*
obfita wodnista (wydzielnicza), nieinwazyjna, bez gorączki, łagodne
bóle brzucha, jelito cienkie – egzotoksyny-enterotoksyny -
(Vibrio
cholerae,
EPEC, ETEC, C.
perfringens, B. cereus, C. difficile toksyna
A,
rzadko
S.
aureus) wirusy:
Rota,
Astro, Calci, Corona, Norwalk
*
inwazyjna, częste, małe ilości stolca, z krwią, śluzem, silne
bóle brzucha, bolesne parcie, gorączka, okrężnica –
cytotoksyny, inwazja – Salmonella,
Shigella, Y. enterocolitica, C. difficile toksyna
B,EIEC,
ale także Campylobacter,
EHEC,
ETEC, pasożyty: Entamoeba
histolytica
Patomechanizm
biegunki: namnażanie drobnoustrojów w przewodzie pokarmowym,
przyleganie do śluzówki, uwalnianie enterotoksyn - zaburzenia w
sekrecji płynów elektrolitowych,
inwazja
błony (cytotoksyny) – uszkodzenie komórek - owrzodzenia, objawy
zapalenia, różne, często ogólnoustrojowe
dawka
zakażająca - Shigella
- 101-2
,Salmonella
- 105
,
V. cholerae - 108
ale
wpH
zasadowym - 10
4
odporność
gospodarza – śluz, czynniki blokujące adhezję, IgA
wydzielnicze..., pokarmy...
Zakażenia
p.p. – infekcyjne czynniki etiologiczne
wirusy
– we wszystkich grupach wiekowych, miesiące zimowe, sporadyczne
lub epidemie, generalnie łagodne ale łatwo odwodnienie,
samoograniczające się, najczęściej Rota:
6
miesięcy – 2 lata, Adeno
– typ
40, 41, inne;
bakterie
– najczęściej
Campylobacter jejuni E.coli – szczepy
zwierzęce,
EPEC
- 055, 0111, 0127, zwłaszcza u dzieci do 3 lat, Salmonella
enteritidis, S. typhimurium, S. agona, Shigella sonnei, Y.
enterocilitica, EIEC,
w Polsce rzadko EHEC O157;
grzyby
– C.
albicans
pierwotniaki
– Giardia
lamblia,
Cryptosporidium;
robaki
„Zatrucia”
pokarmowe:
–
wczesne:
B.
cereus (1-6
h),
S. aureus (1-4h),
-
późne: C.
botulinum (12-36h),
V. parahaemolyticus (10-48h),
Salmonella
(12-48h),
C.
perfringens (9-20h)
Schorzenia
p.pok.-diagnostyka
Materiały:
kał,
wymaz z odbytu (jeżeli jest biegunka),
podłoża
wybiórczo-różnicujące !!! Mc Conkey, SS, inne (selektywne)
podłoża
wybiórczo-namnażające – SF (z selenianem sodu)
badanie
biochemiczne (API) - rodzaj, np. Salmonella
badanie
serologiczne (test aglutynacji szkiełkowej z surowicami wzorcowymi
dla Salmonella
–
gatunek np. S.
enteritidis
typowanie
fagowe – w dochodzeniu epidemiologicznym (pokarm, nosiciel, chory)
Wykrycie
toksyny – np.Clostridium
difficile w
kale, C.
botulinum we
krwi
Wykrycie
antygenu – np. Rotavirus,
Adenovirus w
kale – test lateksowy
Salmonella
- taksonomia
Zgodnie
z propozycjami WHO — Collaborating Centre for Reference and
Research on Salmonella
(WHO, Institut Pasteur, 1997) do rodzaju Salmonella
(na
podstawie badania sekwencji 16S rDNA) należą tylko dwa gatunki:
tj.
S. enterica
i
S. bongori
—
pierwszy z nich podzielony został na 6 podgatunków. Stosowane
dotychczas zwyczajowe nazwy, nie posiadające statusu
taksonomicznego, takie jak serotyp, typ serologiczny, zostały
zastąpione nazwą serowaru (w oryginale serovar, sv.)
Nazwę
serowaru należy pisać dużą literą oraz prostym pismem (np.
Typhi, Paratyphi B, Typhimurium itp.). Zgodnie z powyższym, nazwę
pierwszego podgatunku rodzaju Salmonella
można
zapisać: S. enterica
subsp.
enterica
sv.
Typhimurium lub Salmonella
subsp.
I. sv. Typhimurium, bądź po prostu, Salmonella
Typhimurium.
Clostridium
botulinum intoksykacja
Laseczki
występują w ziemi, mułach dennych.. - zatrucia toksyną
wyprodukowaną w zanieczyszczonych pokarmach – warzywa
konserwowane w domu,
wędzone na zimno mięso, ryby, orzeszki ziemne..
Objawy:
po 1-5 dniach, zaburzenia widzenia, połykania, mowy.. - toksyna
blokuje uwalnianie acetylocholiny w synapsach płytek
nerwowo-mięśniowych
Diagnostyka:
*
wykrycie laseczek/toksyny w żywności – nie zawsze pozostaje
*
wykrycie toksyny w surowicy chorego
– test neutralizacji na myszkach, określenie serotypu: u ludzi
A, B, E
Leczenie:
antytoksyna
wieloważna lub swoista
Leczenie
biegunek:
różne
patogeny: bakterie, wirusy, pasożyty – podobny obraz kliniczny!!
większość
zakażeń nie wymaga chemioterapii – tendencja do samoograniczenia
się
S.
sonnei, S. enteritidis, Y. enterocolitica, EIEC,
zakażenia wirusowe
leczenie
objawowe – nawodnienie!!!
chemioterapia:
niemowlęta, małe dzieci, starsze osoby
S.
dysenteriae, V. cholerae - kotrimoksazol,
ampicylina, fluorochinolony
Profilaktyka:
badanie
nosicielstwa
badanie
wody – miano coli
H
i g i e n a !!!!!
Clostridium
difficile
kolonizacja
u 3-5% osób dorosłych i niemowląt, w szpitalu do 30%,
kontaminacja środowiska szpitalnego !!!
prawie
zawsze związane z antybiotykoterapią: cefalosporyny, klindamycyna,
ureidopenicyliny, aminoglikozydy..
szczepy
o różnej toksyczności i oporności na antybiotyki
Diagnostyka:
*
podłoża selektywne, warunki beztlenowe, 48 godz., morfologia
komórek,
testy biochemiczne, wykrycie
toksyny A i B
– efekt cytotoksyczny hodowli ludzkich fibroblastów
*
wykrycie toksyny bezpośrednio w kale – różne testy, także
Elisa