ANATOMIA

PATOLOGICZNA

(SEMESTR III)

WYKŁADY

Patologia mięśni szkieletowych.

Zaburzenia rozwojowe.

Niedorozwój (hipoplasia), brak (aplasia), rzadko nadmierny rozrost (hyperplasia). U cieląt i jagniąt wrodzony rozrost mięśni lędźwiowych, karku. Mogą pojawić się blaszki kostne – anomalia ta polega na ilościowym rozroście, wzroście włókien mięśniowych; przepona – wrodzona szczelina – fissura diaphragmatei congenita, przez którą dochodzi do przemieszczenia narządów z jamy brzusznej do piersiowej.

Zanik mięśni.

Atrophia musculorum – miejscowy lub ogólny; mięśnie są blade, suche, wiotkie; odpowiadające im części ciała mają mniejszą objętość i sprawiają wrażenie zapadniętych, a pod skórą widoczne są kontury szkieletu kostnego. Może towarzyszyć temu obrzęk tkanki łącznej śródmiąższowej lub rozrost tkanki tłuszczowej – może on przysłaniać obraz, tzw. pseudohypertrophia lipomatosa – pozorny przerost mięśni.

1. Atrophia simplex – polega na zaniku masy poszczególnych włókien mięśniowych i dotyczy tkanki nieuszkodzonej.

2. Atrophia degenerativa – zanik ilościowy, polega na rzeczywistej utracie włókien i dotyczy tkanki uszkodzonej.

Mięśniowy zanik może być następstwem:

- nieczynności – atrophia ex inactivata; najczęściej przy schorzeniach kości, stawów, ścięgien i samych mięśni;

- może wynikać z zaburzeń w unerwieniu – atrophia trophoneurotica; choroby mózgu oraz przy uszkodzeniu i zapaleniu nerwów;

- na skutek ucisku – atrophia e compressiva; powodowany przez guzy zapalne i zmiany nowotworowe, pasożyty, rozlane nacieki białaczkowe.

Ogólny zanik mięśni wiąże się z zanikiem tkanki tłuszczowej i jest wynikiem charłactwa; zmiany występują obustronnie, symetrycznie, ale różne mięśnie mogą mieć różny stopień zaniku. Przyczyną są najczęściej:

- przewlekłe i wymęczające choroby zakaźne;

- procesy nowotworowe;

- braki żywieniowe ilościowe i jakościowe.

• Zanik starczy mięśni – atrophia musculorum senilis – z reguły przebiega z zanikiem innych narządów; pod względem histomorfologicznym jest to zanik z niedożywienia i atrophia fusca (włókna zanikają i barwią się zagęszczoną fuksyną).

• Postępowy zanik mięśni – atrophia musculorum progresiva – zdarza się sporadycznie u psów, źrebiąt, trzody – zwyrodnienie komórek ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Różna wielkość włókien mięśniowych i ich fragmentacja. Choroba ma wolny, przerywany, postępujący przebieg.

Zmiany barwnikowe.

• Melanosis musculorum (maculosa) – często spotykana u cieląt; jest objawem ogólnej melanozy; chromatofory występują w podścielisku łącznotkankowym. Czerniaczka z wiekiem ulega zanikowi, nie należy jej łączyć z czerniakiem (melanoma).

• Icterus – żółtaczka; daje żółte zabarwienie, podobnie jak karmienie zwierząt makuchem lnianym.

• Myositis eosinophilica – eozynofilowe zapalenie mięśni u psów, proces zapalny z dużym nagromadzeniem eozynocytów, na tle pasożytniczym lub alergicznym; daje zielonkawe zabarwienie mięśni.

Zaburzenia w krążeniu.

• Krwotoki pochodzenia urazowego – przerwane naczynie przy otwartych lub zamkniętych uszkodzeniach mięśni; mniejsze lub większe ogniska, podbiegnięcia, krwiaki.

• Krwotoki per diapedesin – są wynikiem zaburzeń przepływu włośniczkowego, powstałych w wyniku uszkodzenia śródbłonka czynnikami toksycznymi, np. przy zatruciu fosforem, rtęcią lub czynnikami bakteryjnymi w trakcie posocznicy lub w zapaleniach; silną wybroczynowość powodują zaburzenia krzepnięcia – zatrucie dikumarolem.

Pomór świń, zespoły uczuleniowe, np. wybrocznica (morbus maculosa) – wybroczyny pasmowate, urazy mózgu poubojowe, na mięśniach barku, miednicy, przepony, brzucha – podłużne wynaczynienia, długości do 1 cm i szerokości kilku mm.

• Przekrwienie bierne jest następstwem lokalnego zastoju, czynne występuje w stanach zapalnych, a w warunkach fizjologicznych przy wysiłku. Przekrwienie bierne należy umieć odróżnić od opadowego.

• Niedokrwienie przy ogólnej niedokrwistości, przy skrwawieniu i u zwierząt wyniszczonych długotrwałymi procesami zakaźnymi lub pasożytami. Miejscowe to zaburzenia ukrwienia mięśni z powstania zakrzepów, zatorów i ucisku na naczynia dalszej okolicy.

• Oedema musculorum pochodzenia zapalnego, zastoinowego, chorób wyniszczających na tle zakaźnym, nowotworów, itd.

Tkanka śródmiąższowa słabo ukrwiona, mięśnie blade, obficie nacieczone płynem – wodnistość mięśni.

Zmiany wsteczne.

• Zwyrodnienie miąższowe tj. białkowe (degeneratio parenchymatosa musculorum).

Najprostsza postać przy chorobach zakaźnych i zatruciach – mięśnie są suche, jasne, jak ugotowane, włókna tracą poprzeczne prążkowanie, ulegają rozpuszczeniu na ziarenka. Może być to zmiana miejscowa lub wstęp do martwicy.

• Zwyrodnienie szkliste, martwica woskowa Zenkera (degeneratio hialoidea musculorum).

Przebiega z zanikiem włókien mięśniowych. Mięśnie przyjmują barwę szaro-żółtą, przypominają mięso rybie o miocytowej i woskowej powierzchni przekroju.

Zanik poprzecznego prążkowania i homogenizacja cytoplazmy. Występuje przede wszystkim przy niedoborze wit.E i selenu, mięśniochwacie u koni, pasożytach, wybrocznicy.

Głównie u jagniąt, cieląt, prosiąt, królików, kurcząt – białe mięso, może być ogniskowe lub uogólnione ze zwyrodnieniem miąższowym, procesami zapalnymi i z zanikiem włókien mięśniowych.

• Mięśniochwat porażenny koni (mioglobinemia paralitica equorum).

Następstwo samozatrucia organizmu kwaśnymi produktami rozpadu podczas pracy mięśni. Występowaniu sprzyja obfite żywienie przy bezruchu, tzw. choroba poświąteczna. Sprzyja także przeziębienie, wyziębienie organizmu i wytężona praca. Występuje szczególnie u koni ciężkich, a zmiany dotyczą gł. mięśni lędźwiowych, udowych i pośladkowych. Mioglobina dostaje się do krwi i jest wydalana wraz z moczem, który przyjmuje ciemnobrunatne zabarwienie.

• Zwyrodnienie tłuszczowe mięśni.

Występuje łącznie ze szklistym i miąższowym. Spotyka się je w zatruciach fosforem i arsenem. Mięśnie są barwy gliniastej, o wiotkiej spoistości, widać kuleczki tłuszczu między miofibrylami; ulega rozpadowi wraz z jądrem komórkowym.

• Necrosis musculorum.

Zmiany mają zawsze charakter miejscowy. Mogą mieć przyczynę urazową, krążeniową, infekcyjno-toksyczną, np. szelestnica, obrzęk złośliwy. Martwica pochodzenia urazowego ma postać gangrena humida, natomiast inne wywołują raczej martwicę skrzepową. Charakterystyczne jest obumarcie włókien mięśniowych, sarkolemmy i omięsnej; z czasem zmiany te mogą ulegać zwapnieniu dystroficznemu, a większe zmiany powodują silne bliznowacenie, co może powodować kostnienie metaplazyjne.

W musculus longissimus dorsi schorzenie miejscowe tylko u świń. Choroba tego mięśnia dyskwalifikuje świnię do zabicia w rzeźni. Przyczyna leży w stresie i następowych zaburzeniach w krążeniu. Powstają martwicze ogniska – martwica skrzepowa wielkości pięści, barwy żółtej albo czerwono-brunatnej, na przekroju sucha, ostro odgraniczona od otoczenia przez wał ziarniny zapalnej. Może wygoić się przez bliznowacenie.

Zmiany zapalne.

• Myositis serosa – zapalenie surowicze mięśni.

Jego powstawanie wiąże się z alergiami, a u ludzi także z chorobą gośćcową. Jedyną przyczyną zapalenia mięśni u zwierząt są jego zwyrodnienia. Zapalenia schodzą szybko i często są nierozpoznawane. Jest to surowiczy obrzęk tkanki, więc jest ona obrzękła, nacieczona, pojawiają się komórki zapalne.

• Myositis purulenta – zapalenie mięśni ropne.

Są dwie drogi zakażenia. Pierwsza to droga hematogenna z wytworzeniem w mięśniach ropni i wtedy mówimy o ropniu (abscessus musculi; myositis purulenta apostematosis). Z tego wniosek, że jest to ograniczone zapalenie ropne, świeże wypełnione świeżą ropą, a stare wyschnięte. Otoczone torebką łącznotkankową. Goją się poprzez bliznowacenie.

Drugi rodzaj zależy od drogi wniknięcia czynnika patogennego – skóra, podskórze. W wyniku wniknięcia bakterii rozwija się rozlane zapalenie ropne mięśni i podskórza – flegmoza (myositis purulenta phlegmonosa). Gojenie możliwe przez wystąpienie bliznowacenia.

• Myositis interstitialis chronica – zapalenie mięśni podścieliskowe przewlekłe.

Mięśnie są oszczędzone, a między mięśniami jest obfity naciek – tworzy się ziarnina zapalna. Uprzątnięcie jej odbywa się przez jej wchłanianie do krwi, a na jej miejsce rozrasta się tkanka łączna włóknista – powstają blizny, mięśnie są twarde, przypominają sznurek, tkanka może nawet ulec zwapnieniu.

• Myositis eosinophilica.

Chorują głównie świnie, a przyczyną są schorzenia alergiczne, albo schorzenia na tle pasożytniczym. Rozpoznać jest łatwo, bo mięśnie zmieniają barwę – połyskujące o odcieniu miedzi lub lekko zielonkawym.

Zapalenia ziarninujące mięśni.

• Gruźlica – myositis tuberculosa s. tuberculosis musculi.

Do zakażenia dochodzi dwoma drogami:

- drogą hematogenną w okresie wczesnego uogólnienia; to powoduje, że mamy gruzełki gruźlicze z tendencją do zlewania się, a później serowacenia i wapnienia. W mięśniach ogólnie tbc. występuje rzadko;

- drogą limfatyczną – do stawów, kości, węzłów chłonnych. Obraz morfologiczny j.w.

• Myositis actinomyotica.

Chorują kości, głównie zębodoły, co przechodzi na mięśnie żwacza. Najczęściej u bydła. Jest bardzo klasyczny obraz promienicy – wytworzenie guzów o charakterze ropnym, o tendencji do pękania i tworzenia przetok na zewnątrz. Potwierdzenie bakteriologiczne i histologiczne.

• Myositis botryomycosa.

Schorzenie występujące bardzo rzadko, zwykle u koni w m.sternocleidomastoideus. Obraz podobny do promienicy. Guzek makroskopowo bardzo kolorowy. Potwierdzenie – badania histologiczne i bakteriologiczne.

• Granuloma Roechi.

Nie jest to większy problem kliniczny. Jest to obraz martwicy rozpływającej się, a później suchej, o zmiennej barwie żółtej do czerwonej; później powstaje ziarnina. Lokalizuje się w tylnej części brzucha, okolicy ogona, uda.

Nowotwory mięśni.

Rzadko i w weterynarii nie mają znaczenia.

• Rhabdomyoma – mięśniak prążkowano-komórkowy.

Rozpoznanie możliwe tylko histologicznie i rozpoznanie to jest teoretyczne, bo od razu przechodzi w postać złośliwą rhabdomyosarcoma. Granica między obu postaciami jest bardzo cienka. Szybko się uzłośliwia. Wychodzi z włókna mięśniowego.

• Włókniak – fibroma.

• Śluzak – myxoma.

• Tłuszczak – lipoma.

Mogą się uzłośliwić – końcówka –sarcoma.

• Inne znaczenie ma białaczka.

Torbiele.

Skórzasta – przemieszczenie się części nabłonka. Efektem są twory zawierające elementy naskórka, zęby. Powinna być usunięta. Uzłośliwiaja się.

Pasożyty.

• Sarcosporidioza.

Różne typy; każdy gatunek ma swój. Jest to pasożyt włókna mięśniowego. Znajduje się w miocycie. Makroskopowo raczej nie do rozpoznania. Włókno jest jaśniejsze, połyskujące. Zjedzenie przez człowieka nie jest szkodliwe. Zmiany mikro- i makroskopowe są widoczne, gdy pasożyt obumiera. Produkuje sarkosporydynę i sarkocystynę, odczynem są komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie ciał obcych i osłabione eozynofile. Pasożyty mogą ulec zwapnieniu.

• Cysticercosis – wągrzyca.

Żyje w tkance łącznej pomiędzy włóknami. C.cellulosae u świń jako larwalna forma Teania solium i C.bovis – larwalna forma Taenia saginata. Rozpoznanie jest łatwe, bo jest to pęcherzyk widoczny gołym okiem. W środku bąbla jest skoleks z 2 lub 3 członami – podstawa do wzrostu tasiemca. Wągier z czasem obumiera i wapnieje. Anie świni ani bydłu to nie grozi. Wyjątek stanowią wągry w mięśniu sercowym, w okolicy aparatu bodźcotwórczego.

• Trichinella.

Lokalizuje się w włóknie, skręca się, jest wokół niego torebka. Włókno traci poprzeczne prążkowanie, pojawia się odczyn alergiczny, co możemy rozpoznać przy badaniu krwi, lub odczyn skórny. Dla świń niebezpieczny, gdy umiejscawia się w mięśniach przepony, oku. Po długim czasie wapnieje.

• Toxoplasma gondii.

Wyjątkowo w mięśniach, w postaci podługowatych tworów. Badanie histologiczne lub biopsja.

Patologia ścięgien.

Ścięgno stabilizuje włókno mięśniowe.

• Luxatio tendae.

Zwichnięcie ścięgien – ześlizguje się z podłoża kostnego i leży z boku. Często u sportowców i u ptaków chorych na perozę – perosis – powodem jest niedobór manganu. Ścięgno zamiast leżeć w rowku, ześlizguje się, a rowek się wygładza w wyniku niedoboru. Kury uginają się i chodzą na skokach.

• Ruptura tendae – rozerwanie.

Liczy się:

- totalis – gdy zerwą się wszystkie jego włókna,

- partialis – większa część włókien ulega zerwaniu,

- fascicularis – tylko niektóre włókna, trudne do rozpoznania.

Przyczyną są głównie urazy mechaniczne, ciężka praca, biegi wyścigowe. Przy stanach lepszych wyzdrowienie przez ziarninowacenie, pojawiają się nowe komórki – tendocyty, i ścięgno może być zreperowane. Jeśli nie, to dochodzi do wytworzenia tkanki łącznej bliznowatej, tworzą się zgrubienia i skracanie ścięgien.

• Tendinitis – zapalenie ścięgien.

Ścięgna stają się matowe, są żółto-szare, obrzękłe z wybroczynami. Jego gojenie może przebiegać z wyleczeniem, ale i zgrubienie, skrócenie, połączenie z torebkami ścięgnistymi. Ten stan może powodować:

- tendovaginitis – zapalenie torebki ścięgna,

- tendobursitis – zapalenie poduszeczek.

Zapalenie może być: surowicze, surowiczo-włóknikowe, ropne, posokowate.

Przyczyną mogą być alergie, czynniki zakaźne – bruceloza, promienica, pasożyty z grupy Onchocerca, np. Onchocerca gutturosa. Pojawia się obrzęk, ból, wybroczyny. Przy stanach przewlekłych powstaje wodniak – hydroma bursae vel tendovaginitis s. hydrops. Powstaje twór napełniony wodą, niebolesny, ale trudny do wygojenia. Często powierzchnie tych struktur mają powierzchnię kosmkową i się urywają. Tworzą się maleńkie struktury podobne do ryżu – corpora orozyidea. Pasożyty te występują w pochewkach maziowych, u bydła w więzadle karkowym.

Patologia opon mózgowo-rdzeniowych.

1. OPONA TWARDA

Zaburzenia w krążeniu (pahymening).

• Punkcikowate wybroczyny w chorobach zakaźnych zdarzają się w oponie twardej bardzo rzadko, najczęściej w wągliku i pomorze świń. Najczęściej zdarzają się per rhexin. Krew zbiera się między okostną a oponą twardą – krwiaki nadoponowe – haematoma epidurale.

• Większe wylewy krwi powodują ucisk i zaburzenia nerwowe. W rdzeniu kręgowym krew wypełnia większą przestrzeń między błoną zewnętrzną i wewnętrzną opony twardej.

Inną formą krwawienie per rhexin jest krwiak podoponowy – haematoma subdurale. Chociaż krwiak ten w mózgu jest bardziej rozlany niż w/w, to również prowadzi do ucisku mózgu.

Zaburzenia przemiany materii.

Wśród zmian związanych z przemianą materii znaczenie mają zmiany szkliste, co prowadzi do zgrubienia opony twardej i połączenia z pokrywą kostną w wyniku odkładania się soli wapnia u psów powyżej 8 lat; u kotów dochodzi czasem w wyniku starczej metaplazji do... (?)

Występuje w postaci sinawych guzków podobnych do płatków śniegu, u podstawy czaszki, które zlewają się ze sobą i zrastają z kośćmi czaszki. W odcinku lędźwiowym i szyjnym kręgosłupa, w obrębie opony twardej rdzenia skostnienia przyjmują formę kostnych płytek, żółtych, sinawych, tworząc rynienkowaty twór. Skłonność do skostnień opony twardej występuje u dużych ras (boksery, dog niemiecki, owczarki). Powstawanie zmian kostnych nierzadko łączy się z ogniskowym lub rozlanym włóknieniem opony twardej. Zmiany mogą prowadzić do niedowładów tylnych kończyn w wyniku ucisku na korzonki nerwowe przez tworzące się płytki zwłókniałe i skostnienie spotykane w okolicy sierpa i namiotu kostnego.

Zapalenia - pachymeningitis.

W przeciwieństwie do zapalenie opony miękkiej zdarza się rzadziej. Ropne zapalenie – p.purulenta – ma powiązanie z przeniesieniem się procesu zapalnego z otaczających naczyń lub otaczających narządów, np. zapalenie kości. Proces zapalny może mieć charakter zewnętrzny – p.purulenta externa – prowadząc do zapalenia zewnętrznych powierzchni umiejscowionych między oponą a pokrywą kostną – abscesus epiduralis, albo przechodzi na oponę miękką i na tkankę nerwową wewnętrzną – p.purulenta interna, abscesus internus.

Jest to zapalenie bliżej nieznanego tła. W wyniku organizacji wysięku włóknikowego prowadzi do powstania zwłóknień lub zrostów, a w wyniku wylewu krwi powstają torbiele z wysiękiem – hydroma duromatris. Większe cysty uciskają mózg i rdzeń kręgowy.

Pasożyty.

W przestrzeni nadoponowej rdzenia kręgowego u bydła i innych przeżuwaczy, spotyka się wędrujące larwy gza bydlęcego Hypoderma bovis. Poza obrzękiem pasożyty nie powodują innych zmian. Czasem jednak rozwijają się dalej w rdzeniu kręgowym, co powoduje jego ucisk. U zwierzyny łownej czasem pod oponą twardą pasożytuje tzw. Setaria, która w wyniku ucisku może powodować paraliż kończyn.

2. OPONA MIĘKKA

Zaburzenia w krążeniu (leptomening).

Wylewy krwi zdarzają się często. Krwawienia:

- per diapedesin – najczęściej przy zakażeniach posocznicowych – wągliku, pomorze świń, przy porażeniach popromiennych, porażeniach prądem elektrycznym,

- per rhexin – wylewy krwawe do przestrzeni podpajęczynówkowej lub podoponowej.

Poza wylewami krwi znaczenie ma obrzęk związany z przepuszczalnością naczyń, co może być powodem zastoju krwi, chorób zakaźnych. Wskutek gromadzenia się płynu i krwi rysunek mózgu zaciera się. Zmiany te mogą prowadzić do wodogłowia zewnętrznego – hydrocephalus externus.

U zwierząt tego rodzaju zmiany są rzadko.

Zaburzenia barwnikowe.

Czerniaczka opony miękkiej (rzadko opony twardej i okostnej) zdarza się u bydła jako szaro-czarne zmiany u podstawy czaszki. Jest to wada wrodzona – wynik zbierania się chromatoforów w tkance łącznej opon.

Zapalenie – leptomeningitis.

Najczęściej drogą krwi lub stany posocznicowe, rzadziej w wyniku przeniesienia się z sąsiedztwa. Zapalenie opony miękkiej ograniczyć może się do podstawy mózgu – meningitis basiliaris, do krzywizny – m.oovexitatis, albo w sposób rozlany – często zapalenie występujące z zapaleniem mózgu i rdzenia – meningoencephalomyelitis.

Zależnie od wysięku jest: surowicze, surowiczo-ropne, włóknikowe, włóknikowo-ropne, ropne (rozlane lub w postaci ropni), krwawe, limfocytarne, ziarniniakowe swoiste.

• Zapalenie surowicze – l.serosa.

Może być w wyniku działania fizycznego – uraz, ciepło, toksyny pasożytów, zatrucie roślinami, infekcje, leptospirozy, zakażenia wirusowe, toksykozy grzybicze. Zapalenie surowicze to:

- wysięk surowiczy pod pajęczynówkę, także pod oponę twardą i w komory mózgu;

- obrzęk.

• Zapalenie włóknikowo-ropne – l.fibrinoso-purulenta.

Objaw chorób posocznicowych – zakażenie Streptococcus, E.coli, Salmonella i in.

Wysięk włóknikowo-ropny przepaja oponę, gromadzi się między dwoma oponami, powoduje to zmętnienie powierzchni mózgu i wyrównuje bruzdy – meningitis ventricularis s. choriomeningitis. Towarzyszy temu wysięk ropny w komorach – pyocephalia. Z zapaleniem włóknikowo-ropnym łączy się zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego.

Ogniskowe ropne zapalenie opon – powstaje w wyniku przeniesienia się zmian z otoczenia lub przeniesienie się bakterii drogą krwi (np. zołzy koni).

• Zapalenie krwotoczne - l.haemorrhagica.

Przy ostrych chorobach zakaźnych (wąglik, pomór świń). Opona miękka obrzmiała, rozpulchniona, przepojona krwawym wysiękiem; ogniskowe lub rozlane.

• Gruźlica – l.tuberculosa.

Przedstawia przewlekłą ziarniniakową postać i jest najczęściej spotykaną chorobą OUN. Przechodzi drogą krwi częściej niż przeniesienie się stanu gruźliczego z jamy nosowej. Zmiany najczęściej u podstawy mózgu – meningitis tuberculosa basiliaris. W obrębie opony miękkiej są dwa rodzaje:

- wysiękowa – głównie u bydła; charakteryzuje się obrzękiem i serowatym rozmiękaniem opon. Nierzadko zmiany serowate wapnieją. Powierzchnia zgrubiałej opony pokryta jest włóknikiem. Pod oponą gromadzi się zazwyczaj surowiczy lub surowiczo-włóknikowy wysięk;

- wytwórcza – reprezentują ją typowe gruzełki – serowacieją i wapnieją. Spotyka się ją głównie u świń w obrębie kanału kręgowego. Gruzełki mogą osiągnąć wielkość nawet orzecha laskowego.

Nowotwory opon mózgowo-rdzeniowych.

• Oponiak – meningeoma s. meningioma.

Jest najbardziej typowym. Wywodzi się z utkania opon mózgowo-rdzeniowych, wolno rośnie, twardy, włóknisty. Odcina się wyraźnie od tkanki mózgowej, ma duże rozmiary. Inne tego samego pochodzenia mogą mieć tkankę kostną, chrzęstną lub zwapniałe masy, tzw. ciałka piaszczakowate – psammoma. W zależności od lokalizacji prowadzą ostatecznie do zaburzeń OUN. Prawdziwe oponiaki trzeba odróżnić od nowotworów wtórnych, pochodzących z sąsiedztwa lub przeniesionych drogą krwi.

• Ziarniniaki cholesterolowe, tzw. perlaki – cholesteatoma.

Występują w splotach naczyniówkowych, komór bocznych głównie u koni starych. Dotyczą też często komory czwartej. Przyczyną są zaburzenia w krążeniu prowadzące do obrzęków tych splotów i do zastoju chłonki, z której wytrącają się do szczelin tkankowych kryształki cholesterolowe. Oddziałują one jak ciało obce – wywołują odczyn tkankowy, ziarninowacenie, rozrost tkanki łącznej.

Początkowo powstaje wiele ognisk perlakowatych (guzki od ziarna maku do grochu). Są żółto-szare o perłowym połysku. Powiększają się i dochodzą do wielkości jaja kurzego i więcej. Są owalne lub nerkowate, gładkie lub nierówne. Na przekroju guza wśród utkania łącznotkankowego pojawiają się złogi kryształów cholesterolu.

Drobne guzki (orzech laskowy) nie wywołują zwykle zmian. Duże perlaki mogą prowadzić do ucisku tkanki nerwowej, do objawów wodogłowienia, do rozszerzenia komór. Niekiedy sprawa chorobowa zaostrza się w wyniku obrzęku perlaków i splotów naczyniówkowych, co prowadzi do szybko postępujących zaburzeń nerwowych i śmierci.

3. SPLOTY NACZYNIÓWKOWE

Zapalenie splotów naczyniowych - chorioditis.

Choroba zdarza się rzadko. Rozpoznanie proste – naczynia są obrzękłe, wyglądają jak kalafior, wybujałe, jest mętny wysięk, bogaty w granulocyty, co świadczy, że jest to wysięk ropny.

Nowotwory splotów naczyniowych.

• Naczyniak.

• Brodawczak – chorioepithelioma; wywodzi się z komórek nabłonka naczyniowego. Daje przerzuty.

Mózg i rdzeń kręgowy – patologia.

Zaburzenia wrodzone.

• Wodogłowie – hydrocephalia (gr.), hydrocephalus (łac.).

Stan, w którym następuje nadprodukcja płynu mózgowo-rdzeniowego lub płynu przesączynowego, a nawet płynu przesiękowego (zapalnego) o konsystencji wodnistej.

Może być zewnętrzna – h.externa (płyn gromadzi się między oponami mózgu) lub wewnętrzna – h.interna (płyn gromadzi się wewnątrz komór, głównie bocznych, a później w III lub IV).

Ze względu na czas powstawania mamy:

- h.congenita – wrodzone. Łatwe rozpoznanie, gołym okiem, gdyż płytki kostne są miękkie, mogą być nieco rozsunięte, co może powodować u płodu powstanie wielkiej głowy – macrocephalus. Płyn mózgowo-rdzeniowy lub woda wypycha półkule mózgowe, a ponieważ są miękkie i napotykają miękkie przestrzenie uwypuklają się na kształt worka, tworząc przepuklinę mózgową – hernia cerebralis. Taki stan utrudnia prawidłowy poród. Tak urodzony potomek najczęściej umiera. Luźno leżące pokrywy kostne są połączone luźnymi mostkami skórzastymi lub kostnymi. Działanie tego płynu jest wielokierunkowe, nisko np. rogi Amona, móżdżek – powodując jego wklinowanie do rdzenia kręgowego, co może spowodować natychmiastową śmierć lub przy przysadce – zaburzenia hormonalne. Oprócz zaburzeń o podłożu genetycznym przyczyną może być niedobór witaminy A u matki w czasie ciąży.

- h.aequisita – nabyta. Dotyczy młodych urodzonych prawidłowo, z normalną czaszką. Trudne rozpoznanie. Czynniki epigenetyczne to zapalenie opon mózgowych, splotów naczyniówkowych, ucisk płynu mózgowo-rdzeniowego, pasożyty – wągry i bąblowce, nowotwory. Płyn w nadmiarze powoduje wypełnienie się komór bocznych, dalej komory III i IV. Objawy neurologiczne są szybsze niż w wewnętrznej wrodzonej, bo płyn nie ma się gdzie rozszerzyć. Dochodzi do wklinowania się móżdżku – śmierć, omdlenia, zaburzenia ruchu, kręcenie się w kółko. Jeżeli proces rozwija się powoli, dochodzi do powolnego uciskania mózgu. Taki stan powolnego zaniku towarzyszący starości to h. ex vaeno. Nazwa ta odnosi się do wodogłowia nabytego. Oprócz wody w mózgu może pojawić się także wysięk zapalny – mętny, często z dodatkiem granulocytów – wysięk ropny.

To co zobaczymy jest pochodną np. splotów naczyniówkowych – chondroiditis, zapalenie ependyny – komórek wyściółki – epididitis, zapalenia gleju podwyściółkowego – komorowe zapalenie mózgu – encephalitis ventricularis.

• Hydromielia – gromadzenie wody w rdzeniu kręgowym.

Przyczyny te same. Może połączyć się z wodogłowiem. Najczęściej wadą wrodzoną jest rozszczep – spina bifida, rozejście się rdzenia w dwóch kierunkach, a szczeliną wydobywa się płyn.

Od tego zjawiska należy odróżnić jamistość rdzenia – siringomielia. Polega na wytworzeniu się drobnych jamek jak w różańcu. Wada wrodzona u człowieka i psów weimarskich. Jamki z czasem wypełniają się płynem.

Ratlerki i buldogi – wodogłowie wrodzone wewnętrzne nie musi się ujawniać już po urodzeniu; choroba ujawnia się czasem po kilku tygodniach lub miesiącach; ich czaszki są innej budowy.

Zaburzenia w komórce nerwowej.

W neurocycie, neuronie są bardzo trudne do rozpoznania. Rozpoczynają się od uszkodzenia substancji Nissla – tigrolysis – rozpłynięcie się tej substancji. Rozpuszczenie jednego powoduje śmierć komórki nerwowej. Pojawiają się komórki „sprzątające”. Ten stan nazywamy satelitozą – satelitosis pseudoneurophagia, aż dochodzi do ostatecznej „konsumpcji”. Jeżeli tych komórek jest za dużo, to dochodzi do gliosis –procesowi towarzyszy odczyn ze strony naczyń krwionośnych, ulegających pobudzeniu; mogą się namnażać komórki ściany – angiasis, lub będą to komórki mnożące się wokół ściany naczynia – periangiasis proces nie oszczędza też włókien nerwowych – odpada mielina, demielinizacja i uszkodzenie włókna nerwowego powstaje tzw. Kruszywo, które często daje odczyn alergiczny, ale ten materiał jest również uprzątany.

Organizm z czasem broni się już coraz gorzej i dochodzi do rozmiękania mózgu – encephalomalatia. Jest to zjawisko nieodwracalne i dzieli się na rozmiękanie substancji szare – polioencephalomalatia i substancji białej – leucoencephalomalatia. Odpowiednikiem w rdzeniu kręgowym jest myeloencephalomalatia. Mogą wystąpić razem, np. w zatruciu toksynami grzybów, zatruciu ołowiem, zapaleniu.

Zmiany barwnikowe w mózgu.

• Hemosyderyna – z żelazem.

• Hematoidyna – bez żelaza.

Ich znaczenie nie jest duże. Hemosyderyna jest łatwo uprzątana, a żelazo odzyskiwane. Tam, gdzie nastąpi śmierć osobnika, obecność hemosyderyny lub hematoidyny stanowi o czasie śmierci.

• Lipofuscyna – gromadzi się głównie w komórkach na starość, z wiekiem.

• Kernicterus – barwnikowa żółtaczka; ma znaczenie jedynie u nowowrodków przy mocnej żółtaczce hemolitycznej; barwniki żółciowe odkładają się w jądrach podstawy mózgu – upośledzenie umysłowe.

Zanik tkanki mózgowej.

• Zanik ze starości – ex vaccuo.

Że jest to śmierć, mamy dowody mikro- i makroskopowe. Zwoje są głębokie, opony twarde, zwłókniałe, mózg jest lity, wzmacnia się rusztowanie łącznotkankowe w naczyniach → mózg jest sztywny, twardy. Rozpoznanie jest proste.

• Zanik za życia przez ucisk.

Pasożyty, nowotwór, wodogłowie, wodordzeń, wypadnięty dysk. Zanik, jeżeli jest miejscowy, może zostać zreperowany, wypełniony przez komórki glejowe. Jeżeli nie, to może ulec rozmiękaniu.

Zaburzenia w krążeniu.

Przyczyną zaburzeń może być niewydolność krążenia pochodzenia sercowego, same naczynia krwionośne, udar, np. cieplny, naczynia leżące poza głową, np. szyjne, różnice w napięciu naczyń, czyli wzrost lub spadek ciśnienia. Daje to różne skutki.

• Obrzęk mózgu – oedema cerebris.

Stan gwałtownego powiększenia się mózgu, ale mózg nie ma się gdzie dalej rozszerzać. Powoduje śmierć. Spowodowany jest nadmiernym gromadzeniem się wody w przestrzeniach nerwowych, komórkach lub wypustkach nerwowych. Mózg jest powiększony, wilgotny, spłycony, bruzdy wyrównane. Powodem gromadzenia się wody jest obrzęk naczyniopochodny lub cytotoksyczny – wpływ toksyn bezpośrednio na samą komórkę nerwową (np. niektóre gazy bojowe). Ogólnie przyczyną może być utrudniony odpływ chłonki i płynu mózgowo-rdzeniowego, zespół wstrząsowy. Jest najgroźniejszy w zaburzeniach krążenia.

• Przekrwienie.

Mózg ocieka obficie ciemnoczerwoną krwią, naczynia są nastrzykane. Przyczyną może być zastój krwi w nerkach, niewydolność wątroby, zaburzenia w sercu, ucisk żył, śmierć w wyniku udaru.

• Niedokrwienie – ischemia cerebri.

Spowodowana stanem ogólnej niedokrwistości, obrzękiem mózgu, wodogłowiem. Przyczyny spoza CUN – gwałtowny upust płynu z klatki piersiowej, nadmierne upuszczenie gazów. Krew przechodzi do tych partii kosztem mózgu. Kończy się utratą świadomości. Uratowanie – głową w dół.

• Zatory i zakrzepy.

Wyjątkowo rzadko. Zakrzepy występują w jednej chorobie – periarteritis nodosa – guzkowe zapalenie okołotętnicze. Zatory powstają przy urwaniu zakrzepów z innych miejsc, np. przy zapaleniu płuc, wrzodziejącym zapaleniu wsierdzia. Zatory i zakrzepy łatwo przewidzieć, bo będą zawały mózgu, ogniska rozmiękania, pęknięcia naczyń i wylewy krwi.

Zawał w mózgu łatwo rozpoznać, bo jest to martwica rozpływna (papkowata), otoczona pasmem niedokrwienia, a dalej pasmem przekrwienia. Jeżeli masy martwicze zostaną wchłonięte, może powstać blizna glejowa. Jeżeli nie wchłonie się całe, powstaje płyn wodnisty, a w miejscu zmian cysta, torbiel. Może pęknąć przy wzroście emocji.

• Krwotoki.

Mogą być:

- natury mechanicznej – uraz mózgu, rdzenia;

- chorobowe – choroby zakaźne;

- alergozy;

- chemiczne – działanie związków chemicznych;

- fizyczne – promieniowanie.

Główny powód to jednak choroby zakaźne i urazy.

Stan, jaki spotkamy, zależy od miejsca wylewu, np. krwotok półkul nie jest tak groźny jak wylew w komorach mózgu. W ciężkich wypadkach skutkiem jest śmierć w wyniku udaru – apoplexia cerebri. Jeżeli ustrój może sobie z nim poradzić to:

- mikrowylew zresorbuje;

- większy wylew też się zresorbuje, ale miejsce jest uszkodzone i powstaje blizna glejowa;

- wylew tak duży, że nie może powstać blizna glejowa → tworzy się cysta, tzw. zatoka – lacuna post apoplectica; może być wypełniona płynem i wtedy mikrouraz, emocje mogą doprowadzić do jej pęknięcia.

Rodzaje urazów w CUN.

• Commotio cerebri – wstrząśnienie mózgu.

Stan spowodowany urazem, głównie czaszki, ale czasem też rdzenia kręgowego. Objawy kliniczne są niewspółmiernie małe, co do objawów morfologicznych. Na zewnątrz są nikłe objawy. Uraz powoduje przejście fali mechanicznej przez cały mózg, gwałtowną krótkotrwałą utratę świadomości z małą amnezją, po czym wszystko wraca do stanu wyjściowego. Nie pozostawia dużych skutków. Jedyną zmianą jest zachwianie równowagi w sieci aksonów, ale tylko niektórych.

• Contusio cerebri – stłuczenie mózgu.

Uraz mechaniczny. Fala mechaniczna spowodowana urazem czaszki lub rdzenia jest silna, gwałtownie rozchodzi się po organizmie i najczęściej kończy się wylewem do mózgu. Uraz zadany w płacie potylicznym, daje w nim małe zmiany, ale fala rozchodzi się i uderza z impetem w płat czołowy, tzw. efekt odbitki. Uraz potylicy daje więc silniejszy wylew w części czołowej i odwrotnie. Wylew może skończyć się śmiercią lub wygoić się.

• Laceratio cerebri – rozdarcie mózgu.

Uraz powoduje pęknięcie, rozdarcie części mózgowia. Taki stan może być z uszkodzeniem części czaszki lub bez. Zakryte rozdarcie jest bezpieczniejsze. W przypadku otwartego najczęściej kończy się śmiercią.

Wszystkie te trzy urazy możemy spotkać w rdzeniu kręgowym, ale skutki będą mniejsze, np. przy złamaniu kręgosłupa, zwichnięciu lub chorobach (dyskopatie, zwyrodnienie, wypadnięcie jądra miażdżystego). Ucisk może być nie tylko na korzonki nerwowe, ale i na naczynia krwionośne – niedokrwienie i miejsca rozmiękania.

Zmiany wsteczne w CUN.

Jest to wypadkowa niedoboru i braku tlenu – hipoksja i anoksja. Tkanka nerwowa jest bardzo wrażliwa na brak tlenu – po 5 minutach odkorowanie i uszkodzenie mózgu, co przekłada się na trzy zjawiska:

- zwyrodnienie komórek nerwowych;

- ogniska martwicy;

- demielinizacja.

Powodem braku tlenu lub niedoboru jest:

- niewydolność krążenia, serce;

- struktura hemoglobiny;

- uszkodzenie enzymów oddechowych.

Te dwa ostatnie spowodowane są często przez związki chemiczne, np. cyjanowodór (działa głównie na układ enzymów komórkowych), tlenek węgla (powstaje karboksy-Hb, związek 200-300 x aktywniejszy niż połączenie z tlenem).

Ustrój umiera – szukanie przyczyny w mózgu niczego nie daje. Szukać należy zmienionych związków we krwi. Te zmiany, jeżeli się wykształcą, to powstaną symetrycznie. Uchwytne morfologicznie są wstrząsy na tle choroby, tzw wstrząs egzotoksyczny, np. przy salmonelli – u świń rozmiękanie części szarej rdzenia kręgowego. Substancja szara ulega zanikowi i powstają jamki wypełnione płynem rozpoznanie kliniczne jest dosyć trudne – muszą być przeprowadzone badania histologiczne. Uszkodzenia te mogą być wynikiem innych zjawisk, np.:

• Brak witaminy B₁.

Jej niedobór u zwierząt jest bardzo rzadko spotykany, podobnie u ludzi choroba beri-beri zdarza się rzadko. U zwierząt brak tej witaminy jest częściej spowodowany obecnością enzymów rozkładających ją w niektórych roślinach, np. skrzypie polnym, paproci orlicy, mięsie ryb – jest w nich obecna tiaminaza.

Obraz kliniczny jest w postaci drgawek, opistotonus – wyginanie grzbietu do góry, morfologicznie obrzęk tyłomózgowia, śród- i międzymózgowia. Do tego dołączają się wylewy krwi, zmiany martwicze i często spotykane u zwierząt zapalenie nerwów – mononeuritis lub polineuritis.

• Niedobór witaminy A.

Spotykany głównie u zwierząt rosnących powoduje, że układ kostny, gł. puszki mózgowej, rozwija się wolniej, płytki kostne łączą się za późno ze sobą i powstaje płyn, który powoduje przesunięcie mózgu w kierunku foramen magnum oraz wklinowanie mózgu w rdzeń, lub obrzęk powoduje w nich ucisk na brodawkę nerwu wzrokowego i wytrzeszcz oczu. U starszych zwierząt głównie demielinizacja. Rozpoznanie morfologiczne trudne.

• Niedobór witaminy E.

Chorują głównie zwierzęta młode, 3-5 tygodniowe. Makroskopowo w móżdżku i rdzeniu zaobserwujemy drobne wylewy, czasem możemy spotkać większe obszary martwicy. Ponadto jest obrzęk mózgu i demielinizacja. Jeżeli nie jest za późno na leczenie, to może przejść w formę sklerotyczną. Powiększa się ilość włókien nerwowych, wzmacnia się rusztowanie łącznotkankowe. Mózg staje się twardy.

• Niedobór miedzi – hypoasparaemia.

Zdarza się głównie u młodych owiec. U starszych demielinizacja włókien nerwowych małe albo rodzą się z tym niedoborem albo szybko się pojawia. Polega na rozpływnym rozmiękaniu mózgu, demielinizacji, wylewach krwi, ze znaczną utratą istoty białej, co powoduje, że komory mózgu poszerzają się i mamy wtórne wodogłowie. Głównym objawem jest niezborność ruchowa – swayback.

• Substancje chemiczne.

- ołów – plumbosis s. saturnismus;

U ludzi powstaje charakterystyczny wyraz twarzy przypominający satyra. Poważne uszkodzenia CUN, obrzęk mózgu, demielinizacja warstwy rdzeniowej podwzgórza, uszkodzenie nerwu wzrokowego, rozmiękanie tkanki i czasem udaje się znaleźć ciała wtrętowe, ciała włókniste.

- arsen;

Poprzez grupy sulfhydrylowe blokuje związki.

- NaCl – sól kuchenna;

Głównie drób i świnie są wrażliwe, szczególnie przy braku wody. U świń objawy ze strony CUN, atypowe zachowanie się zwierząt, drgawki, ruchy pływackie. W mózgu spotykamy obrzęk, demielinizację, wylewy, ważne jest eozynofilowe zapalenie naczyń krwionośnych i okolic – angitis et/vel periangitis eosynophilica. Jeżeli zwierzę przeżyje eozynofile są zastępowane przez limfocyty, makrofagi. Gdy spadnie poziom soli, rozpoznanie może być trudne – dlatego rozpoznanie tylko na drodze badania mózgu.

Zapalenie mózgu.

Rozpoznanie makroskopowe przy np. wirusowym jest niemożliwe. Możliwe tylko pod mikroskopem. Zauważymy uszkodzenie neuronów – rozpływ ciałek Nissla – tigrolysis. Dochodzi do uszkodzenia jądra – karyolysis, karyorhexis. Ginie komórka nerwowa i zostaje pochłonięta przez makrofagi. Pierwszym etapem jest pseudoneuronophagia – tzw. satelitoza, czyli zbliżanie się makrofagów. Drugi etap to właściwa neuronofagia, gdy makrofagi zjadają komórkę nerwową. Dochodzi do powstawania guzów – gliosis. Nie jest to łatwe do rozpoznania. Dobrze widoczny jest stan zapalny obejmujący ściankę naczynia – angitis, i okolicę wokół naczynia – periangitis. Cechą charakterystyczną jest naciek limfohistiocytarny, czyli nieropny – encephalitis non purulenta (na tle wirusowym).

Ułatwieniem rozpoznania jest pojawienie się ciałek wtrętowych, np. przy wściekliźnie (ciałka Negriego) mniej charakterystyczne niż przy nosówce (ciałka Staupha), lub czasem w ogóle ich nie ma. Mogą być w jądrze, w komórce, lub w obu naraz. Mogą być kwasowe – A lub zasadowe – B. Nie wiadomo skąd się wzięły: albo jest to sam wirus; kompleks białka komórkowe + wirus – najbardziej prawdopodobne; lub samo białko komórki.

Zapalenie mózgu może dotyczyć samej struktury mózgu – encephalitis. Może być to zapalenie substancji szarej – polioencephalitis lub białej – leukoencephalitis. Jeżeli towarzyszy temu zapalenie opon – meningoencephalitis lub myelitis-meningoencephalitis – zapalenie opon mózgu i rdzenia.

Wirusy wywołujące zapalenie CUN dzielą się na neurotropowe – powinowactwo tylko do nerwów, politropowe – do różnych.

Zakażenia bakteryjne.

Może być drogą naczyń krwionośnych – posocznica – ma wtedy charakter zapalenie rozlanego i proces się rozsiewa, lub przez zakażone zatory – tam gdzie zator utkwił będą różne zmiany, ogniska rozmiękania lub ropowica. Może powstać ropień lub ziarniniak zapalny.

Wśród zapaleń bakteryjnych najgorsze jest zapalenie ropne, rozwijające się różnie, w zależności od drogi rozsiania:

- drogą krwi – bardziej rozsiane zapalenie ropne;

- naczyniami chłonnymi – bardziej lokalne.

Naczynie chłonne przenosi z okolicy bakterie (z zatok, zębodołów, przy zapaleniu nosa, ucha środkowego). Jest szansa na otorebkowanie, wyschnięcie, zwapnienie przy ropniu pojedynczym. Liczne mogą też się goić, ale gorzej i częściej przebijają się do komór mózgu – piocephalia, lub trafiają między dwie opony.

Inaczej ma się zmiana z wysiękiem włóknika widocznym w płynie mózgowym na powierzchni opon. Opony są zmętniałe, szare. Jeżeli rozpoznanie nie jest pewne robimy badanie histologiczne – obfity naciek neutrofilów, nitki włóknika, miejsca rozmiękania, martwica naczyń. To zapalenie występuje najczęściej u zwierząt młodych, gł. u cieląt. Ułatwieniem w rozpoznaniu jest fakt, że zmianom w mózgu towarzyszy zapalenie stawów – arthritis oraz zapalenie gałki ocznej, która wysycha – endoophtalmitis lub panophtalmitis.

• Listerioza.

Jest częstym schorzeniem u zwierząt, wywoływanym przez Listeria monocytogenes. Z zapaleniem mózgu chorują głównie owce i bydło; także człowiek, ale nie z objawami z CUN, ale z poronieniami. Listerioza daje 3 możliwości:

- postać nerwowa;

Zapalenie mózgu przez nici węchowe (filia olfactoria), makroskopowo nierozpoznawalne. Kołowacizna, objawy podobne do wścieklizny, zgrzytanie zębami, napieranie na ściany. Rozpoznawane na podstawie badania mikrobiologicznego, ale jak nie ma bakterii, to badanie mikroskopowe mózgu.

Schorzenie dotyczy starych części mózgu (opony, rdzeń przedłużony, na półkulach nie występuje). W obrazie zobaczymy rozmiękanie, naciek neutrofili, które są najbardziej charakterystyczne, ale towarzyszy im też naciek histiocytów; świetnie widać angitis et periangitis. W formie schyłkowej tylko naciek histiocytarny. Rozpoznanie wtedy trudne. Pod uwagę bierzemy lokalizację (przy wirusach stare części mózgu nie są zajęte).

- postać posocznicowa;

Zakażenie per os. W narządach wewnętrznych martwica i ziarniniaki zapalne (dobrze jak z nich izolujemy L.monocytogenes). Badanie surowicy krwi. Przechorowanie nie daje odporności. Leczy się bardzo dobrze.

- poronienia w pierwszych miesiącach ciąży.

• Gruźlica – tbc.

Dotyczy głównie półkul mózgowych, móżdżku, rdzenia (gł. lędźwiowego). Badanie histologiczne – dobre. Obraz klasyczny – gruzełki gruźlicze, serowaciejące, wapniejące.

Pasożyty w mózgu.

• Toxoplasma gondii – antropozoonoza. Spotykamy albo cysty rzekome (otoczone torebką trofozoity) albo luźno w tkance – powodują jej martwicę. U zwierząt nieuleczalna, śmiertelna, a to dlatego, że nie daje odpowiedzi immunologicznej humoralnej. Jest odczyn komórkowy wokół pasożytów, naciek zapalny, martwica. Diagnoza po badaniach serologicznych. Gdy człowiek się zarazi, zdarzają się poronienia, rzadko zapalenia mózgu.

• Cenurosis – wągier tasiemca, żyje u mięsożernych. Widoczny pęcherzyk ze skoleksem, otoczony torebką łącznotkankową, miękki, lokalizuje się w półkulach jako pojedynczy twór uciska na tkankę lub kości, powodując nawet ich ścieńczenie. Najczęściej dochodzi do zmętnienia płynu i pasożyt ginie.

• Cysticercus cellulosae – rzadziej.

• Echinococcus granulosus – rzadziej. Diagnoza tych dwóch jest trudna, gł. przy operacji.

• Nicienie: setariosis – Setaria sp. u owiec, zwierząt łownych, angiostrongylosis, strongylosis, glisty. Mogą dać odczyn zapalny, alergiczny, ulegają zwłóknieniu.

CUN mogą zaatakować grzyby – zjawisko bardzo rzadko spotykane. Grzybem atakującym jest Cryptococcus np. ascoformans – cryptococcosis. Ma powinowactwo do człowieka i zwierząt. Wnika wgłęb mózgu przez naczynia krwionośne, wzdłuż rowków, powodując odczyn zapalny. Rozpoznanie i leczenie bardzo trudne.

Też aspergillosis mózgu.

Nowotwory.

Nie są częste, diagnoza trudna, ponieważ dają szerokie objawy, charakterystyczne dla różnych schorzeń. Jedynym pewnym rozpoznaniem jest otwarcie czaszki wywodzą się one z neuroektodermy lub mezenchymy mózgu.

Są to głównie glejaki – glioma (z neuroektodermy). Większość ma charakter niezłośliwy. Wywodzące się z astrogleju – astrocytoma. Jego formą złośliwą jest wielopostaciowy glejak, tzw. gąbczak glioblastoma multiformae. Do tej grupy należy też nowotwór wywodzący się z szyszynki, o pochodzeniu neuroektodermalnym – szyszyniak – pinealoma.

Glejaki łatwo rozpoznać, bo są ceglastoczerwone.

Z tej grupy w rdzeniu spotykamy rdzeniaka – meduloblastoma z tkanki mezenchymalnej wywodzi się zwojak – neuroblastoma. Z mezenchymy także siatkowiaki – reticuloma, białaczki.

Mogą być przerzuty z czerniaka, raka sutka.

Są także nowotwory wywodzące się z przysadki ze względu na bliskość lokalizacji: gruczolak i gruczolakorak przysadki mózgowej. Każdy nowotwór CUN klinicznie traktowany jest jako złośliwy, ponieważ jego kształt, ucisk, powodują wystąpienie zmian neurologicznych (penetracje, przerzuty; porażenia, niedowłady). Rozpoznanie trudne, leczenie raczej niepomyślne.

Układ nerwowy obwodowy – patologia.

Nerwy również ulegają uszkodzeniom, podobnie jak mózg. Uraz mechaniczny może powodować ich ucisk, zmiażdżenie, przerwanie. Czynniki termiczne: odmrożenie, oparzenie. Zatrucie rtęcią, ołowiem, arsenem. Niedobory witamin z grupy B i wit. E. Są to przyczyny powodujące pierwotne uszkodzenie mózgu oraz wtórne, które polegają na uszkodzeniu bezpośrednio komórki, co powoduje negatywne odbicie na samej wypustce i odwrotnie. Uszkodzenie włókien nerwowych w OUN jest trudniejsze do naprawy, niż te na obwodzie, które mają większe możliwości do odnowy, jeżeli tylko otoczka Schwanna nie została uszkodzona.

Regeneracja włókien nerwowych polega na odroście uszkodzonego nerwu – najpierw epineurium, potem endoneurium, komórki Schwanna. Warunkiem odnowy jest zachowanie komórek Schwanna – regeneracja może być całkowita.

Regeneracja patologiczna – regeneracja pójdzie o krok za daleko. Odnosi się to do końca nerwu, np. przy jego amputacji końcówka nerwu regeneruje się w postaci kolbki. Powstaje guz błędnie zwany nowotworem – nerwiakiem – neuroma s. neurinoma postamputationem s. posttraumaticam. Jego rozrost stwarza komplikacje chirurgiczne, ból w tym miejscu, wrażenie, że kończyna nadal istnieje.

Zapalenie nerwu – neuritis.

Ze względu na to ile nerwów ulega zapaleniu dzielimy na mononeuritis – jednego i polineuritis – wielu. Etiologia zapaleń nerwów jest szeroka – wścieklizna, choroba Marecka u drobiu, zaraza stadnicza koni. Czynnikiem etiologicznym jest wirus. Może być na tle toksycznego zatrucia ołowiem, arsenem, niektórymi lekami, np. uszkodzenie po długotrwałym stosowaniu sulfonamidów; niedobór wit. z grupy B (B1 – choroba beri-beri – pierwszy objaw to polineuritis różnych części ciała).

Zapalenie nerwów przebiega zwykle z zwyrodnieniem nerwów. Trudno jest bowiem oddzielić pierwotne stany zapalne od zwyrodnień, gdyż oba mogą przebiegać z zapaleniem lub zwyrodnieniem. Czyli wszystkie czynniki prowadzące do zapalenie prowadzą do zwyrodnienia i odwrotnie.

Zapalenie dzielimy na ostre i przewlekłe i zawsze u zwierząt mają charakter nieropny – neuritis non purulenta.

Zapalenie ostre charakteryzuje się obrzękiem tkanek między włóknami, nieznaczną dmielinizacją i pojawieniem się własnych lub obcych komórek zapalnych.

Zapalenie przewlekłe odwrotnie – znaczna demielinizacja, rozpad włókna nerwowego oraz delikatne ciała zapalne. Nerw jest zgrubiały, ma nieregularny przebieg, twardy, matowy, czasem z drobnymi krwawymi wybroczynami.

Przykłady chorób:

• Zaraza stadnicza koni – zapalenie najczęściej nerwu twarzowego lub nerwów miednicznych z dużym naciekiem komórek limfoidalnych.

• Choroba Marecka – neurolymphomatosis gallinarum s. morbus Mareci.

Jest to choroba wirusowa – Herpeswirus. Atakuje kury między 5-10 tygodniem życia, rzadko starsze mogą być zaszczepione już po zarażeniu, więc nic to nie da. Są trzy postacie:

- postać nerwowa – najbardziej charakterystyczna;

Zaatakowane są nerwy odcinka lędźwiowo-krzyżowego, rzadziej inne odcinki i mózg. Czasem także zaatakowany jest nerw X, czy n.splanchnicus. Pierwsze objawy – porażenie skrzydeł, brak poruszania się, przy zaatakowaniu n.vagus uszkodzony jest pasaż jelitowy, biegunki. Chorobę można rozpoznać makroskopowo, gdyż w tych odcinkach nerwy są obrzękłe, często galaretowato, są matowe, zmieniają kolor z błękitnych na szaro-żółte. Dodatkowe ułatwienie to pojawienie się wybroczyn. Rozpoznanie histologiczne jest najłatwiejsze – neuritis (limfocyty, komórki plazmatyczne, histiocyty), zmiany wsteczne – proliferacja komórek Schwanna, demielinizacja, obrzęk. Na drugim miejscu dotyczy to też rdzenia kręgowego i włókien mózgu, ale jest to zdecydowanie rzadsze. Zmiany są te same, ale nacieki limfocytarne są wokół naczyń.

- postać trzewna – forma visceralis – powstają liczne guzy podobne do białaczki, które lokalizują się w narządach miąższowych (jajniki, wątroba, nerki, też mięśnie). Guzy utworzone są z komórek limfoidalnych, retikulocytów, pseudoeozynofili, histiocytów. Z czasem tworzą się komórki limfoidalne białaczkowe.

- postać oczna – dotyczy tęczówki oka i jest ona szaro-błękitna. Ciało rzęskowe i tęczówka nacieczone komórkami, takimi jak w formie nerwowej choroby Marecka.

• Paralysis sphinctero-caudalis s. neuritis caudae equina.

Buńczuk koński – kitka końska – stan zapalny tego odcinka powoduje porażenie zwieracza odbytu i pęcherza moczowego, co klinicznie objawia się nietrzymaniem moczu i kału. Przyczyną może być uderzenie konia, zła jazda, czynniki alergiczne, zejście niektórych chorób, np. zołzów. Oprócz porażenia zwieracz mamy jeszcze miękki ogon, tzw. barani, którym możemy wywijać na wszystkie strony, co normalnie jest niemożliwe. Dowodem jest zgrubiały nerw, twardy, zrastający się z okostną. Często mylony z nowotworem.

Nowotwory obwodowego układu nerwowego.

• Ganglioneuroma – nerwiak wywodzącu się z ObUN. Zbudowany z włókien i komórek nerwowych spotykany jest w zwojach układu współczulnego. Osiąga rozmiary nawet do wielkości głowy człowieka. Jest to nowotwór niezłośliwy.

• Schwannoma – niezłośliwy nowotwór wywodzący się z komórek Schwanna. Jeżeli komponenta jest podwójna to mamy:

• Neurofibroma – jest to guz pojedynczy lub systemowy – dotyczy kilku miejsc i wtedy na przebiegu nerwu tworzą się jakby guziczki (różaniec), tzw. neurofibromatosis. Dotyczy nerwów splotu barkowego, serca. Podobny do choroby Reclinghausena u ludzi.

• Do rzadkich nowotworów należy neuromyxoma i jego forma złośliwa – neuromyxosarcoma – śluzakomięsak.

__________________________________________________________________________________________

Patologia przewodu pokarmowego.

WĄTROBA

Zaburzenia na tle genetycznym.

• Agenesia s. aplasio – brak wątroby i jej zawiązków → śmierć.

• Hipoplasio – zanik wątroby.

• Mniejsza bądź większa ilość płatów, które mogą być rozdzielone częściowo, albo bruzda całkowicie oddzieli płat, który żyje osobno w pewnej odległości.

• Wątroba dodatkowa – wżyciu płodowym dochodzi do odprysku i powstaje druga wątroba – hepar accesorium.

• Powstawanie cyst – głównie w przewodach żółciowych; torbiel ta może być wypełniona żółcią albo płynem. Niczemu nie grozi, dopiero stan wielu torbieli jest groźny – wątroba policystyczna – hepar cysticum.

• Rozszczep powłok brzusznych lub powstanie szczeliny w przeponie. Wątroba może się wynicować przez jamę brzuszną w pierwszym przypadku, w drugim – przepuklina przepownowa – hernia diaphragmatica. Cała albo tylko płat wchodzi do klatki piersiowej taki stan może pojawić się także w wyniku urazu. Przy nieznacznym przemieszczeniu jest tylko ucisk na płuca i problemy z oddychaniem płat wnicowany wątroby ma gorsze ukrwienie. Staje się twardy, bo w wyniku rozrostu tkanki łącznej doszło do zwłóknienia – fibrosis hepatis.

Pęknięcie wątroby – ruptura hepatis.

Najczęściej ma charakter urazowy.

• Ruptura hepatis traumatica – pęknięcie wątroby chorej lub zdrowej w wyniku, np. kopnięcia, wypadku. Większa siła musi być użyta przy zdrowej wątrobie. Choroby: zwyrodnienie tłuszczowe, amyloidowe, gruźlica, wylew krwi – może być śmiertelny lub krew zostanie zresorbowana. Dowodem na pęknięcie wątroby jest dostanie się krwi do jamy brzusznej (może tam skrzepnąć lub nie zdąży). Objawem klinicznym jest anemia. Ilość krwi u konia – nawet 25l.

• Ruptura hepatis spontanica – uraz jest delikatny, a wątroba uległa pęknięciu. Przyczyna niewyjaśniona.

• Ruptura hepatis subcapsullaris – pęka miąższ wątroby, a torebka nie. Zejście śmiertelne zazwyczaj się nie zdarza. Gojenie może być pełne przez wessanie, bliznę łącznotkankową.

Zmiany barwnikowe w wątrobie.

• Czerniaczka wrodzona – melanosis congenita. Melanoza najczęściej zdarza się u cieląt, rzadziej u innych przeżuwaczy. Wątroba pokryta jest nieregularnymi czarnymi plamami, zarówno w obrębie torebki, jak i miąższu. Melanina odkłada się w elementach łącznotkankowych wątroby. Zmiany takie cofają się z wiekiem, dlatego u osobników starszych są trudniejsze do zaobserwowania.

• W wątrobie spotyka się także lipofuscynę, która odkłada się dookoła jąder komórkowych hepatocytów, prowadząc do zmiany barwy na brązową. Podobna barwa jest przy magazynowaniu ceroidu, przy niedoborze wit. E u kotów. Ciemnobrunatne zabarwienie wątroby jest też przy wzroście gromadzenia się hemosyderyny, np. w komórkach Kupfera i kubkowych przy zaburzeniach w przemianie żelaza, niedokrwistości hemolitycznej, niedokrwistości zakaźnej koni i przewlekłych zastojach krwi w wątrobie.

• Icterus hepatis – żółtaczka. Dochodzi do nadmiernego odkładania się żółci w wątrobie, co może mieć pochodzenie wątrobowe:

- żółtaczka mechaniczne – icterus mechanicus s. e resorbtione; związana z upośledzonym odpływem żółci, np. z powodu czopujących kamieni;

- żółtaczka czynnościowa – icterus functionali s. e retentione; przy uszkodzeniu komórek wątrobowych;

lub pochodzenie pozawątrobowe:

- icterus haemoliticus – żółtaczka hemolityczna;

- icterus neonatorum – żółtaczka noworodków.

Zaburzenia w krążeniu.

W związku z podwójnym ukrwieniem wątroby dochodzi do zaburzeń w obrębie v.portae, v.hepatica – w wyniku jej zamknięcia, spowodowanego stłuszczeniem, dochodzi do martwicy narządu. Niedrożność poszczególnych ramion tętnicy wątrobowej prowadzi do zawałów. Czynniki czopujące to u koni larwy pasożytów (Strongylidae), u innych zwierząt urywające się zakrzepy. Skutkiem takiego zaczopowania jest zawał i bardzo bolesna kolka.

Zamknięcie v.portae i jej odgałęzień zdarza się głównie u bydła, rzadziej u psów i kotów. Dochodzi do zatkania na tle zatorowo-zakrzepowym. Nagłe zamknięcie żyły u krów i owiec może prowadzić do martwicy narządu, dlatego, że prawie 60% zapotrzebowania na tlen dostarcza żyła wrotna. Przy stopniowo narastającej niedrożności, oprócz martwicy jest rozrost tkanki łącznej oraz ogniska odnowy narządu. Wątroba ma wtedy charakter drobnoguzkowy, ziarnisty.

• Bierne przekrwienie wątroby.

Najczęstsze zaburzenie wynikające z zatkania żyły wątrobowej przyczyna tkwi w sercu – niedomykalność zastawki trójdzielnej, lub schorzenia głównie prawej komory, ucisk na żyłę wątrobową (powiększone przedżołądki, guzy wątrobowe). Dochodzi do przekrwienia żył centralnych i zwyrodnienia hipoksemicznego centrum zrazików wątrobowych. Wątroba jest ciemnoczerwona, powiększona, na przekroju ocieka ciemnoczerwoną krwią żylną – tzw. sinica wątroby – cyanosis hepatis. Dłużej utrzymujący się proces prowadzi do zaniku miąższu wątroby, głównie w środkowych częściach zrazików, a w obwodowej części ulegają zwyrodnieniu tłuszczowemu, w wyniku zaburzeń w dostawie tlenu. Przyjmują dwubarwny charakterystyczny wygląd – środek zrazika ciemnoczerwony, a obwód jasnożółty. Mówimy wówczas o wątrobie muszkatołowej – hepar moschatum. Dochodzi do rozrostu tkanki łącznej okołonaczyniowej, wątroba staje się twarda – stwardnienie zastoinowe - induratio cyanotica. Następstwem zaawansowanym takiego stanu może być wodobrzusze.

• Wynaczynienia krwi.

Podbiegnięcia krwawe w urazowym zapaleniu naczyń, zakaźnych i posocznicowych chorobach (np. wąglik), zatrucie arsenem, fosforem. Podtorebkowe wynaczynienia krwi przy wybrocznicy – morbus maculosus.

• Rozstrzenie naczyń włosowatych – telangientasia capilarae.

Najczęściej u bydła, rzadziej u koni. Są to liczne, ciemnoczerwone lub sine ogniska, wielkości główki szpilki do orzecha włoskiego. Jamiste rozszerzenia zawierają skrzepłą i płynną krew, jeżeli jednak zwierzę było poddane ubojowi, to krew odpływa i ściany zapadają się. Pod mikroskopem takie jamki wyścielone są śródbłonkiem, częściowo przegrodzone beleczkami komórek wątrobowych najczęściej jest to forma nabyta, bo spotyka się ją u osobników starszych. Pojawiają się przy miejscowych zmianach zwyrodnieniowych komórek wątrobowych, przy przekarmianiu zwierząt.

Proces ich powstawania zaczyna się od momentu zbierania się glikogenu między komórkami a naczyniami wątroby. Komórki wątrobowe rozpadają się, powstają wolne przestrzenie, wykorzystywane przez rozszerzające się naczynia włosowate i tak dochodzi do schorzenia.

Zwyrodnienie.

Zmiany zwyrodnieniowe mogą dotyczyć samych hepatocytów lub substancji miedzykomórkowej (zwyrodnienie szkliste i skrobiowate, jako zwyrodnienia obejmujące tkankę łączną).

• Zwyrodnienie szkliste obejmuje rusztowanie łącznotkankowe wątroby i torebkę. Powstaje wtórnie jako następstwo marskości lub zwłóknienia torebki narządu. W patologii odgrywa małą rolę. Wątroba z zaawansowanymi zmianami szklistymi to tzw. wątroba lukrowana, ale bardzo rzadko się ją spotyka.

• Zwyrodnienie skrobiowate – odkładanie się w bezpośrednim sąsiedztwie beleczek wątrobowych jednolicie szklistej substancji. W miarę odkładania się amyloidu beleczki ulegają zanikowi z ucisku, mimo tego, że ogólnie narząd ulega powiększeniu. Wątroba jest twarda, szarożółta, o woskowej powierzchni przekroju. Skrobiowica (amyloidoza) wątroby może się łączyć z amyloidozą innych narządów, np. nerek, naczyń krwionośnych – wówczas jest to schorzenie wtórne, którego podłoże tkwi w dysproteinemi i tkankowej precypitacji Ig-Ag.

Procesy degeneracyjne samych komórek wątrobowych to:

• Zwyrodnienie ćme (miąższowe) – jest wynikiem zwyrodnienia komórek i ma charakter odwracalny, ale w wyniku długotrwałego działania czynnika może być procesem poprzedzającym śmierć komórki. Wątroba jest obrzękła, wiotkiej spoistości, rozpadająca się, jak gdyby ugotowana, na przekroju nie widać budowy zrazikowej, jest zatarta, a miąższ wynicowuje się. Histologicznie ma to charakter zmętnienia ziarnistego cytoplazmy i obrzęku hepatocytów, co możemy stwierdzić tylko przy wczesnym pobraniu materiału.

• Zwyrodnienie ziarniste – jest to bardziej wyraźna zmiana poprzedniego stadium. Jest to zwyrodnienie cytoplazmy i wytrącanie się jej w postaci ziarenek. Oba te typy spotyka się w ostrych zatruciach.

• Zwyrodnienie wodniczkowe – może występować w formie drobno- lub grubowodniczkowej i związane jest z zaburzeniami oddychania komórkowego. Jest spotykane przy zatruciach, chorobach zakaźnych, niedotlenieniu komórek.

• Stłuszczenie – wyraz zaburzeń procesów przemiany lipidów lub uszkodzenia komórek lipidowych. Przy prawidłowej przemianie materii ciała lipidowe nie są widoczne. Do zaburzeń przemian i gromadzenia się ciał lipidowych prowadzą zaburzenia czynności enzymów oraz brak substancji podstawowych lipotropowych (choliny, cystyny). W miarę gromadzenia się tłuszczu w hepatocycie jądro jest spychane na obwód i powstaje tzw. komórka sygnetowa. Komórka w miarę jeszcze funkcjonuje.

• Zwyrodnienie tłuszczowe – powstaje przy uszkodzeniu komórki aflatoksynami. Histologicznie stwierdza się nieregularne rozmieszczenie kropli tłuszczu i jego wakuolizację. Ten typ zwyrodnienia może towarzyszyć marskości wątroby, ale może być i stadium poprzedzającym marskość. Zwyrodniała tłuszczowo wątroba jest powiększona, brunatno-żółta, gliniasta i ciastowata o bardzo zaokrąglonych brzegach. Przy pojawieniu się do tego żółtaczki przybiera kolor szafranowy – hepar crocatum. Rozmieszczenie tłuszczu – centralne, pośrednie, rozlane, obwodowe.

Znacznego stopnia otłuszczenie pojawia się przy mnogiej ciąży u owiec, stąd nazwa „choroba ciężarnych owiec”; podobne zmiany u krów i królic w takiej wątrobie pierwsze zmiany, to zmiany nekrotyczne – dystrofia ciążowa, co może skończyć się śmiercią przed lub kilka dni po porodzie; może pojawić się śpiączka – coma hepaticum. Może dojść do stłuszczenia serca i nerek. Przyczyna nie jest do końca znana, ale przypuszcza się, że jest to wynik nadmiernej resorpcji produktów przemiany materii (łożysko), ale może być też wadliwe żywienie prowadzące do ketonemii.

Szczególna postać stłuszczenia to ogniskowe stłuszczenie wątroby u bydła. Ma postać równomiernych ognisk tłuszczowych, leżących podtorebkowo na trzewnej stronie wątroby. Mają one prawdopodobnie związek z miejscowymi problemami z ukrwieniem, tzw. zawały tłuszczowe. Następuje postępujące stłuszczenie komórek, ale wątrobę upośledza to nieznacznie.

Dystrophia hepatis.

Zespół zmian, na które nakładają się zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe, obumieranie i rozpad beleczek, problemy z krzepnięciem, wylewy krwi. Dystrofia przebiegająca z rozległą martwicą komórek wątrobowych (ostry zanik wątroby) zwana jest atrophia acuta hepatis. Może dojść do rozpadu komórek tłuszczowych i wtedy mamy do czynienia z żółtym zanikiem wątroby – atrophia hepatis flava. Gdy dominują wylewy krwawe, to mamy zanik czerwony, krwawy – atrophia hepatis rubra. Krew może ulec zatrzymaniu, naczynia pękają przy dystrofii żółtej i zmiana koloru na czerwony (d.h.rubra s. tarda – późna). Czasem zamiast nazwy dystrophia wprowadza się hepatosis – zwyrodnienie zmiany wstecznej.

Ze względu na przyczyny dystrofię dzielimy na:

• Dietetyczną (pokarmową) – dystrophia s. hepatosis dietetica.

Gdy brak jest aminokwasów siarkowych (metionina i cystyna), wie. E, selenu lub obu, oraz wzrost ilości nasyconych kwasów tłuszczowych. Tłuszcze te powstają, gdy dochodzi do uszkodzenia tłuszczu, czyli zjełczenia, co powoduje, że w ustroju tworzą się nadtlenki, które są bardzo toksyczne. Jeżeli organizm będzie wysycony selenem i wit. E, to wysycenie nedtlenkami będzie malało. Dochodzi do zwyrodnieni wodniczkowego, miąższowego, tłuszczowego, cytolizy, a następnie rozpłynięcia się całej komórki wątrobowej. Do wolnych miejsc dostaje się krew, przez co kolor żółty miesza się z czerwonym. Powstaje wielobarwliwość – mozaikowatość. Z czasem, jeżeli organizm przeżyje, powstaje w tych miejscach tkanka łączna, która próbuje reperować zmiany i dochodzi do tzw. marskości podystroficznej. Dystrofia występuje gł. u zwierząt szybkorosnących, zwłaszcza u świń i drobiu. Poza tymi zmianami u świń w wątrobie jest jeszcze żółtaczka, żółte zabarwienie tkanki tłuszczowej, zwyrodnienie mięśni, nacieki okołonaczyniowe.

• Toksyczna – d. s. h. toxica.

Głównymi przyczynami są mikotoksyny produkowane przez określone grzyby (Aspergillus, rzadziej Penicillum). Są one w spleśniałych pokarmach. Obecność samych grzybów nie jest warunkiem wystąpienia choroby przyczyną są produkowane przez nie mikotoksyny, które działają w sposób podostry i ostry (wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych, hemoliza krwi, żółtaczka, czasem krwotoczne zapalenie jelit, najczęściej zwierzę umiera). Jeżeli zwierzę przeżyje zatrucie, to powoli rozwija się dystrofia z włóknieniem i marskością. Ostatecznie uszkodzenie wątroby ma finał w mózgu i dochodzi do rozmiękania – encephalomalatio. Dochodzi do uszkodzenia błony komórkowej mitochondrium i siateczki śródplazmatycznej w wyniku działania toksyn. Może do tego dojść przy nadmiernym skarmianiu łubinem czy wyką. Ich alkaloidy powodują zmniejszenie ilości substancji lipotropowych.

Do związków chemicznych o działaniu dystroficznym należą fenol i krezol oraz ich pochodne. Nie stosuje się ich w chowie, ale często uwalniają się z lepiku wyłożonego w chlewniach. Przez skórę wchłaniają się do organizmu. Głównym elementem rozpoznania w tym przypadku było nadmierne rogowacenie naskórka.

Kolejną grupę tworzą rośliny trujące – Senetio, Crotalane, Heliotropum. Są to rośliny fotosensybilne – poza zapaleniem skóry powodują też dystrofię, w wyniku działania alkaloidów. Grupy pirolizydynowe powodują nadmierną kariokinezę – podział jąder komórkowych → w wątrobie powstają guzki przypominające gruczolaka. Są to guzki regeneracyjne, starające się naprawić obszary zwłókniałe. Następstwem jest marskość przerostowa – narząd powiększa się kosztem rozrostu tkanki łącznej. Ustrój albo zginie, albo ten rozrost go uratuje. Często dochodzi także do uszkodzenia mózgu. Nie jest to jednak martwica, tylko uszkodzenie mózgu na skutek hepatopatii – encephalohepatopathia. Dochodzi do pobudzenia tkanki mózgowej i rozrostu. Powoduje to obumieranie neuronów, a na to miejsce tworzy się glej (Leberglia). Organizm zapada w śpiączkę – coma hepatica pod wpływem związków takich jak: hydroksymaślan, acetooctan, amoniak. Nie są do końca poznane, ale wywołują oszołomienie, śpiączkę, śmierć.

Dystrofia wątroby zdarza się także u cieląt przy zatruciu miedzią (już 800-900mg?).

• Zakaźna (infekcyjna) – d. s. h. infectiosa.

Ma ostry charakter zapalny, np. przy chorobie Rubartha, wirusowym zapaleniu wątroby u koni, kaczek. Część zmian przebiega j.w.

Ogniska martwicowe w wątrobie.

• Nekrobaciloza.

Wywoływana przez pałeczkę martwicy. Miejsc, z których się przedostaje, jest wiele – nekrobaciloza jamy ustnej, gardła, macicy, pochwy, kończyn, może także drogą krwi z przewodu pokarmowego, wędrując z ciałem obcym z czepca, przez żyły pępkowe. Rozpoznanie takiego ogniska jest proste – szaro-białe, szaro-żółte, przypominające glinę, ostro odgraniczone, suche, kruszy się jak stary ser, wokół czerwona otoczka, czyli przekrwienie oboczne. Jeżeli zwierzę przeżyje, dochodzi do zrostów. Takie ognisko martwicowe może dawać przerzuty do mózgu, płuc. Choroba łatwo jest rozpoznawana, ale należy brać pod uwagę zmiany przy salmonelozie, listeriozie, a u gryzoni też tularemię, jersiniozę. Ich rozpoznanie jest utrudnione, wymaga bardzo wprawnego oka. Ogniska martwicy są bardzo pomocne przy ronieniach – należy brać pod uwagę na tle wirusowym u klaczy (ale są tam ciała wtrętowe Dimocka z ogniskami zapalnymi) i wibriozę, zwłaszcza u owiec.

Zapalenie wątroby – hepatitis.

Podziałów jest wiele:

1) Rozlane, ogniskowe, żółciopochodne.

2) Etiologiczny:

• Wirusowe – hepatitis infectiosa; przykładem są:

- choroba Rubartha, która oprócz zmian dystroficznych (obrzęk woreczka żółciowego, ciałka wtrętowe Griesa). Daje także postać ostrą, podostrą i przewlekłą. Ten sam wirus u lisów daje zapalenie mózgu;

- hepatitis infectiosa anatum – chorują kaczki do 3–go tygodnia. Jest to enterowirus o tropizmie do wątroby. Choroba ta rozpoczyna się przez dystrofię, zażółcenie wątroby, zwyrodnienie wodniczkowe, wybroczyny – żółta wątroba z czerwonymi punktami. Element charakterystyczny tylko dla tej choroby. Z czasem dopiero rozwijają się stany zapalne, tworzą się ziarniniaki. Najczęściej całe stado ginie;

- posurowicze zapalenie wątroby u koni – przy uodpornianiu biernym bardzo podobne do WZW typu B u ludzi, którego koronnym objawem jest żółtaczka proces zapalny toczy się przez wiele lat, prowadząc do marskości, mimo że objawy kliniczne się wycofują. Inne schorzenia u koni to dystrofia wątroby przy wirusowym ronieniu u klaczy. Są tu ciała wtrętowe Dimocka, a także naciek komórkowy.

• Bakteryjne – bakterie dostają się do wątroby wieloma drogami, głównie drogą krwi z przewodu pokarmowego (żyła wrotna), też naczyniami krwionośnymi z innych miejsc ropnych – płuc, gruczołu mlekowego, serca. Kolejną drogą zakażenia są naczynia pępkowe – omphalophlebitis. Wątroba może być zakażona też przez ciała obce z czepca i najrzadziej przez rany kłute, postrzałowe. W wątrobie mamy ogniska zapalne pojedycze lub liczne. Najczęściej są to ogniska ropne.

• Grzybicze.

3) Ropne, nieropne i ziarniniakowate.

• Ropne – hepatitis purulenta s. apostematosa

Wykształcają się ropne ogniska. Pojedyncze raczej się goją, więcej powoduje śmierć, bo wysiewają się na obwód. Przedostanie się bakterii niekrotyzujących powoduje powstanie h.ichorosa – zgorzelinowego zapalenia wątroby. Są dwie choroby, które możemy stwierdzić już klinicznie – salmoneloza i pastereloza.

- Salmoneloza u cieląt daje 3 charakterystyczne zmiany: martwicę skrzepową obejmującą zrazik; powstanie guzków paratyfusowych zbudowanych z komórek nabłonkowatych, a te powstają w wyniku rozplemu komórek Kupfera, czyli gwieździstych; obecność nacieków zapalnych w przestrzeniach wrót żółciowych – są to limfocyty, histiocyty – zmiana ta nie jest stała.

- Pastereloza, czyli cholera drobiu – wywołuje Pasteurella multocida, rzadziej haemolitica. Daje punktowe martwice w wątrobie w postaci ukłuć lub wielkości łebka szpilki.

• Gruźlica wątroby – hepatitis tuberculosa s. tubercularis hepatis.

W zakażeniu biorą udział 3 typy prątków:

- typ bydlęcy – atakuje gł. bydło;

- typ ptasi – u świń;

- typ ptasi – u ptaków.

Wnika poprzez tętniczkę wątrobową i wtedy mamy uogólnienie wczesne i późne gruźlicy. Druga możliwość zakażenia, to przechodzenie przez żyłę czczą i wtedy zmiany są głównie w przewodzie pokarmowym. Trzecia droga to droga śródmaciczna – praktycznie występuje tylko u cieląt. Kobieta nie przekazuje w czasie ciąży prątków. Przekaz następuje przez żyłę pępkową przy otwartym otworze Arencjusza. Powoduje to, że prątki omijają małe krążenie i przechodzą przez przewód Bothala i foramen ovale do krwiobiegu dużego. Fenomenem jest to, że mówi się o gruźlicy wątroby, a więcej prątków jest w śledzionie i nerkach.

Morfologicznie są 3 typy tbc.:

- Tbc. miliaris hepatis – prosówkowa.

Wysianie się prątków daje liczne gruzełki gruźlicze o tendencji do serowacenia i wapnienia. Jest to wynik wczesnego (primarius) i późnego (secundarius) uogólnienia.

- Tbc. nodosa – gruzełkowata.

Guzy białe, szare, otoczone łącznotkankową torebką, na przekroju mają suche, serowate masy. Z tego wniosek, że u bydła ma normalny przebieg. U innych gatunków takie guzy składają się z komórek nabłonkowatych, tzw. tuberculum epithelioideum. Jest on dosyć trudny do diagnozowania pod mikroskopem: nie serowacieje, nie wapnieje, nie posiada charakterystycznych komórek.

Gruźlica u kur w 90 i więcej % znajduje się w wątrobie nie chorują nigdy na gruźlicę płuc i nie wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Zmiany serowate i wapniowe w wątrobie oznaczają gruźlicę. Powstaną twory suche, barwy żółtej, serowate, lub, jeżeli prątków jest dużo, wątroba się praktycznie rozpada i ma postać pasty do butów lub pasty rybnej.

Jedynym schorzeniem, które możemy pomylić z tbc. jest koligranulomatoza – coligranulomatosis – wywoływana przez E.coli typ śluzowy. U ptaków prowadzi do powstania guzków, ziarniniaków w wątrobie, śledzionie, jelitach, nerkach. To utrudnia diagnozę z tbc. prawdziwą. Różnica polega na tym, że w koligranulomatozie martwica jest jednorodna, ma kolor żółty, ale nie serowacieje i nie wapnieje, jest kwasochłonna. Na obwodzie spotkamy wakuole, czyli pęcherzyki (wypłukano tłuszcz), także komórki olbrzymie i histiocyty, a bardziej obwodowo granulocyty, limfocyty.

- Hepatitis tuberculosa atypica s. infiltrativa – atypowa, naciekająca.

Nietypowość dotyczy świń, gdy zakażone są prątkiem ptasim. Zakażenie prątkiem bydlęcym przebiega typowo. W przypadku prątka ptasiego nie serowacieje i nie wapnieje, przypomina mięsaki – zmiany są słoninowate. Tylko histologia rozsiewa podejrzenia. Towarzyszą tu zmiany w węzłach chłonnych i w wątrobie, ale częściej tylko w węzłach.

• Actinomycosis hepatis – promienica.

Spowodowana jest przejściem promieniczaka z ciałem obcym z trawieńca, też drogą krwionośną. Jeżeli przejdzie do wątroby, to powstanie duży guz otoczony torebką łącznotkankową; u bydła nawet wielkości głowy człowieka. W środku jest wysięk ropny, rzadziej wysięk posokowaty – wtedy, gdy dołączą się bakterie gnilne. Posiew drogą krwi da dużo ognisk.

- Actinomycosis hepatis miliaris – prosówkowa. Wiele ognisk rozpoznawanych mikroskopowo.

- Actinomycosis hepatis nodosa – guzkowa. Wiele dużych guzów. Zbudowane z miękkiej, wiotkiej tkanki, bogato unaczynionej, ulegającej otoczeniu przez granulocyty, czyli zropnieniu. Jeżeli nie dojdzie do samowyleczenia (zbliźnienia), powstają przetoki – otwory, przez które ropa wylewa się do jamy brzusznej → zainfekowanie otrzewnej.

• Hepatitis infectiosa necrotica – ropne zakaźne zapalenie wątroby.

Wywołane przez Clostridium novyi typ B. Jest to bakteria beztlenowa, przenoszona przez motylicę wątrobową i motyliczkę. Choruje bydło i owce. Wśród objawów ogólnych jest wyniszczenie organizmu, wybroczynowość, płyn przesączynowy w jamach ciała, gł. jamie brzusznej. Te objawy są charakterystyczne dla różnych chorób, ale dopiero w wątrobie zobaczymy szarożółte guzki, wielkości od główki szpilki do orzecha laskowego, otoczone torebką łącznotkankową, a w okolicy zobaczymy motyliczkę wątrobową.

Pasożyty wątroby.

• Histomonadoza – typhlohepatitis infectiosa melagritis.

Zapalenie jelit ślepych. Atakuje głównie indyki, gdy są chowane na podwórkach. Muszą zjeść Heterakis gallinarum..

Zmiany są bardzo charakterystyczne – następuje sinica na skutek niewydolności krążenia (choroba czarnej głównki – black head). Łatwo rozpoznać na sekcji, bo jest widoczne zapalenie jelit ślepych. Jelita rozszerzone. Jedno może być wypełnione masami suchymi, serowatymi, koloru gliny lub są to masy maziste, cuchnące. Po ściągnięciu tych mas widocznej jest zapalenie dyfteroidalne. Do tego dołącza się zapalenie wątroby – charakterystyczne ogniska martwicy, żółte, o budowie koncentrycznej.

• Kokcydioza – coecidios hepatis.

Wywołuje Eimeria stidae u kur – zapalenie jelit, też u królików, zajęcy. Gdy spotykamy zmiany w jelitach, to dołącza się E.perforans – atakuje przewód pokarmowy.

Makroskopowo wątroba jest usiana białymi guzkami, które przypominają mikroropnie. Wystają ponad powierzchnię, są otoczone tkanką łączną, ze środka po naciśnięciu wychodzi substancja ropna z oocystami.

Przy diagnozowaniu na szkiełko dodaje się wodę i pasożyt jest widoczny pod lupą.

Rozpoznanie makroskopowe można potwierdzić mikroskopowo, gdyż miejscem docelowym są przewody żółciowe, gdzie powodują zapalenie – coecidios chronica – zasiedlają nabłonek, powodując powstanie polipów.

• Motylica wątrobowa – Fasciola hepatica.

Chorują wszystkie zwierzęta i człowiek, który nie zaraża się zjadając wątrobę, ale zjadając adoleskarie. Choruje głównie bydło i małe przeżuwacze. Miejscem docelowym są przewody żółciowe, ale nim się tam dostanie przechodzi przez miąższ wątroby, dając krwawe kanały, wyglądające jak wybroczyny na powierzchni wątroby. W środku takiego kanału będzie młoda postać pasożyta, krwinki, leukocyty. Im dłużej w nim przebywa tym kanał staje się ciemniejszy, bo powstaje hemosyderyna. Organizm się broni i napływają eozynofile → zielonkawa barwa. Przy dalszej obronie organizmu powstaje hepatitis distomatosa chronica. Pasożyt ma teraz dwie możliwości:

- zabłąka się w miąższu, zginie i ulegnie otorbieniu tkanką łączną;

- dotrze do przewodów żółciowych, gdzie się zagnieździ.

Wywołuje zapalenie przewodu żółciowego, czyli cholangitis, całej ściany – pericholangitis, całej tkanki poza przewodem żółciowym – paracholangitis.

To zapalenie powoduje wysycanie się solami wapnia, inkrustację ściany lub tworzenie się odlewów w postaci wałeczków wapniowych – skostnienie przewodów żółciowych nim nastąpi zwłóknienie lub zwapnienie można wyciągnąć pasożyta.

Pasożyt drażni mechanicznie przewód, wydala metabolity, niesie ze sobą bakterie. Proces może ulec samowyleczeniu – pasożytnicza (lub żółciowa) marskość wątroby – cirrhosis hepatis parasitoria s. chollemica.

Przeważają objawy ogólne: obrzęki podskórne, przesącz w jamach ciała, głównie brzusznej, niedokrwistość, żółtaczka.

Inną możliwością jest, że w przypadku, gdy inwazja jest duża, może dojść do skrwawienia już na samym początku i dojdzie do wylewu krwi. Zjedzenie takiej wątroby nie jest groźne.

• Echinokokoza.

Głównie bydło i świnie. Wywoływana przez larwy tasiemca Echinococcus granulosus et multilocularis. Następstwa to zanik miąższu wątroby, zanik naczyń, włóknista przebudowa miąższu. Wodobrzusze i żółtaczka.

• Cysticerkoza.

Wywołana przez larwalne postaci tasiemca. Są wągry hepatofilne (cysticercus fasciolaris) i niehepatofilne (cysticercus tenuicollis, pisiformis, coenurus).

Miejsca, w których pojawiają się zmiany są ciemnoczerwone, ostro odgraniczone martwiczo – ogniska krwotoczne. Z czasem w wyniku rozpadu erytrocytów i rozpadu komórek zmieniają barwę i stają się brązowo-czerwone, szaro-żółte lub zielonkawo-szarawe. W tych zmianach widać białawy pęcherzyk – wągier.

W przypadku dużej inwazji wątroba jest powiększona, zwyrodniała miąższowo, pokryta włóknikiem. Jeżeli zwierzę przeżyje, to tkanka ulega zbliznowaceniu, a masy wapnieją.

U bydła przy wędrówce widoczne są pasma łącznotkankowe, a u świń gwiaździste, promieniste.

• Słupkowce.

Strongylus vulgaris, ale też glista Parascaris equorum. Część larw ulega obumarciu. W wątrobie jest ogniskowy stan zapalny – szaro-białe guzki (ziarniniaki), starsze ulegają zwłóknieniu i zwapnieniu. Jeżeli jest ich dużo to mówimy o guzkowatej kamicy wątroby – chalicosis nodularis. Gdy proces jest rozszerzony to skamienienie wątroby – petrificatio hepatis.

Marskość wątroby – cirrhosis hepatis.

Marskość – schorzenie, w którego przebiegu dochodzi wskutek rozrostu tkanki łącznej, procesów regeneracyjnych i degeneracyjnych miąższu do postępowej przebudowy i stwardnienia wątroby. Główne następstwa to zaburzenie czynności wątroby i wzrost ciśnienia.

• Zanikowa.

1. Podystroficzna – post dystrophica – następstwo dystrofii niedoborowej i toksycznej. Rozsiany rozplem tkanki łącznej między- i śródzrazikowej, który prowadzi do pomniejszenia narządu. Rozrostowi tkanki łącznej towarzyszy drobnoguzkowy regeneracyjny rozrost miąższu – głównie u świń.

2. Pomartwicza – post necrotica – znaczny rozplem tkanki łącznej i bliznowacenie; pomniejszenie wątroby; nieregularna guzowata odnowa miąższu; wątroba gruboguzkowa.

Jeżeli ta regeneracja będzie zbyt silna, to mogą powstać gruczolaki i prawdziwe nowotwory.

Ogólne cechy: wątroba pomniejszona, twarda, drobno- lub gruboziarnista, pozaciągana. Jeżeli proces odnowy jest bardzo intensywny, może dojść do powiększenia, mimo że wykazuje wszystkie cechy marskości zanikowej. Wtedy nosi nazwę marskości rzekomoprzerostowej.

• Przerostowa.

Często przebiega z powiększeniem śledziony – marskość splenomegalotyczna. Głównie u koni, czasem enzootycznie w chorobie Schweinsberska – przyczyną są rośliny z rodzaju Senetio.

Cechy: silny rozrost tkanki łącznej śród- i międzyzrazikowej; proces odnowy tylko nieznacznie uszkodzonych komórek wątrobowych. Toksyny roślin uszkadzają włókna kratkowe, śródbłonek naczyń, komórki gwieździste. Wątroba znacznie powiększona, ciężka, twarda, o zatartym rysunku zrazików. Zmianom towarzyszy żółtaczka, czasem objawy nerwowe.

• Rzadziej występujące marskości:

- barwnikowa – zbiera się hemosyderyna;

- tłuszczowa – brak czynników lipotropowych, zatrucia powodują stłuszczenie komórek wątrobowych;

- ksantomatyczna – zwłóknienie podścieliska i gromadzenie cholesterolu.

Nowotwory wątroby.

• Mezenchymalne.

a) Wywodzące się z naczyń (śródbłoniaki złośliwe i naczyniaki);

b) Wywodzące się z układu siateczkowo-histiocytarnego:

- siatkowiakomięsaki,

- białaczki,

- chłoniaki mięsakowe.

Mają one charakter rozlany. Mogą pojawiać się też włókniaki, tłuszczaki.

c) Pozawątrobowych dróg żółciowych. Najczęściej mięśniak gładkokomórkowy (gleiomyoma). Ściany woreczka żółciowego u krowy.

• Wątrobokomórkowe.

- gruczolaki – adenoma hepatogenes s. hepatocellulares; podstawą jest komórka wątrobowa. Raczej u starszych zwierząt. Guzy szaro-pomarańczowo-żółte, odgraniczone torebką łącznotkankową, konsystencji bardzo miękkiej;

- carcinoma hepatogenes – postać złośliwa. Nieostro odgraniczone guzy, o nierównej powierzchni, barwy szaro-czerwonej. Na przekroju ogniska rozlane, martwicze, mogą być rozlewy krwi. Rosną naciekowo. Po wtargnięciu do układu żyły wrotnej rozchodzą się do całej wątroby i do węzłów chłonnych, a także do płuc. Mogą implantować się też w błonie surowiczej jamy brzusznej.

Nowotwory przewodów żółciowych:

- gruczolaki – adenoma cholangogenes s. cholangocellulare. Najczęściej są torbielowate – cystadenoma. Miąższ ich zbudowany jest z nieregularnie przebiegających przewodów żółciowych. Rozrastające się nabłonki mogą przechodzić w rozrost złośliwy, czyli raki;

- carcinoma cholangogenes – występuje częściej niż rak komórek wątrobowych tworzy szarawe nacieki drogi przerzutu tak jak w c.hepatogenes. Budowa raczej zbita, rzadziej gąbczasta. Komórki mają kształt kostkowy lub cylindryczny i odpowiadają komórkom nabłonka przewodów żółciowych.

• Wywodzące się z nabłonka przewodów żółciowych.

- gruczolaki lite, miękkie;

- gruczolaki woreczka żółciowego;

- raki woreczka żółciowego.

Schorzenia woreczka żółciowego i przewodów żółciowych.

• Calculi biliares

Kamienie woreczka żółciowego. Głównie u bydła. Polegają na osadzaniu się materiału budulcowego (sole wapnia, barwniki, cholesterol) na jądrze kondensacyjnym, którym może być ciało obce, złuszczone nabłonki, zagęszczony wysięk. Rodzaje kamieni:

- cholesterolowe – u zwierząt w czystej postaci brak;

- cholesterolowo-barwnikowe – składniki to cholesterol, barwniki żółciowe i wapń; rzadko występują, gł. przy stanach zapalnych dróg żółciowych; barwa żółto-pomarańczowo-zielona;

- barwnikowe – tylko barwnik; głównie u starych psów; tworzą miękki czerwono-brunatny grysik;

- barwnikowo-wapniowe – u bydła w motylicznie zmienionych przewodach żółciowych;

- czystowapniowe – białe kamienie, rurowate odlewy przewodów żółciowych;

- z zagęszczenia i wysychania żółci, najczęściej w woreczku u świń; ciemnobrązowe, miękkie, brejowate, po wysuszeniu twarde.

Następstwa – zależne od ilości i wielkości kamieni: żółtaczka, kolki, zwężenie, zamknięcie lub rozszerzenie światła, uciskowa martwica błony, martwice, ropne zapalenie otrzewnej.

• Zwężenie i rozszerzenie przewodów i woreczka żółciowego.

Do zwężenia lub całkowitego zamknięcia może dojść przy ucisku z zewnątrz lub wewnątrz.

- ciała obce;

- nowotwory;

- zbliznowacenie.

U małych zwierząt rozszerzenie może osiągnąć grubość palca, a u dużych grubość ramienia dziecka. Często wykazują wężowaty przebieg. Uciskają na miąższ i powodują jego zanik.

W przypadku utrudnionego odpływu żółci przez ductus choledochus dochodzi do rozszerzenia – rozstrzeni - ectasia vessicae fellae. Ścianka ulega ścieńczeniu, a zawartość rozrzedzeniu. Tworzy się wodniak, pęka, żółć wydostaje się i powoduje zapalenie otrzewnej.

• Zapalenie pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych (cholecystitis et cholangitis).

Przyczyny: drobnoustroje, ciała obce, pasożyty. Do zakażenia dróg żółciowych dochodzi głównie drogą wstępującą z przewodu pokarmowego, przez przewód żółciowy. U zwierząt mają charakter głównie przewlekły (nieżytowo-wytwórczy). Dochodzi do rozrostu tkanki łącznej i zaniku warstwy mięśniowej.

JAMA USTNA I GARDŁO

Wady rozwojowe.

- czynniki genetyczne

- niedobory żywieniowe matki,

- leki, preparaty teratogenne, toksyczne rośliny

• Cheiloschisis – szczelina wargi górnej (labium leporinum).

• Cheilognathoschisis – szczelina wargi i szczęki.

• Pallatoschisis – szczelina podniebienia; cielęta (Charolais), prosięta (intoksykacja Crotolaria), kocięta.

• Macrostomia – zbyt duży otwór ustny.

• Microstomia – zbyt mały otwór ustny.

• Astomia – brak otworu ustnego.

• Brachygnatia superior – skrócenie szczęki (niektóre rasy psów, świń, bydło Jersey).

• Brachygnatia inferior – skrócenie żuchwy, j.w.

• Macroglossia – nadmiernej wielkości język.

• Microglossia – zbyt mały język.

• Aglossia – brak języka.

• Glossoschisis – rozszczepienie języka.

• Epitheliogenesis imperfecta – ogniskowy brak nabłonka pokrywowego.

Ciała obce.

- kawałki buraków, ziemniaków – cieśń gardzielowa → uduszenie;

- niedobór fosforu u bydła – allotrophagia → duszenie się, martwica przełyku;

- ostre ciała obce – skaleczenia → nadkażenia bakteryjne → owrzodzenia i ropowice;

- u koni, bydła i świń wbijanie ości zbóż i traw pomiędzy zęby i w dziąsła;

- wrzód grzbietu języka u bydła: wbijanie się ostrych części roślinnych w rowek języka → formowanie się wrzodu → przewlekły wrzód wypełniony tkanką łączną i małymi ropniami → wtórne zakażenie promieniowcami;

- u kotów i psów – kości, piłki, pierścieniowate ciała obce;

- rany jamy ustnej – cięte, szarapane, kąsane, miażdżone.

Zaburzenia przemiany materii i barwnikowe.

• Niedobór witaminy A.

U drobiu metaplastyczne rogowacenie błony śluzowej jamy ustnej, gardła, przełyku i wola → wtórne infekcje bakteryjne → ogniska martwiczo-dyfteroidalne i owrzodzenia.

U prosiąt hyperkeratoza brodawek nitkowatych na brzegach języka.

• Zatrucie chlorowanymi naftalenami u bydła.

Hyperkeratoza nabłonka. Wtórne infekcje bakteryjne → owrzodzenia i martwice.

• Szkorbut (awitaminoza C).

Świnie, psy, małpy, świnki morskie. Krwawienie z dziąseł. Rozluźnienie zębów. Wtórne zakażenia → wrzodziejące zapalenie dziąseł i wypadanie zębów.

• Pelagra (niedobór kwasu nikotynowego i tryptofanu).

Psy. Sinica języka (black tongue). Owrzodzenia i zgorzel.

• Blue tongue.

Owce. Przekrwienie i obrzęk błony śluzowej policzków i języka.

Zapalenia.

Stomatitis – zapalenie jamy ustnej

- glossitis – zapalenie języka;

- gingivitis – zapalenie dziąseł;

- cheilitis – zapalenie warg.

Pharyngitis – zapalenie gardła

- tonsillitis – zapalenie migdałków;

- angina – zapalenie podniebienia miękkiego.

Zapalenie rozwija się w wyniku lokalnego działania substancji chemicznych (np. paraquat u psów) lub proliferacji endogennej flory bakteryjnej.

Stres, zaburzenia hormonalne, niedobory żywieniowe wpływają na:

- IgA,

- komórki systemu immunologicznego w l.propria,

- lizozym w ślinie,

- nabłonek wielowarstwowy płaski,

- prawidłowa flora bakteryjna (Actinomyces, Fusobacterium, spirochety).

Dochodzi do nadmiernego namnażania bakterii i inwazji nabłonka.

• Zapalenie nieżytowe (stomatitis catarrhalis)

Ostre:

- przekrwienie i obrzęk błony śluzowej z obrzmieniem i hyperplazją utkania limfatycznego;

- szary nalot na powierzchni (śluz, leukocyty, bakterie, złuszczony nabłonek);

- fetor ex ore;

- cysty retencyjne przewodów ślinowych;

- śluzowo-ropne czopy w migdałkach.

Przewlekłe:

- brodawczakowate rozrosty błony śluzowej (język).

• Zapalenie pęcherzykowe (stomatitis vesiculosa s. aphtosa)

Infekcje wirusowe (pryszczyca, zakaźne pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej, niesztowica, osutka pęcherzykowa świń, powikłania infekcji układu oddechowego przez kaliciwirusy):

- wodniczkowe zwyrodnienie nabłonka;

- zlewanie się uszkodzonych komórek;

- pęcherze wypełnione surowiczym płynem.

Oparzenia lub drażniące środki chemiczne.

Choroby autoimmunologiczne, np. pempigus vulgaris:

- pogranicze skóry i błony śluzowej, śluzówka jamy ustnej (grzbietowa powierzchnia języka i podniebienie twarde), rzadziej skóra;

- akantoza naskórka → płaskie pęcherze → nadżerki;

- obraz mikroskopowy – przeciwciała IgG i komplementy w przestrzeniach międzykomórkowych.

Pempigoid – IgG i komplement w lamina basalis.

• Zapalenie nadżerkowe i wrzodziejące jamy ustnej i gardła ( stomatitis et pharyngitis erosiva et ulcerosa)

Ostre rozlane zapalenie obejmujące także nosolabium. Nadżerki różnego kształtu i wielkości o postrzępionych brzegach. Nadkażenia bakteryjne → proces pogłębia się do lamina propria.

Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i nagłośni kotów:

- przewlekłe zapalenie z owrzodzeniami;

- kieszonki jamy ustnej, podniebienie twarde, dziąsła, język;

- starsze koty;

- zachwianie równowagi biocenotycznej flory bakteryjnej jamy ustnej.

Wrzód eozynofilny (wrzód drążący):

- koty w różnym wieku;

- pogranicze błony śluzowej i skóry w okolicy wargi górnej;

- dobrze odgraniczone, czerwono-brązowe, płytkie owrzodzenia, wąskie i długie (2-3 mm x 2-3 cm);

- martwica tkanki łącznej i naciek zapalny z domieszką eozynofilów i mastocytów.

Ziarniniak kwasochłonny jamy ustnej:

- młode psy i koty;

- boczna i spodnia powierzchnia języka;

- pojedyncze lub mnogie twarde ogniska pokryte żółto-brązowym wysiękiem i ulegające owrzodzeniu;

...

Wirusowe rhinotracheitis kotów:

- herpeswirus-1.;

- powierzchnia języka i ust (układ oddechowy);

- owrzodzenia pokryte włóknikowo-komórkowym nalotem

- wakuolizacja komórek nabłonka → martwica → owrzodzenia

- ciałka wtrętowe w komórkach na obrzeżach zmiany.

Uremiczne wrzodziejące zapalenie jamy ustnej:

- psy, rzadziej koty;

- przewlekłe schorzenia nerek;

- dziąsła, brzegi języka, wargi, policzki;

- błona śluzowa sina, z szaro-brązowymi owrzodzeniami o obrzmiałych, przekrwionych brzegach;

- okolica ujścia przewodów ślinowych;

- wydzielany ze śliną mocznik → ureazo+ bakterie → amoniak → uszkodzenie błony śluzowej.

Wysiękowe zapalenie skóry u świń.

- młode zwierzęta przed odsadzeniem;

- owrzodzenia grzbietu języka i podniebienia twardego;

- martwica koagulacyjna nabłonka powierzchniowego → pęcherzyki i krosty → owrzodzenia.

• Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej (stomatitis ulcerosa)

Gingivitis ulcerosa – u psów przy próchnicy i kamieniu nazębnym.

W mocznicy, leptospirozie, nosówce, zatruciu rtęcią (mercurialismus), srebrem (argyriasis), miedzią (aeruginismus), ołowiem (saturnismus).

U bydła – mucosal disease, księgosusz, głowica, stomatitis ulcerosa infectiosa.

U owiec – choroba niebieskiego języka (blue tongue).

• Włóknikowe i dyfteroidalne zapalenie jamy ustnej i gardła (stomatitis et pharyngitis fibrinosa et diphteroides)

...

Głębokie zapalenia jamy ustnej

Wszelkie zmiany w jamie ustnej stwarzają okazję do wnikania bakterii ropnych lub nekrotyzujących w głębsze obszary, tj. błonę podśluzową i mięśnie.

• Martwicowe zapalenie jamy ustnej i gardła (stomatitis et pharyngitis necroticans)

Czynniki chemiczne:

- stężony kwas azotowy – żółto zabarwione martwice;

- stężony kwas solny – szare martwice;

- stężony kwas siarkowy – brązowo-czarne martwice;

- stężone zasady – białe martwice.

Zapalenie demarkacyjne i bliznowacenie.

Fusobacterium necrophorum:

- wikła wcześniejsze zmiany urazowe lub wirusowe;

- proliferacja bakterii – egzotoksyny (leukocydyny, hemolizyny, toksyny cytoplazmatyczne) oraz endotoksyny – masywna martwica koagulacyjna;

- nekrobacilloza – 1,4% cieląt, u jagniąt po niesztowicy, u prosiąt po usunięciu zębów mlecznych;

- u dorosłych ograniczone zmiany;

- u młodych – rozległe zmiany – przerzuty w narządach (mózg) i dalszych odcinkach p.p. (martwica kępek Peyera);

- język, policzki, wargi, podniebienie i gardziel;

- duże, dobrze odgraniczone, szaro-żółte suche obszary martwicy, dobrze związane z tkankami, potem głębokie owrzodzenia;

- pod mikroskowem homogenna martwica z bakteriami na obrzeżu, otoczona pasem przekrwienia – pas leukocytarny;

- tkanka ziarninowa → włóknienie.

• Ropne i posokowate zapalenie jamy ustnej i gardła (stomatitis et pharyngitis purulenta et ichorosa)

- powikłanie innych zmian;

- wniknięcie bakterii ropotwórczych → ropowica → uformowanie ropnia → przetoka → otorbienie;

- wniknięcie bakterii gnilnych i pałeczki zmartwiającej → rozpad tkanek → bryjowata, zielonobrązowa, cuchnąca masa z pęcherzykami gazu.

• Przewlekłe wytwórcze zapalenie jamy ustnej (stomatitis chronica proliferativa)

- rozrost podścieliska łącznotkankowego;

- wargi (macrocheulitis indurativa s. elephantiasis labiorum);

- język (macroglossia s. glossitis indurativa), język drewniany, urazy, sarcosporidioza, białaczka szpikowa, gruźlica, promienica.

Promienica (actinobacillosis):

- Actinobacillus lignieresi, Actinomyces bovis, gronkowce, Nocardia;

- ropno-ziarniniakowe zmiany zapalne języka;

- bydło, świnie;

- rozprzestrzenianie naczyniami chłonnymi;

- zwłóknienie i stwardnienie (język drewniany);

- zmiany w pozagardłowych węzłach chłonnych.

Nowotwory jamy ustnej i gardła.

Występują najczęściej u psów i kotów (czerniak złośliwy, rak płaskonabłonkowy, fibrosarcoma). Chorują psy powyżej 7 lat – nadmierne ślinienie, bolesność, wypadanie zębów, krwawienia, kaszel, zmiana barwy głosu.

• Wirusowe brodawczaki (papillomata).

Młode psy, bydło, króliki. Papovawirusy (gatunkowo i tkankowo swoiste). Pojedyncze lub mnogie brodawkowate rozrosty jamy ustnej i warg. Zanikają samoistnie po kilku miesiącach (odporność).

• Nadziąślaki (epulis)

Niezłośliwy rozrost z więzadła okołozębowego lub okołozębnej tkanki łącznej.

- Epulis fibromatosus – pojedyncze lub mnogie, twarde, biało-różowe, lite guzki; obrastają zęby („koperta”); włóknista tkanka łączna z wąskimi, rozgałęzionymi listewkami nabłonka.

- Epulis ossificans – zawiera wysepki tkanki kostnej, ogniska cementu lub dentyny.

- Epulis acanthomatosus (adamantinoma) – zawiera liczne listwy i sznury nabłonka wielowarstwowego płaskiego (z mostkami) na błonie podstawnej; może naciekać kość.

• Kostniakomięsak (osteosarcoma).

Kości szczęki i żuchwy. RTG – liza tkanki kostnej. Rokowania złe – częste nawroty i przerzuty.

• Ameloblastoma.

Guz odontogenny. Psy, koty, gryzonie, owce, konie. Głębokie obszary żuchwy lub szczęki. Pojedyncze lub wieloogniskowe obszary osteolizy wokół zębów. Lite lub torbielowate masy. Zęby chwieją się lub wypadają.

• Chłoniak złośliwy (lymphoma malignum).

Migdałki lub tkanka limfatyczna gardzieli.

• Mastocytoma.

Psy i koty. Samoistnie w języku. Wtórnie przy guzach na skórze. Wargi, policzki. Towarzyszą mu masywne nacieki eozynofilów.

• Rak płaskonabłonkowy (carcinoma planoepitheliale spinocellulare).

Wychodzi z nabłonka krypt migdałków, dziąseł, bocznych brzegów i dobrzusznej powierzchni języka. Owrzodziałe, kraterowate ognisko z rąbkiem twardej, lekko wyniesionej tkanki. Sznury i gniazda pleomorficznych komórek nabłonka wielowarstwowego (bez mostków). Nacieka tkanki miękkie i kości. Przerzuty do węzłów chłonnych pozagardzielowych i szyjnych przednich.

• Czerniak złośliwy (melanoma malignum).

Pojedynczy, szybko rosnący guz z różną zawartością barwnika. Nacieka okoliczne tkanki. Przerzuty drogą krwionośną i limfatyczną do płuc i węzłów chłonnych podżuchwowych. Duży pleomorfizm komórkowy, zróżnicowana zawartość barwnika, okrągłe jądra z dużym różowym jąderkiem. Wznowy pooperacyjne – rokowania złe.

• Włókniako-mięsak (fibrosarcoma).

Pojedynczy guz, tęgiej konsystencji, wnikający głęboko w tkanki. Różne stopnie różnicowania komórek, ogniska martwicy. Przerzuty drogą naczyń krwionośnych

Pasożyty jamy ustnej i gardła.

• Sarcosporidioza – przewlekłe zapalenie wytwórcze i stwardnienie języka.

• Cysticercus bovis i Cysticercus cellulosae – język i mięśnie żwacza.

• Larwy Trichinella spiralis.

• Gongylonema spp. – błona śluzowa języka.

• Larwy Gasterophilus spp. i Oestrus ovis – błona śluzowa gardła (owrzodzenia).

• Meszki (Simulia orbita, S.columbaczensis) – obrzęk podniebienia miękkiego → śmierć z uduszenia.

ZĘBY

Zaburzenia rozwojowe

• Zgryz karpiowaty, szczupaczy, krzyżowy.

• Torsio, transpositio, dilatatio

• Adontia – u cieląt.

• Oligodontia – psy, konie, koty.

• Polidontia – u psów brachycefalicznych.

• Pseudopolidontia – zatrzymanie zębów mlecznych po wyrżnięciu się stałych.

• Heterotopowa polidontia – tworzenie się zębów dodatkowych poza łukiem zębowym.

• Cysty zębowe.

• Ścieranie się zębów.

Plaki.

Glikozaminoglikany absorbowane do powierzchni szkliwa.

Adhezja Gramm+ bakterii (gronkowce, Actinomyces) – tworzenie polimerów (macierz plaki).

Bakterie Gramm- i cukry proste – polimery, enzymy, mediatory zapalne.

Kamień nazębny (tartar).

Uległe mineralizacji plaki.

Psy – twardy, żółto-brązowy, silnie związany (fosforan wapnia).

Konie – miękki, kredowy (węglan wapnia).

Owce, kozy – czerwono-brązowy, czarny z metalicznym połyskiem.

Odontodystrophia.

Uszkodzenie ameloblastów. Uszkodzenie odontoblastów.

Czynniki patogenne:

- zatrucie fluorem,

- wirusy (nosówka, BVD),

- niedobór wit. A,

- niedobór wapnia,

- niedobór fosforu i wit. D,

- ogólne niedobory żywieniowe.

Przewlekłe zatrucie fluorem.

1-2 mg/kg lub powyżej 10 ppm.

Huty aluminium, fabryki fosforanów, erupcje wulkaniczne.

Uszkodzenie jedynie zębów w fazie rozwoju. Szkliwo i dentyna miększe – szybkie zużycie. Mleczne, żółte, brązowe lub zielono-czarne plamki.

Hypoplazja szkliwa.

Ameloblasty są bardzo wrażliwe na czynniki patogenne.

Związki fluoru, leki (tetracykliny), czynniki wirusowe (nosówka, BVD).

Uszkodzenie ameloblastów i niedorozwój szkliwa widoczny po wyrżnięciu się zębów.

Zapalenie miazgi (pulpitis)

Zaciśnięcie naczyń w otworze szczytowym korzenia zęba.

Zapalenie bakteryjne → martwica, procesy ropne, zgorzel → periodontitis → osteomyelitis → ziarniniak zapalny, cysta.

Przyzębica.

Ludzie, owce, psy (rzadziej inne).

Plaki lub twarde cząstki w szczelinie dziąsłowej → surowiczo-komórkowy odczyn zapalny → uwalniane enzymy → rozpad kolagenu → osłabienie wiązadeł zęba → resorpcja zębodołu i korzenia zęba → wypadanie zębów.

Powikłania: osteomyelitis → przetoki.

U psów ziarninowanie okołozębowe (PM, M-1). U owiec zęby sieczne.

Próchnica zębów.

Ludzie, konie, owce.

Bakterie plak → kwasy organiczne (kwas mlekowy) → demineralizacja (pH śliny, jakość szkliwa).

Bakterie plak + leukocyty śliny → enzymy → rozpuszczanie macierzy organicznej zęba.

Zmętnienie szkliwa → dentyna → brązowe lub czarne.

Konie – starsze, M-1 szczęki. Owce – zęby trzonowe żuchwy.

PRZEŁYK

Rozszerzenie (rozstrzeń przełyku) – dilatatio s. ectasia oesophagi s. megaoesophagus.

- zaburzenia neuro-mięśniowe → upośledzenie motoryki przełyku;

- ściana przełyku atoniczna, wiotka;

- zaburzenia wrodzone lub nabyte.

• Wrodzony megaoesophagus

- foksteriery, sznaucery miniaturowe, owczarki niemieckie, labradory, nowofunlandy, chińskie Shar-Pei, setery irlandzkie, koty syjamskie;

- młode ssą prawidłowo → zwracają pokarm wkrótce po połknięciu;

- po kilku miesiącach schorzenie samoistnie ustępuje;

- opóźnienie rozwoju systemu nerwowego ściany przełyku.

Także wrodzone zmiany w obrębie łuku aorty z uciskiem na przełyk.

• Nabyty megaoesophagus

- dorosłe psy;

- nosówka, wirusowe zapalenie mózgu, choroby spichrzeniowe neuronów, zmiany nowotworowe, polineuritis, uszkodzenie n.vagus, tężec, botulizm, zatrucie ołowiem, zatrucie antycholinesterazami, myastenia gravis, dysautonomia, inne formy miopatii;

- uszkodzenie łuku odruchowego połykania i funkcji motorycznych przełyku.

Myastenia gravis – najczęstsza przyczyna megaoesophagus u psów (kotów?) z zaburzeniami autoimmunologicznymi. Powstają antyprzeciwciała dla nikotynowych acetylocholinowych receptorów powodując odnerwienie mięśni, ogólną słabość mięśni i megaoesophagus.

Dysautonomia – forma poligangliopatii z upośledzeniem funkcji sympatycznego i parasympatycznego systemu nerwowego. Chorują koty i psy z objawami upośledzenia motoryki przełyku i megaoesophagus.

Megaoesophagus występuje także przy nadczynności tarczycy i nadnerczy.

Uchyłki przełyku (diverticulum oesophagi).

• Uchyłek przez wypchnięcie od wewnątrz (diverticulum e pulsione)

- uszkodzenie mięśniówki (uchyłek rzekomy – d.spurium s. oesophagocoele);

- u koni piersiowa część przełyku;

- kilkanaście cm wielkości;

- cuchnąca fermentująca karma;

- zapalenie → maceracja nabłonka → owrzodzenia → zgorzel → pęknięcie ściany → śmierć.

• Uchyłek z pociągania (diverticulum e tractione)

- uchyłek prawdziwy (d.verum);

- sąsiedztwo bliznowaciejących ran lub ropni.

Zwężenie przełyku (stenosis oesophagi).

- stenosis e compressione;

- stenosis e obturatione;

- zwężenie na tle spastycznym.

Rozszerzenie przełyku powyżej, przerost mięśniówki, pęknięcie, zgorzelinowe zapalenie ściany, perforacja, posokowate zapalenie opłucnej.

Zapalenia przełyku.

- występuje u zwierząt rzadko (ciała obce, substancje żrące, czynniki infekcyjne);

Zapalenie ostre: nieżytowe, ropne, nadżerkowe, wrzodziejące, rzekomo-błonnicze, dyfteroidalno-martwicowe (głowica bydła, pomór bydła, ospa ptaków, MD).

Zapalenie nieżytowe przewlekłe (zgrubienie i pofałdowanie błony śluzowej, polipowate rozrosty, leukoplakia).

Reflux oesopagitis.

- kwas żołądkowy z pepsyną lub sole żółciowe lub enzymy trzustkowe zarzucane do dolnych partii przełyku;

- brak mechanizmów ochronnych;

- linearne nadżerki i owrzodzenia pokryte martwiczo-włóknikowym nalotem;

- wypełnienie tkanką łączną i regeneracja nabłonka;

- przewlekłe wymioty, upośledzenie funkcji zwieracza przełyku, przepuklina rozworu przeponowego, znieczulenie ogólne psów i kotów.

Bliznowaciejące zmiany prowadzą do zwężenia przełyku.

Zadławienie.

- całkowite lub częściowe zatkanie przełyku;

- u bydła burak, jabłko, rzepa, kolba kukurydziana;

- u koni stopniowe gromadzenie się ziarna lub twardych traw;

- u psów i kotów ostre kawałki kości – odcinek piersiowy.

Martwica z ucisku → inwazja bakteryjna ściany → posocznica → toksemia → pęknięcie przełyku → śmierć w ciągu 3 dni.

Zatkanie częściowe – po kilku tygodniach uchyłek przełyku.

U bydła – uniemożliwienie odbijania → wzdęcie żwacza → śmierć.

Przebicie (perforatio) i rozdarcie (laceratio).

- urazy zewnętrzne lub wewnętrzne.

Pasożyty przełyku.

• Sarkosporidioza.

- bydło: S.bovicanis, S.bovifelis, S.bovihominis;

- owce: S.ovicanis, S.ovifelis;

- świnie: S.suicanis, S.suihominis.

Wydłużone, szaro-białe cysty. Zapalenie mięśni.

• Cysticercus bovis i Cysticercus cellulosae.

• Spirocerca lupi – u psów i psowatych.

- błona śluzowa dolnej części przełyku;

- guzki do 0,5 cm z przetoką wypełnioną ropno-bryjowatą masą;

- brak wyraźnych zaburzeń funkcji przełyku;

- może się rozwinąć mięsak (sarcoma).

• Larwy Hypoderma bovis.

- u bydła przełyk i tkanka okołoprzełykowa.

• Larwy Gasterophilus equi i Gasterophilus haemorrhoidalis

- u koni.

Nowotwory przełyku.

• Brodawczaki – pojedyncze lub mnogie, utrudniają pasaż treści, przerost warstwy mięśniowej.

• Osteosarcoma lub fibrosarcoma – przy przewlekłej inwazji Spirocerca lupi.

• Włókniaki.

• Mięśniaki.

• Rak płaskonabłonkowy.

PRZEDŻOŁĄDKI PRZEŻUWACZY

Żwacz, czepiec, księgi → zrogowaciały nabłonek → komory fermentacyjne → symbiotyczne bakterie i pierwotniaki → materiał roślinny (celuloza) → lotne kwasy tłuszczowe (octowy, propionowy, butyrowy) i gazy (CO₂ i metan).

O kompozycji tych półproduktów decyduje: jakość karmy, skład flory, pH żwacza (5,5-7,5).

Zaburzenie tego delikatnego ekosystemu prowadzi do szeregu zmian patologicznych.

• Pośmiertne wzdęcie żwacza i czepca (tympanitis s. meteorismus post mortalis)

• Karmienie nadmiarem paszy treściwej.

Brodawki żwacza zdeformowane, maczugowate, czarne, sklejające się. Hyperkeratoza, parakeratoza, akantoza, hyperpigmentacja nabłonka. Nacieki zapalne i fibroplazja lamina propria. Nadmiar kwasu butyrowego i propionowego przy niedoborze octowego. Podwyższenie pH żwacza. Dodanie paszy włóknistej → wyleczenie.

• Pierwotne ostre wzdęcie (tympanitis s. meteorismus)

Gwałtowna fermentacja treści (młoda koniczyna, młode trawy) przy upośledzonej motoryce żwacza. Związki obniżające napięcie powierzchniowe (niektóre zdenaturowane w niskim pH białka, pektyny roślinne) – wzdęcia drobnobańkowe. Tłuszcze roślinne, dwuwęglany śliny – gazy ponad powierzchnią. Dogłowowe przesunięcie przepony → ograniczenie wydolności oddechowej → uciśnięcie trzewi → okluzja v.cava caudalis → utrudniony dopływ krwi w kierunku dogłowowym → niedotlenienie → nagła śmierć.

Na sekcji: powiększenie i przemieszczenie żwacza z obecnością gazów lub pienistej treści, bladość narządów jamy brzusznej, wybroczyny pod błonami surowiczymi, płyn przesiękowy w jamach ciała, rozedma płuc, rozstrzeń serca.

• Wtórne ostre wzdęcie

Prawidłowa produkcja gazów, ale utrudnione odbijanie. Zatkanie przełyku, ujścia żwaczowo-czepcowego, odźwiernika.

• Niestrawność mleczna cieląt.

Fermentacja brył sernika w żwaczu. Upośledzony odruch rynienki przełykowej. Stany spastyczne odźwiernika na tle owrzodzeń.

• Przewlekłe wzdęcie.

Zmiany w składzie flory żwacza, ucisk na przełyk (powiększone węzły chłonne).

• Kwasica żwacza.

Nagła zmiana karmy (ziarno, chleb, jabłka). Wzmożona fermentacja – lotne kwasy tłuszczowe. pH szybko spada (po kilku godzinach pH = 5,0). Ginie prawidłowa flora żwacza. Streptococcus bovis – produkcja kwasu mlekowego. Poniżej pH-5,0 giną paciorkowce. Lactobacillus acidophilus – pogłębienie kwasicy. Przy pH poniżej 4,5 – śmierć.

Nadmiar LKT hamuje motorykę przedżołądków. Kwas mlekowy uszkadza chemicznie nabłonek żwacza i czepca. Maleje produkcja śliny (dwuwęglany). Kwas mlekowy zwiększa ciśnienie osmotyczne treści i płyny przechodzą do światła. Odwodnienie, anemia, wstrząs. Ogólna kwasica organizmu. Brodawki żwacza obrzmiałe – pęcherze – nadżerki – owrzodzenia – wtórne powikłania bakteryjne.

• Ostre rozszerzenie żwacza (dilatatio alimentaria acuta ruminis).

Nadmiar pęczniejącego pokarmu. Niedowład i zaleganie karmy.

• Przewlekłe rozszerzenie ksiąg.

Stenosis pylori i uszkodzenie n.vagus (zrosty otrzewnowe, ropnie, guzy nowotworowe, powiększenie węzłów chłonnych). Księgi powiększone, twarde, zbita treść, owrzodzenia. W trawieńcu wrzody trawienne.

• Urazowe zapalenie czepca (reticulitis traumatica).

U bydła mało wrażliwe wargi i język i ograniczony zmysł smaku. Zjadają twarde przedmioty. Ostre ciała obce przebijają ścianę czepca przednio-brzusznie. Uszkodzenie przepony, osierdzia, mięśnia sercowego. Pericarditis traumatica (włóknikowe, włóknikowo-ropne, posokowate). Czasem ropne zapalenie płuc. Przemieszczanie ciała powolne – lokalne odczyny tkanek. Czasem całkowita korozja i rozpad ciała obcego. Czasem ropnie w okolicy kanału w śledzionie i wątrobie.

• Bezoary.

Zootrichobezoary s. pilobezoary. Pytobezoary.

• Nekrobaciloza.

Wtórnie po uszkodzeniu przez ciało obce lub czynniki zakaźne (pryszczyca, głowica, pomór). Okrągłe, ostro odgraniczone, brązowo-czarne strupy → głębokie owrzodzenia → blizny.

• Actinomycomata.

Czepiec.

• Gruźlica.

Gruzełki → owrzodzenia. Filary żwacza, dno przegródek czepca, listewki ksiąg.

Pasożyty.

• Paramfistomum cervi.

Rzadko; zapalenie przedżołądków, wnikanie pasożytów do jamy brzusznej → wybroczyny.

Nowotwory.

• Brodawczaki (papilloma tuberosum, papilloma pendulans) – utrudniony pasaż treści.

• Rak płaskonabłonkowy włókniejący (carcinoma scirrhosum) – forma brodawczakowata (owrzodzenia).

• Włókniaki, śluzaki, tłuszczaki, chrzęstniaki.

• Białaczka limfatyczna.