanie bólu jest bardzo ważnym elementem terapii, bowiem jest on czynnikiem wstrząsorodnym, tzn. przyczynia się do wystąpienia głębokiego spadku ciśnienia i nasilenia zaburzeń przepływu krwi przez narządy wewnętrzne, co może zadecydować o niepomyślnym przebiegu zawału. Stosowane są narkotyczne leki przeciwbólowe (najczęściej morfina lub mieszanka neuroleptoanalgetyczna), które podaje się dożylnie. Pacjent musi być monitorowany - śledzony jest stale zapis EKG w celu uchwycenia zaburzeń rytmu, mierzone jest ciśnienie tętnicze i ciśnienie parcjalne tlenu we krwi włośniczkowej. Wszystkie te pomiary zapewnia wielofunkcyjny monitor stojący przy łóżku pacjenta. Ponieważ leczenie ostrej fazy zawału to wyścig z czasem, wiele czynności przy pacjencie wykonywanych jest jednocześnie przez 2-3 pielęgniarki.

W trybie pilnym, po zebraniu wywiadu od chorego i wykluczeniu przeciwwskazań, wdrażane jest leczenie fibrynolityczne. Najczęściej podawanym lekiem "rozpuszczającym" skrzeplinę, która zatkała tętnicę wieńcową, jest streptokinaza. Rzadziej (z powodu kosztów) podaje się aktywator tkankowy plazminogenu. Jest też preparat będący kompleksem streptokinazy i aktywatora plazminogenu, tzw. APSAC i urokinaza, otrzymywana z moczu ludzkiego.

Lek fibrynolityczny może w krótkim czasie doprowadzić do tzw. reperfuzji, czyli przywrócenia drożności tętnicy wieńcowej i zapewnienia ukrwienia odpowiedniego fragmentu mięśnia serca. W optymalnych warunkach bardzo wczesne udrożnienie tętnicy może zapobiec martwicy mięśnia serca, czyli zawałowi. Jeżeli obumieranie komórek już się rozpoczęło, wczesne przywrócenie ukrwienia mięśnia może zmniejszyć strefę martwicy. Komórki, które jeszcze nie obumarły, ale wskutek niedokrwienia były w stanie "zamrożenia", mogą odzyskać pełną żywotność i kurczliwość. Im wcześniej zostanie wdrożone leczenie, tym większa szansa na nieduży zawał, a więc na mniejsze uszkodzenie serca.

Korzyści z leczenia fibrynolitycznego wykazało wiele badań klinicznych. Stwierdzono obniżenie śmiertelności, poprawę funkcji lewej komory, rzadsze występowanie zaburzeń rytmu serca i lepsze rokowanie odległe. Dzięki leczeniu fibrynolitycznemu można udrożnić prawie 80% tętnic zamkniętych przez skrzeplinę, ale niestety w około 20% przypadków następuje ich ponowne zamknięcie. W celu zapobiegania ponownej niedrożności podaje się aspirynę i heparynę. Najlepsze wyniki leczenia streptokinazą daje leczenie włączone przed upływem 6 godzin od początku bólu zawałowego, ale nawet leczenie wdrożone po 12 godzinach ma pozytywne efekty.

Nie zawsze można zastosować leczenie fibrynolityczne. Niektórzy chorzy mają przeciwwskazania do tego leczenia, ponieważ współistniejące schorzenia stwarzają ryzyko powikłań krwotocznych. Są to np. osoby, które niedawno (w ciągu ostatniego tygodnia) przebyły zabieg chirurgiczny lub uraz, są po udarze mózgowym czy mają wysokie nadciśnienie tętnicze.

Przeciwwskazań bezwzględnych lub względnych do leczenia fibrynolitycznego jest więcej. Zdarza się też uczulenie na streptokinazę - wtedy chory może być leczony aktywatorem plazminogenu.

Poza przedstawionym tu leczeniem farmakologicznym powrót przepływu krwi przez niedokrwiony mięsień sercowy można uzyskać, udrażniając tętnicę metodą przezskórnej koronaroplastyki (PTCA, inaczej balonikowanie) z ew. założeniem do tętnicy stentu zapobiegającego ponownemu zwężeniu, lub też metodą kardiochirurgiczną - pomostowaniem aortalno-wieńcowym (tzw. by-pass). Leczenie takie jest w naszych warunkach rzadko dostępne w trybie natychmiastowym. Jest to zresztą nie tylko polski problem. W USA na przykład tylko 18% szpitali może wykonać PTCA na dyżurze. Chociaż, jak wykazano, leczenie zawału przy pomocy PTCA jest skuteczne i bezpieczne, zabieg ten nie może być wykorzystany, jeśli nie można wykonać go szybko.

Poza leczeniem fibrynolitycznym w zawale serca prawie obowiązujące jest leczenie lekiem z grupy beta-blokerów. Leki te, blokujące receptory beta współczulnego układu nerwowego, zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen, a przez to zmniejszają deficyt energetyczny mięśnia sercowego. Stosuje się je dla poprawy tolerancji wysiłku w chorobie wieńcowej. U chorego z zawałem serca włącza się to leczenie możliwie jak najszybciej, zwykle w pierwszych godzinach zawału i kontynuuje przez wiele lat po zawale. W dużych badaniach klinicznych wykazano korzystne działanie tych leków, polegające na zmniejszeniu umieralności po zawale serca. Różnica rokowania osób leczonych beta-blokerem w porównaniu z otrzymującymi placebo była tak istotna, że powinno się zalecić choremu po zawale beta-bloker, jeśli tylko nie ma przeciwwskazań do tego leczenia.

Większość chorych otrzymuje dożylnie wlew ciągły z nitrogliceryny, w celu zmniejszenia zapotrzebowania serca na tlen i ograniczenia strefy martwicy.

Inne leki są stosowane w zawale w zależności od sytuacji klinicznej, możliwych powikłań w ostrej fazie choroby i w czasie rehabilitacji szpitalnej.

Dość często podaje się lek moczopędny, ponieważ większość chorych demonstruje w pierwszych dniach zawału objawy niewydolności krążenia. Czasami konieczne jest podawanie leków antyarytmicznych, dla wytłumienia licznych komorowych skurczów dodatkowych, zwłaszcza gdy zakłócają pracę serca w znacznym stopniu i mogą nasilać niewydolność krążenia. Chorzy we wstrząsie zawałowym są leczeni katecholaminami, np. dobutaminą lub dopaminą, podnoszącymi ciśnienie tętnicze i poprawiającymi przepływ przez ważne dla życia narządy wewnętrzne, przede wszystkim mózg serce i nerki. Często serce po wstępnym załamaniu hemodynamicznym adaptuje się do nowej sytuacji, w której odpowiednią ilość krwi musi przepompować mniejsza masa mięśnia serca. Na to liczymy, włączając intensywne leczenie objawowe. Po pewnym czasie - godzinach lub dobach - można stopniowo odstawić leki poprawiające kurczliwość mięśnia serca. Jeśli się to nie udaje, wyjściem z sytuacji jest przeszczep serca, co niestety też nie jest łatwo osiągalne.

Powyższe przykłady nie wyczerpują wszystkich posunięć terapeutycznych przy chorym na zawał serca. U części chorych istnieje konieczność przejściowej stymulacji serca, ponieważ zawał uszkadza układ bodźcoprzewodzący serca i występują różnego rodzaju bloki przewodzenia, które są groźne dla życia. Większość pacjentów ma powikłania infekcyjne, przede wszystkim zapalenie płuc, sprzyja bowiem temu niewydolność lewej komory powodująca zastój krwi w płucach.

Prawie wszyscy mają lęki i zaburzenia snu. Prawidłowa rehabilitacja szpitalna pacjenta po zawale serca powinna zatem uwzględniać nie tylko jego stopniowe uruchomienie umożliwiające normalne chodzenie i wykonywanie codziennych czynności, ale także pomoc psychologa.

Właśnie rehabilitacja pozawałowa jest ważnym elementem terapii chorego. Dobrze jest, jeżeli może być potem kontynuowana przez kilka tygodni w warunkach ambulatoryjnych lub sanatorium.

Powrót pacjenta do pracy zależy od tego, w jaki stopniu zawał serca uszkodził lewą komorę. Większość chorych podejmuje pracę zawodową w ciągu 3 miesięcy. Powinni być objęci ambulatoryjną opieką kardiologiczną, zapewniającą im tzw. prewencję wtórną, czyli leczenie zapobiegające ponownemu zawałowi serca.

Powikłania zawału serca

Poza wymienionymi wcześniej komplikacjami, które nie zmieniają w szczególny sposób losu chorego, mogą co najwyżej wydłużyć czas hospitalizacji, zdarzają się poważne powikłania zawału, niektóre z nich śmiertelne.

Jednym z najgroźniejszych jest pęknięcie wolnej ściany lewej komory, które najczęściej kończy się szybkim zgonem pacjenta. Zdarzają się jednak przypadki zakończone pomyślnie, nawet nie zawsze wymagające leczenia operacyjnego w okresie ostrym. W sercu może też pęknąć przegroda komorowa - powstaje wtedy przeciek między lewą a prawą komorą, wymagający naprawy chirurgicznej. Zdarza się także pęknięcie mięśnia brodawkowatego lub nici ścięgnistych utrzymujących płatek zastawki mitralnej. Skutkiem takiego powikłania jest ostra niedomykalność zastawki mitralnej, która często ma bardzo dramatyczny przebieg, z ciężką niewydolnością lewej komory i nie poddającym się leczeniu obrzękiem płuc.

Częstszym następstwem zawału serca jest tętniak wolnej ściany lewej komory. Wbrew obawom pacjentów nie grozi on pęknięciem, ale upośledza funkcję lewej komory, czyli powoduje objawy niewydolności krążenia. U wielu chorych tętniak prowokuje uporczywe komorowe zaburzenia rytmu. Zagraża też powstawaniem skrzeplin w jego obrębie; mogą one stać się źródłem niebezpiecznych zatorów, np. mózgowych. Część pacjentów z tętniakiem pozawałowym wymaga leczenia operacyjnego.

U chorych po zawale serca występuje czasami zapalenie osierdzia będące odczynem immunologicznym na zmienioną martwiczo tkankę mięśnia sercowego. Jest to tzw. zespół Dresslera, pojawiający się po kilku dniach lub tygodniach od początku zawału i charakteryzujący się gorączką, wysiękiem w osierdziu i - często - także w jamach opłucnych. Nie jest to stan zagrażający życiu, o ile w osierdziu nie zgromadzi się zbyt duża ilość płynu, zagrażająca tamponadą serca, czyli uciśnięciem serca przez płyn uniemożliwiającym napełnianie się jam serca krwią. Zespół Dresslera leczy się sterydami, często przez wiele tygodni, ponieważ wysięk w osierdziu często nawraca.

Do powikłań zawału należy też zaliczyć trwałe zaburzenia przewodzenia prądu w sercu, ze zwolnieniem tętna zmuszającym do wszczepienia pacjentowi na stałe układu stymulującego serce.

Jak widać, zawał serca, będąc jedną jednostką chorobową, ma wiele postaci klinicznych i bardzo różnorodny przebieg. Dlatego każdy chory musi być traktowany indywidualnie, mimo że istnieje wiele pieczołowicie opracowanych standardów postępowania z pacjentem, u którego wystąpił zawał serca.