Soki trawienne

wydzielanie podstawowe (ślina, żołądek, trzustka, wątroba) lub pobudzone

1) Sok żołądkowy- wydzielina okładzinowa

• Komórki okładzinowe wydzielają kwas solny (HCl), wodę i czynnik wewnętrzny, który wiąże witaminę B₁₂

• Komórki okładzinowe występują w trzonie i szyjce gruczołów, są ułożone obwodowo w stosunku do ich światła

• Zawierają liczne mitochondria oraz system tubularno-pęcherzykowy z licznymi kanalikami wewnątrzkomórkowymi i mikrokosmki

• Wewnątrz komórek znajduje się cyklaza adenylanowa

• W obrębie błony pokrywającej mikrokosmki i kanaliki znajduje się ATP-aza zależna od H⁺ i K⁺, stanowiąca główny element „pompy protonowej”

• w miąższu komórek okładzinowych źródło jonów dla HCl, powstawanie i rozkład H₂CO₃, anhydraza węglanowa

• Stężenie HCl w czystej wydzielinie okładzinowej w złożonym układzie kanalików wewnątrzkomórkowych wynosi 170 mmol/L

• Komórki okładzinowe wydzielają jony H⁺ w zmiennej objętości, która zależy od stopnia pobudzenia wydzielniczego.

• Działanie HCl:

1. bierze udział w rozkładzie białek

2) obniża pH do poziomu optymalnego dla działaniap epsyny

3. powstrzymuje rozwój patogennych bakterii

Mechanizm wydzielania HCl:

HCl jest wydzielany do kanalików wydzielniczych komórek okładzinowych w procesie trzystopniowym:

1) Jony Cl^- i K⁺ są aktywnie wydzielane do kanalików wydzielniczych przez oddzielne układy transportujące (kanały lub nośniki)

2) K⁺ jest wymieniany na jon H⁺ za pomocą pompy H⁺-K⁺-ATP-azowej

3) H₂O wchodzi do kanalika wydzielniczego dzięki gradientowi osmotycznemu, który powstał w wyniku ruchu HCl do kanalika

Jon H+ wchodzący do kanalika pochodzi z dysocjacji kwasu węglowego (H₂CO₃) we wnętrzu komórki okładzinowej na H⁺ i wodorowęglan (HCO₃^-):

• Większość HCl wydzielanego do żołądka ulega zobojętnieniu i resorpcji w jelicie cienkim

• Procesy czynnego transportu odpowiedzialne za wytwarzanie HCl wymagają dużych ilości ATP, który powstaje w mitochondriach komórek okładzinowych

• Pompa H+-K+ może zostać zahamowana w sposób nieodwracalny przez omeprazol, który jest obecnie używany w leczeniu wrzodów dwunastnicy i żołądka

Czynnik wewnętrzny

• Czynnik wewnętrzny jest glikoproteiną wydzielaną przez komórki okładzinowe śluzówki żołądka, głównie przez komórki znajdujące się w obrębie dna.

• Działanie- czynnik ten jest niezbędny do absorpcji wit. B₁₂

2) Sok żołądkowy- wydzielina nieokładzinowa

PEPSYNOGEN

• Pepsyna- czynna część pepsynogenu- jest enzymem proteolitycznym, rozpoczynającym proces trawienia białek

• Około 10-15% białek ulega częściowemu strawieniu przez pepsynę żołądkową wydzielaną z komórek głównych gruczołów dna i trzonu żołądka. Wydzielenie to następuje w czasie wszystkich trzech faz trawienia:

• Faza głowowa- neurony cholinergiczne w obrębie układu jelitowego, pobudzane przez nerw błędny, bezpośrednio stymulują komórki główne do wydzielania pepsynogenu

• Faza żołądkowa- niska wartość pH wyzwala ruchy miejscowe, które nasilają wydzielanie pepsynogenu. Niska wartość pH odpowiada również za przekształcenie pepsynogenu w pepsynę. Neuroprzekaźnikiem pobudzającym komórki główne jest Ach

• Faza jelitowa- sekretyna zwiększa wydzielanie pepsynogenu. W tej fazie trawienia dzięki obecności jonów H+ w dwunastnicy może dochodzić do wydzielania pepsynogenu.

ŚLUZ

• Śluz to wydzielina komórek śluzowych . W postaci grubej, lepkiej ,zasadowej warstwy jest głównym składnikiem bariery śluzówkowej żołądka. Warstwa ta zabezpiecza komórki wyściełające wnętrze żołądka przed uszkodzeniem przez kwas solny w świetle żołądka- czyli przed samostrawieniem!

• jakość śluzu (grubość, lepkość, ilość) zależy od prostaglandyn (NLPZ-ty hamują ich wytwarzanie przez wpływa na cyklooksygenazę)

• Prędkość wytwarzania śluzu jest bardzo duża; 5*10^5 komórek śluzówki opróżnia się co minutę, a całkowita wymiana śluzu następuje co 1-3dni.

• Łagodne uszkodzenie komórek śluzowych prowadzi do zwiększenia sekrecji śluzu i złuszczania się powierzchni śluzówki, po którym następuje regeneracja.

• Poważniejsze uszkodzenie komórek śluzowych powoduje obnażenie powierzchni śluzówki i, tworząc wrzód oraz wywołując trawienia.

• Czas regeneracji uszkodzonej śluzówki zależy od rozmiarów uszkodzenia i wynosi od 48h do 3-5 miesięcy.

3) Sok trzustkowy

• 1 – 1,5 dm³

• Klarowna, bez barwna ciecz

• Gęstość  1,007 – 1,014 g/cm³

• Standardowy odczyn zasadowy wynoszący pH=8 do pH=8,3 uwarunkowany jest dużą zawartością NaHCO₂, którego stężenie wynosi 100 mmoli/dm³

• Wydzielanie soku trzustkowego jest regulowane za pomocą układu nerwowego i hormonalnego. Drażnienie nerwu błędnego powoduje wydzielanie soku trzustkowego, zawierającego dużo enzymów.

• Czynność trzustki jest również pobudzana przez hormony wytwarzane w ścianie dwunastnicy.

• Pod wpływem zetknięcia się błony śluzowej jelita z kwasową treścią żołądkową (po przejściu jej przez odźwiernik żołądka) z prosekretyny powstaje czynna sekretyna, która z krwią dostaje się do trzustki i pobudza funkcję jej komórek gruczołowych. Jest ona niskocząsteczkowym białkiem, regulującym głównie wydzielanie wody i składników nieorganicznych soków.

• Drugi hormon wytwarzany również w błonie śluzowej dwunastnicy,pankreozymina = cholecystokinina (33-peptyd) wzmaga wydzielanie proenzymów soku trzustkowego.

• Ze składników nieorganicznych występują w nim przede wszystkim chlorki i wodorowęglany sodu. Znaczenie wodorowęglanów polega na zobojętnieniu kwasu solnego treści żołądkowej , co jest ważne dla procesów trawienia w jelicie.

• Elektrolity soku trzustkowego

Na ⁺ i K ⁺  stężenie tych jonów w soku trzustkowym jest takie samo jak w osoczu krwi tzn. odpowiednio 142 mEq/l oraz 4,8 mEq/l

HCO₃ ^-  stężenie jest znacznie wyższe niż w osoczu ( tu 24 mEq/l) i wynosi 100 mEq/l

• Wydzielanie HCO₃ ^– przez komórki przewodów wymaga udziału czynnego transportu.

• HCO₃ ^– i H⁺ powstają z dysocjacji kwasu węglowego przy udziale enzymy anhydrazy węglanowej

• H⁺ jest transportowany przez blonę podstawną komórek w procesie przeciwtransportu Na⁺ - H⁺

• HCO₃ ^– jest transportowany przez błonę szczytową komórek przewodów

• Jony Na⁺ towarzysza HCO₃ ^– w drodze do przewodów trzustkowych. W większości jony Na⁺ przechodzą biernie pomiędzy komórkami , niewielkie zaś ilości mogą być transportowane czynnie w poprzek błony szczytowej

• W miarę przepływu soku trzustkowego wzdłuż przewodów wyprowadzających następuje wymiana HCO₃ ^– na jony Cl ^– . Im szybszy jest przepływ , tym mniejsza jest wymiana. Tak więc stężenie HCO₃ ^– jest największe na szczycie wydzielania trzustkowego.

  • Ze związków ogranicznych najważniejsze są enzymy, dzięki któym odbywa się w jelitach trawienie 3 podstawowych składników pokarmowych: białek, tłuszczów i cukrów. Należa do niech:

- enzymy proteolityczne: trypsyna, chymotrypsyna, elastaza, karboksyptydazy

- enzymy rozszczepiające kwasy nukleinowe

-  - amylaza trzustkowa

- lipaza trzustkowa

• Trypsyna

• należy do endopeptydaz

• optimum działania: pH 8 – 9

• powstaje z trypsynogenu pod wpływem enterokinazy i autokatalitycznie

• specyficzność działania: wiązania peptydowe utworzone przez aminokwasy zasadowe, uwalnia peptydy z argininą lub lizyną jako aminokwasami terminalnymi

• przyspiesza krzepnięcie krwi

• nie ścina mleka

• Chymotrypsyna

• powstaje z chymotrypsynogenu pod wpływem trypsyny i autokatalitycznie

• optimum działania: pH 8

• specyficzność działania: wiązania peptydowe utworzone przez aminokwasy aromatyczne, uwalnia peptydy z fenyloalaniną, tyrozyną
  i tryptofanem jako aminokwasami terminalnymi

• Elastaza (pankreatopeptydaza)
  
  

• powstaje z proelastazy pod wpływem trypsyny

• specyficzność działania: wiązania peptydowe utworzone przez aminokwasy alifatyczne, uwalnia peptydy z waliną, leucyną, seryną i alaniną jako aminokwasami terminalnymi

• Karboksypeptydaza A

• powstaje z prokarboksypeptydazy pod wpływem trypsyny

• specyficzność działania: wiązania peptydowe utworzone przez aminokwasy C-terminalne, głównie aromatyczne i alifatyczne uwolnione przez chymotrypsynę i elastazę

• Karboksypeptydaza B

• powstaje z prokarboksypeptydazy pod wpływem trypsyny

• specyficzność działania: wiązania peptydowe utworzone przez aminokwasy C-terminalne, głównie zasadowe (lizynę i argininę) uwolnione przez trypsynę

• Dezoksyrybonukleaza trzustkowa

• hydrolizuje wiązanie fosfodiestrowe w pozycji 0-3', uwalniając przy tym C-5'-oligonukleotydy

• jej optymalne działanie przypada na pH 6-7.

• Rybonukleaza trzustkowa

• jest nukletydylotransferazą atakującą wiązania fosfodiestrowe z tworzeniem oligonukleotydów zakończonych 2',3'-fosfonukleozydem pirymidynowym

• odznacza się termostabilnością (wytrzymuje krótkie ogrzewanie nawet w 90°C).

• - amylaza trzustkowa

• Hydrolizuje do dwucukrów glikogen, skrobię oraz większość węglowodanów złożonych poza celulozą

• Wydzielana w postaci czynnej

• Do jej aktywności niezbędne są niektóre jony nieorganiczne, szczególnie chlorki (podobnie jak w przypadku amylazy ślinowej)

• Optymalne pH działania  6,5 - 7,2.

• Amylaza trzustkowa, w odróżnieniu od ślinowej trawi skrobie niegotowaną

• Lipazy trzustkowe (lipaza, lipaza cholesterolu, fosfolipaza)

• Wydzielane w postaci czynnej

• Hydrolizują estry nierozpuszczalne w wodzie. Rozkłada pierwszorzędowe wiązania estrowe
  w pozycji 1 i 3 triacylogliceroli powodując powstanie 2-monoacyloglicerolu, który następnie ulega izomeryzacji do 1- lub 3-monoacyloglicerolu i rozkładowi ww. lipaze.

• Lipaza trzustkowa jest bardzo nietrwała i łatwo traci swe właściwości pod działaniem kwasów.

• Optymalne pH wynosi 7 - 8,5.

• Wymaga obecności soli kwasów żółciowych, kolipazy, fosfolipidów, fosfolipazy A₂ :,

• Jak wszystkie lipazy jest ona odporna na niską temperaturę i rozwija swą czynność jeszcze w 25°C.

• Fospolipaza Ca²⁺ i kolipaza są wydzielane w postaci zymogenow. Aktywność fosolipazy A₂ jest zależna od Ca²⁺ . Organiczna hydroliza wiązania estrowego w pozycji 2 fosfolipianu przez fosfolipaze A₂ sprawia, że lipaza zostaje związana przez substrat na granicy faz i zachodzi szybka hydroliza triacyloglicerolu.

• Kolipaza wiążąc się z faza graniczną wpływa na powinowactwo dla lipazy.

4) Żółć

• zielonkawo-brunatny, lepki i kleisty płyn o pH nieco wyższym niż 7

• jest wytwarzana przez komórki nabłonka wątroby (hepatocyty) oraz komórki nabłonka wyściełającego przewody żółciowe (komórki przewodów wyprowadzających)

• dobowa sekrecja żółci wynosi 250-1100ml

• żółć jest wytwarzana w sposób ciągły, ale w okresie międzytrawiennym jest magazynowana w pęcherzyku żółciowym (ilość zmagazynowanej żółci dochodzi do 20-50 ml), gdzie ulega zagęszczeniu w wyniku reabsorpcji wody oraz traci część zasad i jej pH zmniejsza się

• jest wydzielana do dwunastnicy w okresie trawienia tylko wtedy, gdy miazga pokarmowa spowoduje wydzielanie cholecystokininy (CCK)

Skład żółci:

1. Kwasy żółciowe :

- pierwotne (trihydroksycholowy i dihydroksychenodezoksycholowy), które są syntetyzowane z cholesterolu

• wtórne (dezoksycholowy i litocholowy)

2. Barwniki żółciowe:

• bilirubina i biliwerdyna (metabolity hemoglobiny wytwarzane
  w wątrobie i sprzężone z kwasem glukuronowym jako estry glukuronowe, nadają żółci złocistożółty kolor)

3. Fosfolipidy (głównie lecytyna):

- fosfolipidy nierozpuszczalne w wodzie tworzą micele z solami żółciowymi, co umożliwia ich rozpuszczanie oraz ułatwia rozpuszczanie innych lipidów

4. Cholesterol:

- występuje w małych ilościach

• jest nierozpuszczalny w wodzie, jego rozpuszczenie przed wydzieleniem do żółci umożliwiają micele soli żółciowymi

5. Elektrolity:

• skład elektrolitowy żółci jest podobny do składu elektrolitowego soku trzustkowego i osocza

6. W przewodach żółciowych następuje tworzenie się odpowiednich soli po związaniu się tych kwasów z sodem lub potasem. Sole kwasów żółciowych wydzielone do światła jelita:

a) obniżają napięcie powierzchniowe

b) łączą się z produktami lipolizy: kwasami tłuszczowymi o długich łańcuchach i monoglicerydami

c) aktywują lipazę (enzym hydrolizujący tłuszcze)

Rola żółci:

• niezbędna do trawienia i wchłaniania tłuszczów oraz
  do wydalania substancji nierozpuszczalnych
  w wodzie (cholesterol, bilirubina)

• obecność żółci w świetle jelit w istotnym stopniu wspomaga trawienie, jak i wchłanianie tłuszczów oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (witaminy A,D,E,K)

• neutralizuje kwasową miazgę jelitową, przygotowując ją do trawienia w jelicie

• z żółcią wydalane są liczne leki, toksyny, różnorodne substancje nieorganiczne np. miedź, cynk i rtęć

Regulacja wydzielania żółci:

1. Ilość wydzielanej żółci i zawartość w niej soli żółciowych są regulowane oddzielnie

2. Frakcja żółci wydzielana niezależnie od żółci

- oznacza ilość płynu wydzielanego prze wątrobę składającego się z elektrolitów i z wody

- płyn wydzielany jest razem z żółcią, ale jego wydzielanie jest regulowane niezależnie od wydzielania żółci

- wydzielanie tego płynu reguluje sekretyna

3. Frakcja żółci wydzielana zależnie od żółci

- odnosi się do ilości soli żółciowych wydzielanych prze wątrobę

- ilość soli żółciowych wydzielana prze wątrobę jest bezpośrednio zależna od ilości żółci reabsorbowanej w hepatocytach ( tzn. im więcej żółci ulega reabsorpcji z krążenia wrotnego, tym więcej żółci wydziela wątroba)

- całkowita ilość żółci jest względnie stała, ponieważ wątroba ma ograniczone możliwości syntezy jej składników

- substancje nasilające wydzielanie żółci noszą nazwę substancji pobudzających wydzielanie żółci( są sole i kwasy żółciowe)

4. Synteza i wydzielanie żółci przez wątrobę nie podlega bezpośredniej regulacji hormonalnej i nerwowej

- w czasie trawienia pokarmów w jelicie cienkim żółć wytwarzanaprzez komórki wątroby odpływa do dwunastnicy przez przewodziki żółciowe, przewód wątrobowy prawy i lewy, przewód wątrobowywspólny i przewód żółciowy wspólny

- w okresach pomiędzy trawieniem pokarmów mięsień zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej (Oddiego) jest skurczony i żółć gromadzi się w pęcherzyku żółciowym

- w czasie opróżniania się żołądka do dwunastnicy występuje odruchowy (za pośrednictwem nerwów błędnych) rozkurcz mięśnia zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej i jednoczesny skurcz błony mięśniowej pęcherzyka żółciowego

- tworząca się w błonie śluzowej dwunastnicy i krążąca we krwi cholecystokinina (CCK) wywołuje również skurcz błony mięśniowej pęcherzyka i jego opróżnianie się z żółci odpływającej do dwunastnicy

5) Sok jelitowy

• Sok jelitowy wydzielany jest przez gruczoły dwunastnicze (Brunnera) i jelitowe (Lieberkuhna). Czysty sok jest ciecza bezbarwną i klarowną o odczynie lekko zasadowym (pH 7-8)

• Zawiera on około 0,5% NaCl, 0,3% NaHCO₃ i 1% białka oraz następujące enzymy trawienne:

• Hydrolazy peptydylo-aminokwasów, aminoacylopeptydów, dwupeptydów (karboksypeptydazy, aminopeptydazy i dwupeptydazy). Rozkładają one białko nadtrawione przez enzymy soku żołądkowego i trzustkowego do aminokwasów. Optimum działania przy pH około 8

• Hydrolazy alfa- i beta-glikozydów ( maltaza, sacharaza, laktaza). Rozszczepiają one odpowiednie dwucukry
  na elementy składowe. Maksymalna aktywność przy pH 5-7

• Enzymy rozkładające nukleotydy do zasad azotowych, fosforanu i pentoz (nukleozydazy i nukleotydazy)

• Lipaza jelitowa, która chociaż występuje w małej ilości ma dość ważne znaczenie w trawieniu tłuszczów gdyż jest bardziej trwała niż trzustkowa

• Składnikiem soku jelitowego jest też enteropeptydaza aktywująca trypsynogen. Poza tym w śluzówce jelita cienkiego występują jeszcze takie enzymy jak arginaza (rozkładająca argininę na ornitynę i mocznik)
  i fosfataza zasadowa (usuwająca resztę fosforanową z organicznych związków fosforanowych)

6) Wpływ hormonów tkankowych na wydzielanie

A) Wydzielanie żołądkowe. Substancje wpływające na wydzielanie HCl:

1) Pobudzenie wydzielania HCl:

•   ACh, histamina i gastryna wpływają bezpośrednio na komórki okładzinowe, pobudzając wydzielanie HCl

•   ACh jest neuroprzekaźnikiem uwalnianym z neuronów unerwiających komórki okładzinowe

• Histamina jest wydzielana z komórek tucznych, znajdujących się w trzonie żołądka, ma działanie parakrynne (dyfunduje z miejsca uwalniania do komórek okładzinowych)

• Gastryna

- Jest uwalniana z podstawno- bocznej powierzchni komórek G w dystalnej części żołądka

- Pobudza wydzielanie HCl, zwiększa aktywność ruchową żołądka i jelit, aktywność wydzielniczą trzustki, jest niezbędna do prawidłowego wzrostu śluzówki żołądka

- Dostaje się do narządów docelowych przez układ krążenia

- Gastryna występuje w 2 postaciach, jako G-17 (mała gastryna) oraz G-34 (duża gastryna)

- G-17 jest bardziej aktywna ale w układzie krążenia
w większym stężeniu występuje duży peptyd

2) Hamowanie wydzielania HCl:

• Somatostatyna hamuje wydzielanie HCl przez komórki okładzinowe oraz wydzielanie gastryny przez komórki G

• Somatostatyna jest wydzielana przez interneurony w śródściennych splotach jelitowych

B) Regulacja wydzielania kwasu żołądkowego:

1)Pobudzanie w fazie głodowej: Nerw błędny pobudza wydzielanie Ach i hamuje wydzielanie somatostatyny, co zwiększa wydzielanie HCl

2) Pobudzanie w fazie żołądkowej:Najważniejszym czynnikiem determinującym wydzielanie HCl jest ilość spożytych białek

3) Hamowanie w fazie żołądkowej: Wydzielanie kwasu jest hamowane przez 2 mechanizmy:

a) Niska wartość pH hamuje wydzielanie gastryny i HCl

b) Niskie pH zwiększa uwalnianie somatostatyny

4) Pobudzanie w fazie jelitowej:

- Za pobudzanie wydzielania kwasu jest odpowiedzialny bliżej nieznany hormon zwany enterooksyntyną

-A minokwasy krążące we krwi również mogą pobudzać wydzielanie HCl

5) Hamowanie w fazie jelitowej:

- Żołądkowy peptyd hamujący (GIP) hamuje zarówno wydzielanie HCl jak i gastryny

- GIP pobudza także wytwarzanie somatostatyny i insuliny

C) Wydzielanie trzustkowe:

• Wydzielanie trzustkowe jest przede wszystkim pobudzane przez cholecystokininę (CCK) oraz sekretynę

• Hormony te są wydzielane przez komórki dokrewne dwunastnicy i jelita czczego podczas fazy jelitowej wydzielania soku trzustkowego

• Cholecystokinina (CCK)

  • CCK oprócz wpływu na pęcherzyk żółciowy działa pobudzająco na wydzielanie enzymów trzustkowych

  • Podobnie jak gastryna CCK występuje
    w dwóch fizjologicznie czynnych postaciach: jako oktapeptyd: CCK-8 oraz polipeptyd o łańcuchu złożonym z 33 aminokwasów- CCK-33

  • Działanie CCK jest potęgowane przez sekretynę, sama sekretyna nie wpływa na wydzielanie enzymów

• Sekretyna

• Podstawowym działaniem tego hormonu jest zwiększenie wydzielania jonu wodorowęglanowego przez trzustkę

• Działanie sekretyny jest potęgowane przez CCK

• Sama CCK nie ma wpływu na wydzielanie wodorowęglanu

• CCK i sekretyna wzmacniają swoje działanie, małe ilości obu hormonów wydzielane jednocześnie wywierają duży wpływ na wydzielanie enzymów trzustkowych i HCO₃

• Kontrola wydzielania CCK i sekretyny:

• CCK i sekretyna są wydzielane z komórek endokrynnych w odpowiedzi na pojawienie się miazgi pokarmowej w jelicie

• Aminokwasy (głównie fenyloalanina) , kwasy tłuszczowe, monoglicerydy pobudzają wydzielanie CCK i sekretyny

• Niskie pH<4,5 jest silnym bodźcem uwalniającym sekretynę

• Ach potęguje działanie CCK i sekretyny

D) Wydzielanie żółci:

• Żółć jest wydzielana do dwunastnicy w czasie trawienia gdy miazga pokarmowa spowoduje wydzielanie cholecystokininy

• Cholecystokinina powoduje skurcz pęcherzyka żółciowego i rozluźnienie zwieracza Oddiego

Regulacja wydzielania żółci:

1) Frakcja żółci wydzielana niezależnie od żółci- jest to ilość płynu składająca się z elektrolitów i wody oraz wydzielanego przez wątrobę- wydzielanie tego płynu reguluje sekretyna

2) Frakcja żółci wydzielana zależnie od żółci- jest to ilość soli żółciowych wydzielanych przez wątrobę- substancje nasilające wydzielanie żółci to sole i kwasy żółciowe

7) ślina

• Działanie śliny:

• ochronne (rozpuszczanie i wypłukiwanie resztek pokarmowych, właściwości bakteriobójcze, nawilżanie jamy ustnej, zlepianie cząstek pokarmowych w możliwy do przełknięcia kęs)

• trawienne (zawiera enzymy trawienne)

• Skład śliny:

• 99,5% - woda (pH=6,8)

• mucyna

• jony Na, K, Ca, Cl

• lipaza językowa (wytwarzana przez gruczoły Ebnera)

• amylaza (rozkłada skrobię i glikogen do maltozy i oligosacharydów, jest inaktywowana przy pH=4,0 i dlatego nieczynna w żołądku)

• Wydzielanie śliny:

• wydzielana przez 3 pary gruczołów ślinowych i liczne, mniejsze gruczoły rozsiane w błonie śluzowej jamy ustnej

• wydzielanie jest ustawiczne i następuje w wyniku pobudzenia AUN

• wydzielanie podlega również regulacji hormonalnej

• dobowa objętość: ok. 1000 ml

• Pobudzenie AUN:

• przywspółczulne (uwalnianie acetylocholiny, pobudzenie receptorów cholinergicznych M, aktywacja cyklazy guanylanowej, wzrost stężenia cGMP w kom. wydzielniczych

• współczulne (uwalnianie amin katecholowych, pobudzenie receptoró adrenergicznych beta i cyklazy adenylanowej, wzrost stężenia cAMP w kom.

• Wydzielanie śliny pod wpływem pokarmu w jamie ustnej jest odruchem bezwarunkowym. Pobudzenie mechanoreceptorów błony śluzowej jamy ustnej wywołuje wydzielanie za pośrednictwem jąder ślinowych w pniu mózgu, które pozostają pod wpływem impulsów z różnych części ośrodkowego ukł. nerwowego, szczególnie kory mózgu, podwzgórza i ciała migdałowatego, które integrują impulsy z receptorów obwodowych drażnionych przez bodźce pokarmowe z impulsami innych ośrodków mózgowych. Duże znaczenie ma także odruchowowarunkowe wydzielanie śliny wywołane widokiem, zapachem lub wyobrażeniem pokarmu.