Choroby zakaźne wieku dziecięcego

dr hab. med. Magdalena Figlerowicz

Choroby wirusowe

Herpeswirusy

• Ludzkie wirusy herpes (z ang. human herpesvirus – HHV):

• HHV-1, czyli wirus opryszczki zwykłej 1 (z ang. herpes simplex virus 1 - HSV-1)

• HHV-2, czyli wirus opryszczki zwykłej 2 (z ang. herpes simplex virus 2 - HSV-2)

• HHV-3, czyli wirus ospy wietrznej i półpaśca (z ang. varicella-zoster virus - VZV)

• HHV-4, czyli wirus Epsteina-Barr (z ang. Epstein-Barr virus - EBV)

• HHV-5, czyli wirus cytomegalii (z ang. cytomegalovirus - CMV)

• HHV-6, HHV-7, HHV-8
  
  

Wszystkie herpeswirusy charakteryzują się następującymi cechami:

• wirusowy DNA koduje enzymy uczestniczące w metabolizmie kwasów nukleinowych

• synteza DNA oraz formowanie potomnych cząstek wirusowych odbywa się w jądrze,

• powstawanie infekcyjnych cząstek potomnych wirusa powoduje śmierć komórki,

• wykazują zdolność do przetrwania w formie utajonej w organizmie gospodarza naturalnego.

HSV – wirusy opryszczki
HSV 1 i HSV 2

• Zakażenia objawowe HSV-1 powodują zmiany w obrębie skóry i błon śluzowych górnej połowy ciała, HSV-2 w okolicy narządów moczowo-płciowych i pośladków.

• Pierwotna infekcja HSV jest często bezobjawowa (70%)

• Zakażenie u noworodków ma szczególnie ciężki przebieg i może prowadzić do poważnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, a nawet zgonu dziecka

• Infekcje wewnątrzłonowe, okołoporodowe i w pierwszych tygodniach życia wywołują ciężkie zapalenia mózgu.

• Neutrotropizm wirusów może również powodować znaczne zmiany w oun w starszych dzieci.

Objawy kliniczne zakażenia HSV

Opryszczkowe zapalenie skóry i błon śluzowych

• Najczęściej w okolicy czerwieni wargowej, na rumieniowym podłożu powstają pęcherzyki o cienkiej ścianie, wypełnione płynem surowiczym.

• Występuje swędzenie, podrażnienie i ból, w ciągu 7-10 dni tworzy się owrzodzenie i blizna.

• Niekiedy pęcherzyki ulegają wtórnej infekcji bakteryjnej, gronkowcowo-paciorkowcowej (liszajec zakaźny). Skóra może ulec czasowemu odbarwieniu.

• U pacjentów o obniżonej odporności zakażenie skóry HSV może przybrać postać uogólnioną, wyprysku z głębokimi i rozległymi owrzodzeniami. Przebieg choroby jest wówczas bardzo ciężki, a niekiedy nawet śmiertelny .

Opryszczkowe zapalenie dziąseł i śluzówek jamy ustnej

• Pierwotna infekcja HSV (na ogół HSV-1) - najczęstszą u dzieci w 1-5 roku życia

• Zmiany pęcherzowe lub/i wrzodziejące tworzą się na dziąsłach i śluzówkach jamy ustnej.

• Pojawiaja się nagle, występuje znaczna bolesność w jamie ustnej, ślinotok, trudności w przyjmowaniu pokarmów i płynów, mdłości, gorączka (często bardzo znaczna: 40-41°C).

• Niekiedy obserwuje się powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, znaczne odwodnienie i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej dziecka.

• Przebieg choroby bywa ciężki.

Powikłania opryszczkowego zapalenia jamy ustnej u dziecka

• Rozprzestrzenienie się zakażenia przez ciągłość na skórę twarzy

• Trudności z przyjmowaniem płynów, pokarmów, leków drogą doustną

• odwodnienie dziecka

• zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe

• postępujące osłabienie dziecka

• brak skuteczności terapii doustnej

• Powikłania

• zapalenie nerwów obwodowych

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i/lub mózgu

• utajenie zakażenia HSV w zwojach nerwowych w formie latentnej

Nawracająca opryszczka wargowa

• Najbardziej charakterystyczne dla tej postaci jest pojawianie się jednej lub kilku grup pęcherzyków na granicy skórno-śluzówkowej warg.

• Zmianom towarzyszy ból i swędzenie.

• Czas utrzymywania się opryszczki wynosi 3-7 dni.

• Objawy ogólne sporadycznie. U niektórych chorych jednak 7-10 dni po wystąpieniu nawracającej opryszczki wargowej może rozwinąć na skórze rumień wielopostaciowy .

Opryszczkowe zapalenie spojówki i rogówki

• Zapalenie spojówek objawia się ich przekrwieniem i łzawieniem oka.

• Owrzodzenie rogówki często jest powierzchniowe, ale może być także głębokie i prowadzić do trwałego jej uszkodzenia.

Opryszczkowe zapalenie skóry i błon śluzowych okolicy narządów moczowo-płciowych

• Występuje najczęściej u młodzieży i młodych osób dorosłych.

• Pierwotną opryszczkę genitalną wywołuje na ogół HSV-2, ale w 10-25% HSV-1.

• Na skórze i śluzówkach narządów płciowych występują pęcherzyki oraz owrzodzenia.

• Objawy ogólne: gorączka, złe samopoczucie.

• Dodatkowo powiększeniu ulegają okoliczne węzły chłonne, występują zaburzenia w oddawaniu moczu.

Zakażenia ośrodkowego układu nerwowego

• HSV-1 i HSV-2 wykazują powinowactwo do ośrodkowego układu nerwowego.

• Oba wirusy mogą powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu o ciężkim, często śmiertelnym przebiegu.

Zakażenia u osób o obniżonej odporności

• Wystąpienie zakażenia HSV u osób o obniżonej odporności stanowi wyjątkowe niebezpieczeństwo dla ich zdrowia i życia.

• Szczególnie narażone są:

• noworodki,

• dzieci cierpiące na chorobę nowotworową poddane leczeniu immunosupresyjnemu,

• pacjenci z AIDS oraz z wrodzonymi zaburzeniami odpowiedzi komórkowej.

• W tej grupie chorych występują neurozakażenia, infekcje wielonarządowe, rozległe zmiany skórne. Śmiertelność mimo leczenia jest wysoka.

Zakażenia okołoporodowe HSV

• Zakażenie noworodków następuje najczęściej podczas porodu i w 75% jest spowodowane HSV-2.

• W około 5% stwierdza się infekcję wewnątrzmaciczną. Pozostałe 10% dzieci ulega zakażeniu po urodzeniu, nie koniecznie od matki, ale również od innych członków rodziny.

• Okołoporodowa infekcja HSV rozwija się w pierwszym miesiącu życia, w 1/3 w pierwszej dobie, a w 2/3 w pierwszym tygodniu (1-3 tydz.).

• Wyróżnia się trzy postacie kliniczne:

• ograniczoną

• neurozakażenie

• rozsianą

• U blisko 70% noworodków z ograniczoną postacią zakażenia HSV, nie podanych leczeniu, rozwija się infekcja ośrodkowego układu nerwowego lub wielonarządowa.

• Przebieg kliniczny choroby jest ciężki, może prowadzić do trwałych uszkodzeń układu nerwowego i innych narządów, a nawet do śmierci dziecka.

• W postaci z zapaleniem mózgu umiera 15% dzieci, w uogólnionej 20-50% (mimo leczenia!).

Postępowanie z noworodkiem matki z zakażeniem HSV

• Ciecie cesarskie w ciągu 24 godzin od pęknięcia pęcherza płodowego

• W przypadku zakażenia – leczenie acyklowirem

Profilaktyka zakażenia HSV u noworodków

• Unikanie zakładania elektrod na głowę dziecka

• Właściwy sposób ukończenia ciąży

• Ograniczenie kontaktu dziecka z osobami z aktywnym zakażeniem HSV

Leczenie zakażeń wywołanych przez herpeswirusy

• Podstawowym środkiem w terapii zakażeń wywołanych przez herpeswirusy jest acyklowir. Stwierdzono ponadto, że acyklowir wykazuje różną zdolność do hamowania replikacji poszczególnych herpeswirusów: najwyższą dla HSV-1, niższą dla pozostałych

• (HSV-1>HSV-2>VZV>EBV>CMV>HHV-6).

• Acyklowir jest lekiem selektywnym, skutecznym i mało toksycznym.

• Inne leki: widarabina

Ospa wietrzna i półpasiec
VZV

• Ospa wietrzna – pierwotna infekcja

• Półpasiec – reaktywacja zakażenia utajonego (wirus wykazuje znaczny neurotropizm, może przetrwać w zwojach nerwów czuciowych w formie latentnej )

• Ospa wietrzna

• szerzy się drogą kropelkową, a także przez zakażone ręce i przedmioty.

• Zaraźliwość jest bardzo wysoka (ryzyko zachorowania dla nieuodpornionych osób mieszkających z chorym wynosi 65-86%).

• Chory na ospę wietrzną jest zakaźny 1-3 dni przed wystąpieniem wysypki i 6-7 dni po jej pojawieniu się.

• Półpasiec

• występuje na ogół u dzieci z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności (np. u dzieci poddanych immunosupresji z powodu choroby nowotworowej lub zakażonych HIV)

• Jego zakaźność jest znacznie mniejsza niż ospy.

• VZV przenika przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych.

• W 10-21 (11-21) dniowym okresie inkubacji wirus ulega replikacji w tkance limfoidalnej i przedostaje się na krótko do krwi. Następnie namnaża się w układzie siateczkowo-śródbłonkowym.

• Pojawienie się zmian pęcherzykowych na skórze i błonach śluzowych związane jest z ponowną wiremią.

• W czasie pierwotnej infekcji VZV przemieszcza się wzdłuż aksonów do komórek zwojów czuciowych, gdzie pozostaje w formie utajonej. Reaktywacja wirusa pod wpływem różnych czynników zewnętrznych (np. promieniowanie ultrafioletowe, oziębienie) lub wewnętrznych (np. miesiączka, obniżenie odporności) i jego ponowna replikacja, powodują pojawienie się półpaśca.

Objawy kliniczne
Ospa wietrzna

• Wykwity pojawiają się najpierw na skórze głowy i tułowia, później na kończynach.
  Rozrzucone są na skórze całego ciała, jednak rzadko występują na dłoniach i stopach.

• Początkowo są to plamki, które przekształcają się w grudki, a następnie w pęcherzyki wypełnione przejrzystym płynem, który stopniowo mętnieje. Pęcherzyki zapadają się lejkowato, zasychają w strupy. Wysypka pojawia się rzutami, stąd występuje polimorfizm zmian skórnych.

• Pęcherzyki i owrzodzenia mogą występować również na śluzówkach jamy ustnej, w okolicy narządów płciowych oraz na spojówkach i rogówce.

• Postacie nietypowe wysypki:
  zlewająca się, pęcherzowa, krostkowa, zgorzelinowa, krwotoczna

• Choroba szczególnie niebezpieczna dla osób o upośledzonej odporności, cierpiących na choroby nowotworowe, poddanych leczeniu immunosupresynemu, noworodków oraz dzieci w okresie życia wewnątrzłonowego.

• Jeśli kobieta w ciąży zachoruje na ospę wietrzną, to istnieje duże, sięgające 25% ryzyko zakażenia VZV płodu, choć nie u wszystkich dzieci pojawiają się objawy kliniczne infekcji.

• Ciężkie zaburzenia rozwoju (embriopatie) występują u około 2% dzieci (związane najczęściej z zakażeniem pierwotnym u matki w 1 lub 2 trymestrze ciąży).

• Jeśli matka zachoruje na ospę wietrzną na 5 dni przed porodem lub 2 dni po porodzie niebezpieczeństwo wystąpienia choroby u dziecka wynosi 17-31% (PROFILAKTYKA!)

Wrodzona ospa wietrzna
(wertykalna infekcja VZV )

• Wady świadczące o wertykalnej infekcji VZV zależą od lokalizacji zakażenia u płodu:

• oun- małogłowie, wodogłowie, zaniki mózgu,

• obwodowe nerwy czuciowe - bliznowate uszkodzenia skóry znajdującej się w obszarze unerwienia zakażonych nerwów czuciowych,

• narząd wzroku - małoocze, niedorozwój gałki ocznej, zaćma, zapalenie naczyniówki i siatkówki,

• rdzeń kręgowy (w odcinku szyjnym i krzyżowo-lędźwiowym) - niedorozwój kończyn, zaburzenia ruchowe i czuciowe, zniesienie odruchów ścięgnistych, nierówność źrenic, zespół Hornera, zaburzenia funkcji zwieraczy odbytu i pęcherza moczowego.

Noworodkowa ospa wietrzna

• Choroba ujawnia się w pierwszych 10 dniach życia dziecka.

• Objawy: typowa wysypka pęcherzowa

• Wysypka bezpośrednio po porodzie lub w pierwszych 4 dniach życia – przebieg łagodny

• Wysypka między 5 a 10 dniem życia dziecka – przebieg ciężki, nawracający wysiew zmian pęcherzykowych, powikłania narządowe (również w oun), umieralność dzieci nieleczonych 20-30%

Rozpoznanie

• Wywiad, badanie przedmiotowe

• Badania dodatkowe:

• badania prenatalne (IgM we krwi płodu)

• rozmaz z treści wykwitów (Tzancka) – duże wielojądrzaste komórki nabłonkowate

• mikroskop elektronowy – cząstki wirusa

• hodowla wirusa pobranego ze skóry lub mięśni

• obecność swoistych przeciwciał w surowicy

• obecność DNA wirusa (PCR)

Półpasiec

• Okres zwiastunów 3-4 dni

• złe samopoczucie, gorączka i nerwobóle

• Okres wysypkowy

• wysypka wzdłuż przebiegu nerwów czuciowych. Zmiany mają początkowo charakter pęcherzyków, położonych na zaczerwienionym tle, które następnie zasychają i tworzą strupy

• Przebieg choroby może być powikłany skazą krwotoczną lub związany ze szczególnym umiejscowieniem zmian:

• półpasiec oczny, bądź twarzowy, uszny.

Powikłania

• Powikłaniem ospy wietrznej może być:

• wtórna infekcja bakteryjna skóry,

• trombocytopenia (1-2% pacjentów)

• biegunka, zapalenie płuc, wątroby, nerek, stawów, serca i zapalenie mózgu.

• ostra ataksja móżdżkowa (1/4000 przypadków)

• Powikłaniem półpaśca mogą być:

• nerwobóle,

• uszkodzenie nerwów czaszkowych,

• neurozakażenie

Profilaktyka i terapia

• Noworodki matek, u których wystąpiły objawy ospy na 5 dni przed porodem lub 2 dni po porodzie powinny otrzymać w ciągu 72 (96) godzin hiperimmunizowana surowicę (VZIG – Varitect).

• Zaleca się szczepienie przeciwko ospie - dostępna szczepionka przeciwko ospie wietrznej zawiera żywe atenuowane wirusy VZV typu OKA (np. Varivax, Varilrix)

• Niepowikłana ospa wietrzna u dzieci o prawidłowej odporności nie wymaga leczenia przeciwwirusowego. Stosuje się wyłącznie leczenie objawowe. Wystąpienie ospy wietrznej lub półpaśca u dzieci o obniżonej odporności lub ciężki, powikłany przebieg choroby jest wskazaniem do podania acyklowiru.

• Rzadziej stosuje się widarabinę lub interferon i leki immunostymulujące (u osób z upośledzeniem odporności)

Mononukleoza zakaźna

• Mononukleoza zakaźna jest najlepiej znaną postacią kliniczną zakażenia EBV.

• Wirus może prowadzić do znacznych zaburzeń różnicowania komórek układu limfatycznego.

• Wykazano związek między zakażeniem tym wirusem, a rozwojem chorób nowotworowych np. chłoniakiem Burkitta

• Wirus szeroko rozpowszechniony na świecie.

• Infekcja szerzy się drogą:

• kropelkową

• pokarmową

• przez skórę lub przy przetoczeniu zakażonej krwi

• najczęściej do infekcji dochodzi przez bliski kontakt ze śliną osoby zakażonej np. podczas pocałunku.

• Okres wylęgania choroby wynosi 30-50 dni. EBV stwierdza się w ślinie pacjentów z mononukleozą zakaźną jeszcze przez ponad 6 miesięcy po przebyciu ostrej fazy choroby, a następnie okresowo przez całe życie.

• Immunosupresja umożliwia reaktywację wirusa.

• EBV jest obecny również w narządach płciowych kobiet i dlatego infekcja może szerzyć się droga seksualną.

• Wirus wnika do nabłonka jamy ustnej, ulega replikacji, powoduje lizę komórek i uwalnia nowe cząstki wirusowe.

• Rozprzestrzenia się następnie do okolicznych struktur (np. przyusznic), powoduje wiremię, a także zakaża limfocyty B krwi obwodowej oraz całego układu siateczkowo-śródbłonkowego, w tym wątroby i śledziony.

• Charakterystyczne atypowe komórki opisywane w mononukleozie zakaźnej są to powstające w odpowiedzi na infekcję EBV limfocyty T (CD8).

• EBV, podobnie jak inne herpeswirusy może ulec utajeniu

• Latentne cząstki wirusowe są obecne w komórkach nabłonka jamy ustnej i gardła oraz w limfocytach B.

Objawy kliniczne mononukleozy zakaźnej

• Początkowo osłabienie, mdłości, wymioty, bóle głowy, brzucha i mięśniowe oraz stany gorączkowe

• Następnie

• zapalenie gardła

• angina z masywnymi nalotami,

• uogólnione powiększenie węzłów chłonnych (90% chorych),

• powiększenie śledziony (50% chorych)

• wątroby (10% - 30% chorych).

• plamisto-grudkowa wysypka (3-15% chorych)

• U ponad 80% chorych na mononukleozę zakaźną po podaniu ampiciliny lub amoksacyliny pojawia się uogólniona drobno-plamista wysypka. Powstaje ona prawdopodobnie na skutek zapalenia ścian drobnych naczyń (vasculitis) związanego z reakcją immunologiczną i ustępuje samoistnie.

Objawy kliniczne mononukleozy zakaźnej

• Powikłaniem ostrym mononukleozy zakaźnej mogą być:

• pęknięcie śledziony

• zaburzenia oddychania związane ze zwężeniem światła dróg oddechowych spowodowanym obrzękiem śluzówek jamy ustnej, gardła, powiększeniem migdałków i węzłów chłonnych.

Powikłania

• 1-5% przypadków występują powikłania neurologiczne:

• stany napadowe

• ataksja móżdżkowa

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• porażenie nerwu twarzowego

• poprzeczne zapalenie rdzenia, zapalenie mózgu

• zespół Gullain-Barre

• Inne

• Zespół Reya

• anemia hemolityczna

• rzadko: anemia aplastyczna, zapalenie mięśnia sercowego, trzustki, ślinianek przyusznych lub jąder

Diagnostyka i leczenie

• Rozpoznanie:

• obraz kliniczny choroby

• Leukocytoza

• 10-20 tysięcy z przewagą limfocytów 60-80%, z których 10-20% stanowią limfocyty atypowe

• Diagnozę można potwierdzić wykonując badania serologiczne.

• Brak celowanej terapii mononukleozy zakaźnej.

• W ciężkich przypadkach stosuje się:

• wysokie dawki acyklowiru,

• krótkotrwałą sterydoterapię

• leczenie objawowe.

Cytomegalia

• Przebieg kliniczny zakażenia CMV może być bardzo zróżnicowany zarówno pod względem typu objawów, jak i ciężkości choroby.

• CMV jest wirusem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie.

• Źródłem infekcji mogą być zawierające wirusy: ślina, mleko kobiety, wydzielina pochwowa, nasienie, mocz, stolec, krew, tkanki i przeszczepiane narządy.

• Jest to najczęstsze wirusowe zakażenie wewnątrzmaciczne

• Wewnątrzłonowe zakażenie CMV stwierdza się u 0,2 - 2,4% urodzonych dzieci, ryzyko rośnie w krajach o niskim statusie ekonomicznym.

• Niebezpieczeństwo zgonu dziecka w przypadku infekcji pierwotnej CMV u matki wynosi aż 30% i jest znacznie mniejsze w reaktywacji zakażenia (poniżej 1%).

• Okołoporodowe zakażenie stwierdza się u 10-60% dzieci.

• W ślinie i moczu zakażonych niemowląt stwierdza się obecność wirusa przez lata.

• Uważa się, że około 50-80% populacji ulega zakażeniu CMV w pierwszych dwóch dekadach życia.

• Wielu pacjentów, po transplantacji narządów choruje na cytomegalię, co może być spowodowane nabyciem CMV wraz z przeszczepem lub reaktywacją zakażenia utajonego w związku z prowadzonym leczeniem immunosupresyjnym.

• Istnieje również możliwość przeniesienia CMV poprzez krew i produkty krwiopochodne. Ustalono, że jeśli w populacji częstość infekcji CMV wynosi około 50%, to ryzyko zakażenia tą drogą wynosi 2,7% na jednostkę pełnej krwi.

Objawy kliniczne zakażenia CMV

• Większość zakażeń ma przebieg bezobjawowy.

• U dzieci starszych, młodzieży i u dorosłych może wystąpić zespół podobny do mononukleozy zakaźnej.

• gorączka, osłabienie, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśniowe, bóle głowy, powiększenie wątroby i śledziony, zwiększoną aktywność aminotransferaz oraz atypowe limfocyty w krwi obwodowej

• U osób o obniżonej odporności, po przeszczepach narządów lub z AIDS, stwierdza się często zapalenie płuc, nerek lub przewodu pokarmowego o ciężkim, nawet śmiertelnym przebiegu.

• Pierwotna infekcja CMV występuje u osób, które wcześniej nie miały kontaktu z wirusem. Ponowne zakażenie może być wynikiem reaktywacji infekcji utajonej (latencja CMV w komórkach gruczołów wydzielniczych, siateczkowo-nabłonkowych węzłów chłonnych, nerek) lub powtórnego nabycia wirusa.

• U dzieci szczególny problem stanowi cytomegalia wrodzona.

• Wewnątrzmaciczne zakażenie CMV tylko u 5% dzieci powoduje powstanie zespołu cytomegalii wrodzonej.

• Charakteryzuje się on:

• opóźnieniem rozwoju,

• wcześniactwem,

• powiększeniem wątroby i śledziony,

• żółtaczką,

• małopłytkowością i skazą krwotoczną,

• małogłowiem, obecnością zwapnień wewnątrzczaszkowych,

• zapaleniem naczyniówki i siatkówki oka,

• głuchotą.

u 90% noworodków z objawowa cytomegalią stwierdza się problemy okulistyczne i audiologiczne.

• U około 5% dzieci objawy kliniczne choroby są miernie wyrażone, a u 90% zakażenie CMV przebiega bezobjawowo, choć u pacjentów tych stwierdza się na ogół przewlekłą infekcję wirusem, a u 10-15 % upośledzenie słuchu.

• Zespół cytomegalii wrodzonej występuje częściej w wyniku infekcji pierwotnej lub ponownej innym mutantem wirusa, niż w wyniku reaktywacji zakażenia latentnego.

Zakażenie okołoporodowe

• Zakażenie CMV noworodka może nastąpić od matki w czasie porodu (6-12%) lub karmienia naturalnego (50%) mimo nabycia przez dziecko podczas ciąży biernej odporności (swoistych przeciwciał).

U większości dzieci nie stwierdza się objawów klinicznych infekcji, ani odległych jej skutków. Sporadycznie rozwija się zapalenie płuc lub wielonarządowe.

• Szczególnie narażone na powikłania związane z infekcją CMV są dzieci urodzone przedwcześnie i obserwuje się u nich opóźnienie rozwoju psychomotorycznego, a także inne cechy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Zakażenie CMV w okresie noworodkowym może również nastąpić podczas przetoczenia krwi, a wówczas przebieg choroby jest bardzo ciężki, a nawet niekiedy śmiertelny.

Diagnostyka

• Badania serologiczne - infekcje pierwotną potwierdza serokonwersja lub równoczesna obecność przeciwciał IgM i IgG w surowicy krwi chorego. Po przebytej infekcji CMV przeciwciała w klasie IgG wykrywane są przez całe życie. Przeciwciała IgM stwierdza się u pacjentów z nawracającym zakażeniem sporadycznie (0,2-1%)

• CMV DNA met. PCR (krew, mocz, płyn m-rdz,)

• Badanie mikroskopowe na obecność ciał wtrętowch

• Ostre zakażenie CMV można potwierdzić poprzez izolację wirusa z moczu, śliny, popłuczyn oskrzelowych, pokarmu kobiecego, wydzieliny pochwowej, materiału biopsyjnego. Stwierdzenie obecności CMV nie pozwala na rozróżnienie zakażenia pierwotnego od reaktywacji utajonego.

• U pacjentów o obniżonej odporności często stwierdza się obecność wirusa w wydzielinach, wzrost miana przeciwciał w klasie IgG, a nawet obecność przeciwciał w klasie IgM, stąd rozróżnienie zakażenia pierwotnego od nawracającego w tej grupie chorych jest szczególnie trudne.

Leczenie

• Nie zaleca się terapii przeciwwirusowej u osób o prawidłowej odporności.

• U pacjentów z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności stosuje się intensywne leczenie gancyklowirem, w skojarzeniu z hiperimmunizowaną immunoglobuliną anty CMV (Cytotect) Toksyczność gancyklowiru jest znaczna i objawia się między innymi leukopenią, trombocytopenią, zaburzeniami funkcji wątroby, nerek, obniżeniem spermatogenezy.

• Leczenie przeciwwirusowe dzieci z wrodzoną cytomegalią budzi kontrowersje i jest zalecane tylko w ciężkich postaciach choroby. Ze względu na liczne objawy uboczne związane z terapią gancyklowirem w lżejszych postaciach choroby podaje się acyklowir. Inne leki przeciwwirusowe foscarnet, valacyclovir są stosowane tylko u dorosłych.

Rumień nagły

• Rumień nagły, choroba bywa nazywana także gorączką trzydniową lub chorobą szóstą.

• Głównym czynnikiem etiologicznym jest

• HHV-6 (75% przypadków)

• rzadziej HHV-7 (25% przypadków)

• Oba wirusy wykryto w mononuklearach krwi obwodowej chorych na AIDS.

• HHV-6 został zidentyfikowany w 1986 roku, HHV-7 cztery lata później.

• Pierwotne zakażenie HHV-6 występuje we wczesnym dzieciństwie. Wśród dzieci 3-5 letnich 80-100% posiada przeciwciała świadczące o przebytej infekcji.

• Pierwotnemu zakażeniu HHV-7 dzieci ulegają nieco później, 47-75% do 2 roku życia, 90% do 7-10 roku życia.

• Źródłem zakażenia są inne chore dzieci i dorośli, u których w ślinie mogą być obecne wirusy.

• Okres wylęgania choroby wynosi około 5-15 dni.

• Wirusy wnikają poprzez błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Zidentyfikowano receptory komórkowe dla obu wirusów: HHV-6 łączy się z CD46 (podobnie jak wirus odry), HHV-7 z CD4 (podobnie jak HIV).

• Oba wirusy mogą pozostać w formie utajonej w komórkach ślinianek, nerek, płuc i oun.

Objawy kliniczne

• Początek nagły: wysoka gorączka, utrzymująca się często około 3-5 dni.

W tym czasie u około 5-10% dzieci występują drgawki.

Nagłemu spadkowi temperatury towarzyszy pojawienie się drobno-plamistej, bladoróżowej wysypki zlokalizowanej początkowo na tułowiu, a następnie rozszerzającej się na szyję, twarz i kończyny.

Po 1-3 dniach wysypka znika.

• Powinowactwo do oun.

• Pierwotna infekcja HHV-6 odpowiada za 30% drgawek gorączkowych u dzieci (część infekcji przebiega bez wysypki).

• Infekcja HHV-6 i HHV-7 może być także przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mózgu, zespołu podobnego do mononukleozy zakaźnej, zapalenia wątroby.

• Leczenie objawowe

Rumień zakaźny

• Najczęstsza postać kliniczna zakażenia parwowirusem B19.

• Dotyczy głównie dzieci od 2-12 roku życia

• Częsty przebieg bezobjawowy

• Wysypka ma przebieg 3 fazowy:

• Rumień w kształcie motyla na policzkach

• Uogólniona wysypka plamisto-grudkowa

• Blednięcie i ponowne nasilanie się wysypki (1-3 tyg)

• Powikłania rzadkie, leczenie objawowe.

• Zakażenie wewnątrzmaciczne w początkowym okresie ciąży powoduje niedokrwistość, zastoinową niewydolność serca, uogólniony obrzęk płodu, zgon płodu lub poronienie (4-6 tydz.).

• Zakażenie w 3 trymestrze ciąży – niedokrwistość u dziecka.

• Miejscem replikacji wirusa są komórki układu czerwonokrwinkowego szpiku kostnego.

• Inne następstwa zakażenia: wady rozwojowe oczu, anomalie mięśniowo-szkieletowe, rozszczep wargi i podniebienia, zapalenie mięśnia sercowego.

Paramyksowirusy

• Wirusy tej rodziny są duże, mają średnicę od 100 do 300 nm, a ich genom zbudowany jest z jednoniciowego antysensowego RNA, czyli (-) ssRNA, co oznacza, że cząsteczka genomowa nie koduje białka.

• Do paramyksowirusów należą między innymi:

• wirus odry

• świnki

• RSV (z ang. Respiratory Syncytial Virus)

Odra

• Odra jest ostrą chorobą zakaźną występującą endemicznie na całym świecie. W ostatnich latach, ze względu na prowadzone w wielu krajach szczepienia, występuje rzadziej. Jednak w krajach rozwijających się nadal stanowi istotną przyczynę śmierci u dzieci.

• Zidentyfikowano tylko jeden serotyp wirusa odry. W okresie objawów prodromalnych i przez krótki czas po pojawieniu się wysypki wirus obecny jest w wydzielinie górnych dróg oddechowych, we krwi i moczu. W temperaturze pokojowej wirus odry ginie po około 34 godzinach.

• Choroba wysoce zakaźna

• Prawdopodobieństwo zachorowania nieuodpornionej osoby mieszkającej z chorym wynosi około 90%.

• Zakażenie szerzy się droga kropelkową, a zakaźność jest największa w okresie zwiastunów (3-5 dni przed wysypką) i przez 2-3 dni po wystąpieniu wysypki.

• Niemowlęta urodzone przez matki posiadające przeciwciała przeciw-odrowe (po przechorowaniu odry lub po szczepieniu) są uodpornione przez pierwsze 4-6 miesięcy życia.

• Szczepienie przeciwko odrze wprowadzono w Polsce po raz pierwszy w 1967 roku.

Objawy kliniczne

Wyodrębnia się cztery okresy choroby:

• Okres inkubacji - 8-13 dni.

• Okres zwiastunów – 3-4 dni.

• Występuje wysoka gorączka, nieżyt nosa, suchy kaszel, zapalenie spojówek, plamki Fiłatowa-Koplika (biało-szare, drobne plamki na błonach śluzowych jamy ustnej, na wysokości zębów trzonowych i przedtrzonowych), zapalenie migdałków.

• Niekiedy stwierdza się na skórze przejściową wysypkę przypominającą różyczkę bądź płonicę.

Okres wysypkowy – 3-4 dni.

• Wysypka - 2 dni po wystąpieniu plamek Fiłatowa-Koplika. Początkowo ciemno-różowe rozsiane plamki które stając się wyniosłe i większe, przypominają grudki. Następnie zlewają się pozostawiając białe pasma (skóra lamparcia).

• Wysypka pojawia się najpierw za uszami, na brodzie, całej twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej i pleców, na całym tułowiu i kończynach. Towarzyszy jej ponowny wzrost temperatury 39-40° C (stąd tzw. dwugarbny tor gorączkowy w odrze).

• Twarz chorego jest obrzęknięta, spojówki zaczerwienione, łzawiące, język obłożony nalotem.

• Węzły chłonne karkowe i potyliczne mogą ulec powiększeniu.

• Dziecko jest apatyczne, senne.

Okres zdrowienia

– długo utrzymuje się osłabienie i brak łaknienia, wysypka pozostawia ciemnobrunatne przebarwienia, skóra łuszczy się otębiasto.

Diagnostyka i leczenia

• Podstawą rozpoznania jest obraz kliniczny choroby. Niekiedy istnieje konieczność potwierdzenia rozpoznania i wówczas zaleca się badania wirusologiczne i serologiczne.

• Stosuje się leczenie objawowe.

• Wykazano, że ponad 90% dzieci chorujących na odrę w Afryce i około 20% w Stanach Zjednoczonych ma w przebiegu choroby obniżony poziom witaminy A. Równocześnie udowodniono, że im niższy jest poziom retinolu, tym cięższy przebieg choroby. Zastosowanie doustnej witaminy A znacznie zmniejszyło śmiertelność z powodu odry na świecie.

Powikłania

• W przebiegu odry może wystąpić:

• biegunka, zapalenie ucha środkowego, krtani, płuc, mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (w okresie ostrym choroby lub 2 tygodnie po zakończeniu)

• zespół Gullaina _Barrego, porażenie połowicze, pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego

• Po około 10 latach od zakażenia wirusem odry może wystąpić podostre stwardniające zapalenie mózgu (0,6 – 2,2/ 100 tysięcy). Choroba przebiega w kilku stadiach i prowadzi do zgonu pacjenta

Zapobieganie

• Profilaktyka czynna - szczepionka zawierającej żywe, atenuowane wirusy.

• W obowiązującym aktualnie w Polsce kalendarzu szczepień ochronnych zaleca się szczepionkę skojarzoną (odra-świnka-różyczka).

• Dostępna jest także szczepionka monokomponentna (np. Rouvax), tylko przeciwko odrze (np. MMR II, Priorix, Trimovax).

• U osób nieuodpornionych mających kontakt z chorym na odrę należy zastosować profilaktykę w okresie 6 dni.

• Dzieci w wieku poniżej 12 miesiąca życia, kobiety w ciąży, osoby z wrodzonym bądź nabytym niedoborem odporności powinny otrzymać immunoglobulinę domięśniowo. U dzieci poniżej 6 miesiąca życia, których matki przebyły odrę lub szczepienie podanie immunoglobuliny nie jest bezwzględnie konieczne.

• Wszystkie osoby powyżej 6 miesiąca życia powinny ponadto być szczepione.

Świnka

• Wirus świnki wykazuje szczególny neurotropizm. Ustalono, że u 65% chorych na świnkę występuje bezobjawowa infekcja oun, o czym świadczy stwierdzana pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym.

• Zidentyfikowano tylko jeden serotyp wirus świnki.

• Epidemiologia - panuje endemicznie na całym świecie. Najczęściej chorują dzieci między 5 a 15 rokiem życia, zimą i wczesną wiosną.

• Okres zaraźliwości jest długi, wynosi bowiem 2-6 dni przed objawami choroby i 7-9 po ich wystąpieniu.

• Droga zakażenia: kropelkowa, przy bliskim kontakcie z chorym, bądź też z zanieczyszczonymi śliną lub moczem przedmiotami.

• We wszystkich krajach, które wprowadziły obowiązkowe szczepienia przeciwko śwince zaobserwowano zdecydowany spadek zachorowań.

• Wirus namnaża się w tkance limfatycznej górnych dróg oddechowych i rozprzestrzenia się drogami limfatycznymi i poprzez krew

• Okres inkubacji wynosi 16-21 (12-25) dni, wiremia poprzedza na 1-2 dni wystąpienie objawów klinicznych

• W 30-40% (15-30%) przypadków przebieg infekcji wirusem świnki jest bezobjawowy.

• Objawy kliniczne:

• złe samopoczucie, wysoka gorączka, bolesność i obrzęk ślinianek przyusznych.

• Zapalenie ślinianek nie zawsze ma charakter jednoczasowy, często dopiero po kilku dniach obserwuje się zajęcie drugiej ślinianki lub ślinianek podjęzykowych i podżuchwowych.

• Chorzy odczuwają suchość w jamie ustnej i trudności w przełykaniu.

• Nie zawsze świnka objawia się zapaleniem ślinianek. Do najczęściej spotykanych innych postaci klinicznych tej choroby (niektórzy nazywają je powikłaniami) należy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (objawy u 1-10%?), jąder, trzustki. Rzadziej występują objawy świadczące o zapaleniu mózgu, rdzenia, gruczołów piersiowych, jajników, wątroby, tarczycy i mięśnia sercowego.

• Diagnostyka

• Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego choroby, wzrostu amylazy, leukopenii z limfocytozą, wyników badań wirusologicznych i serologicznych.

• Leczenie

• Stosuje się leczenie objawowe

• Powikłania

• głuchota (1:20000), opisano także wodogłowie, padaczkę, zanik nerwu wzrokowego, cukrzycę, otyłość, bezpłodność (4% u młodych dorosłych, którzy przebyli zapalenie jąder), zmiana zachowania. Wszystkie powikłania w przebiegu świnki występują częściej u chłopców.

Różyczka

• Różyczka - szeroko rozpowszechniona na świecie. Od czasu wprowadzenia szczepień ochronnych rozpoznawana jest rzadziej.

• Zakażenie jest szczególnie niebezpieczne dla kobiet w ciąży, ze względu na teratogenne działanie wirusa różyczki.

• Etiologia

• Wirus różyczki należy do rodziny togawirusów, rodzaju Rubivirus. Genom wirusów należących do tej rodziny stanowi jednoniciowa cząsteczka RNA o polarności mRNA.

• Człowiek jest jedynym naturalnym gospodarzem wirusa różyczki.

• Szerzy się drogą kropelkową, kontaktową. Wirus znajduje się w wydzielinie górnych dróg oddechowych oraz moczu chorych. W populacjach nieszczepionych choroba występuje epidemicznie co 6-9 lat, głównie zimą i wczesną wiosną.

• Okres wylęgania wynosi 14-21 dni. Różyczka jest zaraźliwa w okresie 7 dni przed wysypką (okres wiremii) i około 14 dni po jej pojawieniu się. U dzieci z niedoborem odporności okres zaraźliwości jest znacznie dłuższy.

• Około 25-50% zakażeń przebiega bezobjawowo.

Epidemiologia

• Zakażenie dziecka wirusem może nastąpić przez łożysko, co jest przyczyną różyczki wrodzonej. Inwazja wirusa do płodu odbywa się w czasie wiremii u matki. Zagrożenie dziecka jest największe w pierwszym trymestrze ciąży, gdyż zakażenie w tym okresie może prowadzić do obumarcia płodu.

• Różyczka wrodzona cechuje się obecnością wad wrodzonych z powodu zaburzonej organogenezy (embriopatia) lub z powodu zmian zapalnych narządów płodu (fetopatia).

• Dzieci żywo urodzone, z zespołem różyczki wrodzonej mogą wydalać wirusy z moczem i kałem przez wiele miesięcy.

• Zakażenie po 20 tygodniu ciąży wywołuje wady sporadycznie.

Objawy kliniczne

• Początkowo: objawy nieżytowe, stan podgorączkowy, powiększenie węzłów chłonnych podpotylicznych, zausznych, szyjnych.

• W następnej dobie wysypka: bladoróżowa, drobna, plamista, przypominająca płoniczą (zmiany są w różyczce nieco większe). Plamki rzadko zlewają się, a wysypka ginie po 2-3 dniach nie pozostawiając przebarwień.

• Na błonach śluzowych jamy ustnej, najczęściej na podniebieniu miękkim mogą wystąpić drobne, czerwone plamki (plamki Forheimera).

• Powikłania: zapalenia stawów, małopłytkowość, zapalenie mózgu

Różyczka

Różyczka wrodzona – zespół Gregga

• Wady dotyczą:

• oczu (microphtalmia, glaucoma, cataracta, chorioretinitis),

• mózgu (microcephalia)

• serca (przetrwały przewód tętniczy, ubytki przegród serca, zwężenie tętnicy płucnej i inne) – gdy zakażenie nastąpi poniżej 10 tyg. ciąży

• Dodatkowo często występuje głuchota ośrodkowa (gdy ekspozycja po 16 tyg. ciąży) i upośledzony rozwój psychoruchowy.

• W przebiegu wewnątrzłonowego zakażenia płodu wirusem różyczki mogą wystąpić

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

• zapalenie wątroby, nerek, skaza małopłytkowa

• inne uszkodzenia wielonarządowe.

• Ok. 68% zakażonych noworodków ujawnia objawy w dalszych latach życia:

• głuchota, zaburzenia czynności tarczycy, encefalopatia, cukrzyca, niedobór hormonu wzrostu.

• Zapobieganie

• Profilaktyka czynna polegająca na zastosowaniu szczepionki zawierającej żywe, atenuowane wirusy

• monowalentna np. Rudivax lub skojarzona np. MMR II

• Nieuodpornionym kobietom w ciąży można podać immunoglobulinę (?)

Zakażenie HIV u dzieci

• W 90% dzieci zakażają się HIV od swoich matek

• Ryzyko transmisji wertykalnej z matki HIV dodatniej na dziecko wynosi 15-30%

• Do przeniesienia HIV może dojść w czasie ciąży, porodu lub karmienia piersią

• Około 70% zakażeń następuje w okresie okołoporodowym

• Karmienie piersią zwiększa ryzyko o 1% na każdy miesiąc przez pierwsze półrocze życia dziecka, dalsze przedłużenie karmienia powoduje wzrost ryzyka do 50%.

• Rozpoznanie zakażenia HIV u kobiety w ciąży jest wskazaniem do rozpoczęcia/kontynuowania terapii.

• Retrovir podaje się także matce w czasie porodu i

• Dziecko po urodzeniu powinno otrzymać leki antyretrowirusowe

Zależy od wiremii u matki w 36 tyg. ciąży

• Wiremia poniżej poziomu detekcji (<50 c/ml):

• poród siłami natury

• Retrovir u dziecka przez 4 tyg.

• Wiremia nieznana lub >50c/ml:

• cc w na 2 tyg. przed terminem

• Retrovir+3TC+Viramune (newirapina) 2 tyg., następnie Retrovir+3TC przez 2 tyg.

Profilaktyka HIV u dzieci

• Umycie noworodka z mazi

• Dokładne odessanie

• Podanie leków w ciągu 4 godz.

• Zakaz karmienia piersią

• Szczepienie p/ko wzw B + ewent. immunoglobulina anty-HBs (matka HBsAg dodatnia)

• Nie szczepić BCG!!

• Badania (1-5 doba): morfologia z rozmazem, oznaczenie liczby limfocytów CD4 i CD8, hodowla wirusa, HIV RNA, antygen p24

• Badania powinny być powtarzane co 4 tygodnie, tak aby diagnoza została postawiona do 2 miesiąca życia

• Przeciwciała anty-HIV przechodzą przez łożysko i są obecne w surowicy krwi dziecka do 6-18 miesiąca życia

Enterowirusy

Kwasooporne, nie unieczynnia ich niskie pH żołądka, zakażają przewód pokarmowy

• Wirusy polio

• Wirusy Coxackie AiB

• Wirusy ECHO

Nagminne porażenie dziecięce

• Choroba wywołana przez wirusy poliomyelitis 1,2,3 – w trakcie eradykacji na świecie

• Krążenie dzikiego wirusa notuje się obecnie tylko w kilku krajach Afryki i Azji.

• Rejestruje się przypadki wywołane szczepem pochodzącym ze szczepionki doustnej (OPV)

Nagminne porażenie dziecięce

Okres wylęgania – 7-14 dni

Postacie kliniczne:

• Bezobjawowa

• Poronna (najczęstsza) – gorączka, bóle głowy, gardła, zaburzenia przewodu pokarmowego

• Oponowa

• Porażenna – asymetryczne porażenia wiotkie

Rozpoznanie:

kliniczne, badania wirusologiczne z próbki kału pobranej w odstępach 24-48 godz.

Profilaktyka: OPV i IPV wg kalendarza

Poliomyelitis towarzyszące szczepieniom

• Wywołane przez szczepy w szczepionkach doustnych

• Częstość 1 na 2,5 miliona podanych dawek OPV=

• Występuje 4-30 dni po zaszczepieniu OPV lub 4-75 dni od kontaktu z osobą zaszczepioną OPV

• Możliwe jest zachorowanie u osób spoza kręgu szczepionych, będące wynikiem krążenia w populacji zmutowanych wirusów ze szczepionki doustnej OPV

Zakażenia wirusami ROTA

• Najczęstszy czynnik etiologiczny biegunek u małych dzieci (6 mies. do 2 lat)

• Droga zakażenia:

• pokarmowa

• kropelkowa

• Okres wylęgania 1-3 dni

• Objawy kliniczne: gorączka, biegunka (niekiedy krew w stolcu), wymioty, odwodnienie

• Diagnostyka: izolacja wirusa z kału, testy wykrwające antygeny wirusowe w kale (wynik w ciągu kilkunastu minut)

• Leczenie objawowe

• Profilaktyka: unikanie kontaktu z chorymi, właściwa higiena, karmienie naturalne

• Szczepionka doustna zawierająca żywe atenuowane wirusy ROTA – Rotarix – 2 dawki w odstępach 4-8 tyg.

• Częstsze występowanie wgłobienia jelit u dzieci szczepionych, stąd stosuje się szczepionkę w okresie przed szczytem występowania wgłobienia z przyczyn naturalnych tj. od 6-24 tyg. życia

Choroby bakteryjne

Zakażenia paciorkowcowe

• Paciorkowiec beta-hemolizujący - najczęstszy patogen człowieka, wywołuje ponad 95% zakażeń paciorkowcowych

• Streptococcus pyogenes – nosicielstwo w jamie nosowo-gardłowej występuje u 2-10% populacji, w dzieci w wieku szkolnym 18-20%

• Objawy kliniczne

• Zapalenie gardła i migdałków

• Zapalenie ucha środkowego, zatok, płuc, skóry

• Paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego

• Płonica (toksyna erytrogenna)

Płonica (szkarlatyna)

• Okres wylęgania 1-7 dni, zwykle 2-4 dni

• Objawy kliniczne

• gorączka

• wymioty

• wysypka drobnoplamista, grudkowa, blednąca po ucisku, obejmująca całe ciało poza trójkątem między fałdami policzkowymi i ustami (trójkąt Fiłatowa), nasilenie zmian w zgięciach skórnych (objaw Pastii) i po uszczypnieciu (objaw Hechta)

• zapalenie gardła, angina, wybroczyny krwotoczne na podniebieniu miękkim

• język początkowo obłożony nalotem, potem malinowy

• powiększenie węzłów chłonnych szyjnych

• złuszczanie skóry, głównie na stopach i dłoniach (w 3 tyg, choroby)

• Powikłania

• zapalenie ucha

• zapalenie nerek

• zapalenie stawów

• zapalenie mięśnia sercowego i wsierdzia

• Leczenie

• Penicylina G lub makrolidy (dla uczulonych)

• Izolacja chorych – 7 dni

Zakażenia pneumokokowe

• Streptococcus pneumoniae – nosicielstwo na błonach jamy nosowa – gardłowej wynosi 5-60%

• Najwyższa zapadalność na inwazyjna chorobę pneumokokową występuje u dzieci między 6-11 mies. życia

• Postacie kliniczne:

• zapalenie płuc

• zapalenie zatok przynosowych

• zapalenie ucha środkowego i wyrostka sutkowatego

• zapalenie wsierdzia

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• sepsa

• Leczenie -penicylina G, amoksacylina z kwasem klawulonowym, cefalosporny II i III generacji

Zakażenia gronkowcowe

• gronkowce koagulazododatnie – np. Staphylococcus aureus

• gronkowce koagulazoujemne – np. Staphylococcus epidermidis

• Są czynnikiem etiologicznym wielu zakażeń ropnych

• Łatwość nabywania oporności na antybiotyki

• Powszechność występowania – kolonizacja gronkowcami następuje w 2-3 dobie życia dziecka (skóra, błony śluzowe, żołądek, jelita)

• S.aureus – u 20-30% populacji nosicielstwo w przedsionku nosa i jamie ustnej jest stałe, u 20-30% okresowe, trwające kilka dni, a około 40-60% populacji jest wolne od tych bakterii

• Postacie kliniczne:

• zakażenia skóry i tkanki podskórnej (liszaje, czyraki)

• zapalenie płuc

• zapalenie szpiku i kości

• ostre zapalenie wsierdzia

• zapalenie stawów

• bakteriemia

• sepsa

• ropnie narządów wenętrznych (mózgu, wątroby, nerek, płuc)

• choroby wywołane toksynami: SSSS (zespół oparzonej skóry, zatrucia pokarmowe, zespół wstrząsu septycznego)

• Leczenie: penicylinazooporne penicyliny półsyntetyczne, cefalosporyny I i II generacji, ewent. w połączeniu z aminoglikozydami

Liszajec zakaźny

• Etiologia – początkowo najczęściej paciorkowcowa, później mieszana, paciorkowcowo-gronkowcowa

• Zakażenie następuje przez kontakt z zakażoną wydzieliną z jamy nosowo-gardłowej własną lub przez kontakt z zanieczyszczonymi przedmiotami

• Początkowo powstaje pęcherzyk z obwódką zapalną wypełniony płynem surowiczym, później treść mętnieje, następnie powstają żółte strupy

Błonica

• Corynebacterium diphtheriae – laseczki Gram dodatnie, chorobotwórcze działanie egzotoksyny

• Zakażenia następuje drogą kropelkową, przez bezpośredni kontakt z wydzieliną dróg oddechowych lub zmian skórnych chorego.

• Bezobjawowi nosiciele bakterii odgrywają istotną rolę w rozprzestrzenianiu infekcji – w miejscach endemicznego występowania choroby 3-5% zdrowej populacji jest nosicielem maczugowca błonicy.

• Mimo powszechnej immunizacji (szczepionkę podaje się w okresie wczesnego dzieciństwa) w krajach Europy Zachodniej i USA, 25-60% osób dorosłych nie posiada chroniącego przed zachorowaniem poziomu przeciwciał.

• Okres wylęgania 1-5 dni

• Objawy kliniczne:

• Miejscowe:

• błoniaste, zlewających się lub od razu płaszczyznowate, włóknikowate, naloty na migdałkach podniebiennych z tendencją do wychodzenia poza ich granice, o kolorze porcelanowym lub brązowym.

• Przy próbie oderwania nalotów następuje krwawienia podłoża. Jeśli nie współistnieje zakażenie paciorkowcowe, gardło jest blade.

• Rzadziej rozwija się błonica gardła, rzadziej krtani lub nosa, tchawicy, oskrzela, a wyjątkowo skóry, oka, ucha, sromu.

• Ogólne:

• zmęczenie, gorączka (rzadko przekracza 39°C

• powiększenie węzłów chłonnych okolicy kąta żuchwy, podżuchwowych, szyjnych - tworzą zbite, bolesne pakiety (tzw. szyja Nerona)

• niekiedy zapalenie mięśnia sercowego, zaburzenia przewodnictwa, porażenie nerwów obwodowych.

• Powikłania:

• Kardiologiczne

• Neurologiczne

• Zwężenie dróg oddechowych (niekiedy zabiegiem ratującym życie jest tracheostomia)

• Zapalenie wątroby, nerek, żołądka

• Profilaktyka:

• Szczepienie wg kalendarza

• U osób z kontaktu, wcześniej zaszczepionych – dawka przypominająca

• Leczenie:

• Antytoksyna błonicza – po próbie uczuleniowej

• Antybiotykoterapia – penicylina, makrolidy

Krztusiec

• Choroba wywołana przez bakterie Gram-ujemne Bordetella pertussis

• Okres wylęgania 7-14 dni (3-14)

• Objawy kliniczne:

• Okres I - nieżytowy – 1-2 tyg., nieżyt nosa, gardła, słaby kaszel, stan podgorączkowy (okres największej zaraźliwości chorego)

• Okres II – kaszlu napadowego – 2-4 tyg., kaszel głównie w nocy, z dusznością, bezdechami, świstem wdechowym („pianie”), wymiotami, wykrztuszaniem gęstego śluzu, wybroczynami w obrębie twarzy i szyi. U niemowląt może nie być kaszlu, a tylko bezdechy i duszność.

• Okres III – zdrowienia – 1-2 tyg. (czasem do 12 mieś.) – stopniowe ustępowanie kaszlu.

• Powikłania:

• Zapalenie płuc, ucha,

• Neurologiczne:

• drgawki

• encefalopatia krztuścowa z zaburzeniami świadomości i objawami ogniskowego uszkodzenia oun

• Rozpoznanie:

• Leukocytoza (20-30 G/l) z przewagą limfocytów (60-80%)

• Bad. bakteriologiczne (hodowla bakterii na podłożu Bordet-Gengou)

• Bad. serologiczne (obecność przeciwciał w klasie IgM i IgA)

• Leczenie:

• Erytromycyna przez 14 dni (ew. ampicylina?)

• Leczenie objawowe

• Profilaktyka:

• Szczepienie wg kalendarza

• U osób z bezpośredniego kontaktu, nieszczepionych (lub z niepełnym cyklem szczepień):

• chemioprofilaktyka 14 dni (erytromycyna 30-50 mg/kg m.c./dobę lub ampicylina?)

• oraz doszczepienie