W Klonowanei 10 09r



GENETYKA 17 PAŹDZIERNIKA 2009


WYKŁAD 3


1953 poznanie struktury podwójnej helisy DNA (JD Watson, Fhc Crick)

1966 złamanie kodu genetycznego (K, Nierenberg)

1973 opracowanie technik rekombinacji DNA

1960 W. Arber enzymy restrykcyjne- uczestniczą w ochronie komórek bakteryjnych. Gdy wirus atakuje komórkę to te enzymy na niego "siadają" i go atakują.....

1973 S. Cohen import plazmidów do e colli


Klonowanie genu

na obie cząsteczki działamy enzymami restrykcyjnymi

Nuklaza

Otrzymujemy zrekombinowaną cząsteczkę DNA

zakładamy hodowlę żeby komórki się namnożyły

wyizolowanie bakterii aby je później wykorzystać do określonych celów



Klonowanie – w potocznym rozumieniu proces tworzenia idealnej kopii z oryginału.

W biologii mianem klonu określa się organizmy mające identyczny lub prawie identyczny materiał genetyczny. Klonami są więc organizmy powstałe w procesie rozmnażania wegetatywnego, takie jak kolonie bakterii, jednokomórkowców, odrośla i rozmnóżki roślin etc.

Termin klonowanie jest używany w kilku znaczeniach:

  1. Klonowanie to proces tworzenia organizmów mających taką samą informację genetyczną jak dawca. Szczególnym przypadkiem jest twinning, czyli powstawanie lub otrzymywanie bliźniąt monozygotycznych, gdzie nie można wyróżnić dawcy.

  2. Klonowanie organizmów oznacza procedurę otrzymywania organizmów o takiej samej informacji genetycznej, z reguły poprzez procedurę transferu jądra z komórki somatycznej do komórki jajowej pozbawionej uprzednio jądra. W przypadku klonowania roślin stosuje się procedurę odróżnicowania komórek dawcy do komórek merystematycznych.

  3. Klonowanie genów - w genetyce i biologii molekularnej proces wyosobniania genu. Polega na łączeniu fragmentów materiału genetycznego z wektorem molekularnym i ich namnażaniu w innym organizmie. Otrzymuje się w ten sposób wiele kopii tego samego genu. Termin klonowanie genów odnosi się też do identyfikacji genów poprzez wykorzystanie procedury klonowania genów. Jeśli pojedynczy fragment genomu jest przenoszony z jednego wektora do drugiego, taki proces określa się mianem subklonowania.

Opanowano obecnie metody klonowania wielu gatunków roślin i zwierząt. W przypadku zwierząt zazwyczaj stosuje się technikę polegającą na przeniesieniu jądra komórki somatycznej pobranej z klonowanego osobnika, do komórki jajowej pozbawionej jądra. Proces ten tworzy funkcjonalną zygotę. Zygota ta może, jeśli się jej na to pozwoli, rozwinąć w żywego osobnika. Dawca komórki jajowej z reguły pochodzi z tego samego gatunku. Transfer jądra do komórki jajowej innego gatunku rzadko jest skuteczny.

Klony otrzymane w procesie transferu jądrowego nie są w 100% genetycznie identyczne z dawcami. W trakcie tego procesu wymienia się bowiem tylko materiał genetyczny zawarty w jądrze komórkowym pozostawiając DNA mitochondrialny biorcy. Mitochondrialne DNA ma jednak minimalny wkład w dziedziczenie cech genetycznych.

Etymologia

Terminy klon i klonowanie (ang. clone, cloning) wprowadził do biologii J.B.S. Haldane na określenie procesu i produktów transferu jądrowego zastosowanego w swych pionierskich doświadczeniach przez Johna Gurdona.

W XIX-wiecznym angielskim, termin clon oznaczał roślinę wyhodowaną z ukorzenionej gałązki, w zgodzie z pierwotnym, greckim (ὁ κλωνος - gałązka, odrośl), rozumieniem słowa. Metodę tę stosuje się od starożytności do propagacji roślin o pożądanych cechach. M. in. w ten właśnie sposób od tysiącleci utrzymuje się jednorodność odmian winogron stosowanych przy produkcji wina. Proces ten po polsku nazywa się szczepieniem.

Chronologia postępów w klonowaniu zwierząt

Jak powiedział profesor Lee Byeong-chun z Seoul National University, badania DNA potwierdziły, że dwie samice wilka Snuwolf i Snuwolffy to klony.

Klonowanie ludzi

Klonowanie ludzi to tworzenie genetycznie identycznej kopii jednostki ludzkiej, lub w drugim znaczeniu, hodowanie wybranych tkanek ludzkich z pojedynczych komórek somatycznych. Termin klonowanie odnosi się w tym kontekście tylko do sztucznego powielania ludzi. Z technicznego punktu widzenia, naturalnie urodzone bliźnięta jednojajowe, są klonami, można więc powiedzieć, że już obecnie ludzkość w ok 1,5-3% składa się z klonów.

Sztuczne techniki klonowania ludzi, jak i podstawowe problemy techniczne, w zasadzie nie odbiegają od technik i problemów istniejących przy klonowaniu innych ssaków. Są one opisane w hasłach klonowanie i metody klonowania (techniki).

Praktyczne powody aktualnych badań nad klonowaniem ludzi [edytuj]

Powody, dla których aktualnie prowadzi się badania nad klonowaniem ludzi, są następujące:

Przyszłe, potencjalne możliwości klonowania ludzi [edytuj]

Skrajnymi, ale potencjalnie wykonalnymi celami technik klonowania ludzi są:

Obecny stan badań nad klonowaniem ludzi [edytuj]

Klonowanie embrionów w celach leczniczych [edytuj]

W 1998 r. naukowcy z Korei Południowej ogłosili, że udało im się sklonować ludzki embrion, ale rezultaty prac nie zostały nigdy opublikowane w żadnym poważnym czasopiśmie naukowym.

W listopadzie 2001 ukazała się publikacja w Journal of Regenerative Medicine autorstwa naukowców pracujących w amerykańskiej firmie Advanced Cell Technology z opisem sposobu otrzymania sklonowanego embrionu ludzkiego. Wg wiceprezesa firmy, Roberta Lanzy, celem badań było uzyskanie komórek pierwotnych (które nie są jeszcze zróżnicowane i z których potencjalnie można wyhodować każdy rodzaj tkanek ludzkich). Cel ten jednak nie został osiągnięty, ze względu na to, że embriony ginęły w bardzo wczesnej fazie rozwoju, po 2-3 cyklach podziału komórkowego.

W 2004 r. kolejna grupa badawcza z Korei Południowej, kierowana przez Woo Suk Hwang z Seoul National University, ogłosiła, że zdołała sklonować 30 ludzkich embrionów i utrzymać je przy życiu przez tydzień, a następnie z sukcesem uzyskać z nich znaczące ilości komórek pierwotnych. Badania te zostały opublikowane w prestiżowym czasopiśmie - Science. Rok później, dokładne sprawdzenie wyników zespołu Woo Suk Hwang wykazało, że badania te były sfałszowane i sklonowano nie człowieka, ale psa.

W styczniu 2008 grupa naukowców z kierowanego przez Samuela Wooda Stemagen Corporation w La Jolla opublikowała w czasopismie Stem Cells artykuł Development of Human cloned Blastocyst Following Somatic Cell Nuclear Transfer (SCNT) with Adult Fibroblasts, w którym poinformowali o uzyskaniu zarodków będących klonami dorosłych mężczyzn. Badania prowadzone pod kątem uzyskania komórek macierzystych, polegały na wprowadzeniu DNA pobranego z komórek skóry mężczyzn, do komórek jajowych, w miejsce DNA dawczyń. Uzyskano pięć zarodków, z których co najmniej jeden był genetycznie identyczny z dawcą DNA. Zarodki zostały zniszczone podczas badań, potwierdzających ich charakter klonów[1].

Doniesienia o klonowaniu, które wyszło poza etap embrionalny [edytuj]

Jak dotąd brak jest wiarygodnych, dobrze udokumentowanych doniesień naukowych o klonowaniu ludzi, które faktycznie wyszły poza wczesny etap embrionalny.

Severino Antinori, kontrowersyjny naukowiec pochodzący z Włoch, ogłosił w listopadzie 2002 r., że udało mu się wyhodować sklonowany embrion ludzki, który następnie wprowadził do macicy kobiety-ochotniczki, której danych nie ujawnił, gdyż chciała ona zachować anonimowość. Poród klonu był zaplanowany na styczeń 2003, jednak z nieznanych przyczyn nigdy do niego nie doszło, Antinori nigdy nie wyjaśnił dlaczego.

W grudniu 2002 r., Clonaid, kontrowersyjna firma, zarejestrowana w Las Vegas, finansowana przez równie kontrowersyjną sektę Raelian, która m.in. głosi, że życie na Ziemi zostało zapoczątkowane przez pozaziemską cywilizację, ogłosiła, że udało się jej sklonować człowieka. Przedstawiciele firmy ogłosili, że wiedza o tym jak tego dokonać została im przekazana przez obcą cywilizację. Jako dowód na to, że rzeczywiście doszło do sklonowania, zaproponowali oni wykonanie testów genetycznych na rzekomym klonie - dziewczynce o imieniu Eve. Firma udostępniła zdjęcia i film wideo pokazujący dziewczynkę, jednak w momencie gdy kilka laboratoriów genetycznych zaproponowało wykonanie tych testów, firma odmówiła im dostępu do dziecka i nigdy nie ujawniła jej nazwiska, twierdząc, że jej rodzice odmówili zgody na ich wykonanie. Clonaid mimo to wciąż się reklamuje w prasie, proponując klonowanie noworodków ze śmiertelnymi wadami porodowymi. Istnieje kilka małżeństw, które oficjalnie przyznały się, że zapłaciły firmie 500 000 dolarów i obecnie oczekują w kolejce na wykonanie klonowania.

Panos Zavos, naukowiec pochodzenia greckiego, pracujący w RPA, ogłosił, że 17 stycznia 2004 udało mu się otrzymać sklonowany dwutygodniowy embrion, który został wszczepiony do macicy 35-letniej kobiety. Jednakże, embrion został odrzucony w macicy i kobieta nie zaszła w ciążę.





Kwestie etyczne i społeczne

Klonowanie a przekazywanie osobowości

Genetyczne klonowanie ludzi jest często opacznie rozumiane jako kopiowanie identycznych pod każdym względem ludzi. Badania naukowe (choć jest to wciąż kwestia kontrowersyjna) wskazują na to, że identyczność genetyczna nie jest równoważna całkowitej identyczności ludzi. Najlepszym przykładem są pary bliźniaków jednojajowych, które mimo posiadania identycznego genotypu, posiadają często bardzo różne osobowości. Większość badaczy uważa, że osobowość klonów (o ile ktoś je w końcu wyhoduje) będzie różnić się tak jak osobowości bliźniaków wychowywanych oddzielnie. Będą one miały to samo DNA, ale będą się wychowywały w różnych środowiskach i będą posiadały różne doświadczenia życiowe, które w różny sposób ukształtują ich osobowości.

W zasadzie, odpowiedź na pytanie na ile osobowości klonów będą do siebie podobne, wynika wprost z zagadnienia w jakim stopniu cechy psychiczne ludzi są determinowane genetycznie, a w jakim środowiskowo. Aktualnie zagadnienie to stanowi pole ciągłych dyskusji i badań.

Podstawowe problemy etyczne i prawne

Jakkolwiek technicznie sztuczne ludzkie klony nie różniłyby się niczym od bliźniaków jednojajowych, klonowanie prowadzące do tworzenia dorosłych jednostek ludzkich rodzi szereg problemów etycznych, prawnych, religijnych i społecznych. Przy sztucznym klonowaniu ludzi pojawiają się takie kwestie jak:

Zagadnienia prawne

Aktualnie w większości krajów wysoko uprzemysłowionych istnieje zakaz prowadzenia badań nad klonowaniem ludzi w celu ich powielania, zezwalają one jednak, w mniejszym lub większym stopniu na badania z klonowaniem tkanek i embrionów ludzkich w celach medycznych. W wielu krajach, ze względu na to, że sprawa ta zaistniała stosunkowo niedawno, nie ma jeszcze żadnych regulacji prawnych na ten temat.

Karta Praw Podstawowych Unii Europejskiej zabrania klonowania ludzi w celach reprodukcyjnych.

W USA kilkakrotnie (w 1998, 2001 i 2003) rząd, z inicjatywy prezydenta Busha próbował przeforsować w parlamencie ustawę o całkowitym zakazie jakiegokolwiek klonowania ludzi i ich tkanek. Za każdym razem jednak ustawa była odrzucana przez Senat. Powoduje to, że każdy ze stanów USA może sobie uchwalać własne prawo w tym zakresie. Część stanów (zazwyczaj tych, w których legislaturach stanowych większość ma Partia Republikańska) wprowadziła pełen zakaz klonowania, z kolei inne mają mniej lub bardziej liberalne prawo w tym zakresie. W Nevadzie nie istnieją żadne regulacje w tej dziedzinie, co powoduje, że wszystkie firmy zajmujące się badaniami nad klonowaniem ludzi (takie jak np. Clonaid) mają siedziby właśnie tutaj.

Rząd USA wprowadził zakaz finansowania jakichkolwiek badań nad klonowaniem ludzi ze środków federalnych, a także prowadzenia takich badań w ośrodkach badawczych znajdujących się pod kontrolą władz federalnych.

W Wielkiej Brytanii w styczniu 2001 rozpoczęto debatę parlamentarną mającą na celu określenie zasad klonowania embrionów ludzkich w celach medycznych (Human Embryology Act). Debata ta skończyła się formalnym odrzuceniem ustawy, ze względu na wygranie procesu przez grupę parlamentarzystów w Sądzie Najwyższym, który dopatrzył się luki prawnej, mogącej doprowadzić do legalizacji klonowania w celach reprodukcji ludzi. Poprawiona ustawa została jednak ponownie skierowana przez rząd Blaira do parlamentu i została ostatecznie przegłosowana w marcu 2002. Human Embryology Act dopuszcza wykonywanie eksperymentów nad klonowaniem tkanek i embrionów w celach medycznych, pod warunkiem zatwierdzenia programu badań przez specjalną komisję etyczną. Jak dotąd jedyne pozwolenie na tego rodzaju badania udało się uzyskać badaczom z University of Newcastle 11 sierpnia 2004.

W ONZ odbyła się debata na temat wprowadzenia ogólnoświatowego traktatu ustalającego zasady prowadzenia badań nad klonowaniem ludzi. Debata ta została rozpoczęta formalnie z inicjatywy rządu Kostaryki, choć w rzeczywistości najbardziej zainteresowany jest nią rząd USA, który zdaniem Lawrence'a Goldsteina, profesora medycyny molekularnej z University of California San Diego, namówił rząd Kostaryki do jej rozpoczęcia. Rząd USA nie mógł formalnie rozpocząć tej debaty, gdyż w samym USA kwestia ta nie jest wciąż jasno uregulowana.

Jak dotąd debata ta nie zakończyła się żadnymi konkluzjami, ze względu na liczne kontrowersje i brak konsensusu. Żaden z dwóch projektów traktatu - kostarykańsko-amerykański, zakazujący całkowicie jakichkolwiek badań nad klonowaniem ludzi i belgijski, dopuszczający badania nad klonowaniem w celach medycznych, nie miały szansy uzyskać akceptacji wszystkich państw i zostały ostatecznie "odłożone na półkę".



Naturalną konsekwencją sukcesów w klonowaniu ssaków jest idea sklonowania człowieka. Budzi ono jednak głębokie kontrowersje natury etycznej. Wiadomości o sklonowaniu ssaków wywołały panikę wśród prawodawców wielu krajów, którzy zabronili klonowania ludzi, szczególnie w celach reprodukcyjnych. Pierwsze pozornie wiarygodne doniesienie o sukcesie transferu jądrowego u człowieka pojawiło się w 2004 roku z południowokoreańskiej grupy badawczej pod kierunkiem Woo Suk Hwanga, której udało się otrzymać pluripotentne komórki macierzyste, wyprowadzone ze sklonowanych ludzkich blastocyst. Rok później okazało się jednak, że badania te były sfałszowane.

Klonowanie ludzi w celach reprodukcyjnych ma niewielki sens praktyczny, dodatkowo niedoskonałości natury technicznej i mutacje somatyczne w komórkach będącymi donorami materiału genetycznego, powodują, że przy obecnym stanie technologii, ludzki klon najprawdopodobniej cierpiałby na zaburzenia natury genetycznej. Tak więc klonowanie ludzi, przynajmniej na razie, z medycznego punktu widzenia jest nieetyczne, ze względu na zasadę primum non nocere.

Odmiennie przedstawia się sprawa klonowania w celu pozyskania komórek macierzystych. Ponieważ komórki macierzyste mogą się różnicować do wszystkich typów komórek ciała, komórki macierzyste otrzymane w wyniku klonowania mogą mieć potencjalne zastosowanie terapeutyczne, a procedura taka nie wiąże się z otrzymywaniem organizmu. Dodatkowo, komórki macierzyste sklonowane z dawców obarczonych ciężką chorobą dziedziczną mogą służyć jako model badań nad takimi chorobami. Ogólny konsensus środowiska naukowego jest taki, że klonowanie w celu pozyskania komórek macierzystych jest zgodne z etyką badawczą.

Mimo to, nawet klonowanie komórek macierzystych posiada silnych wrogów w środowiskach wyznawców wielu religii, w tym katolicyzmu, ze względu na to, że wiąże się z procesem tworzenia sztucznych embrionów.

Klonowanie wymarłych gatunków zwierząt

Klonowanie wymarłych gatunków zwierząt budzi zrozumiałe zainteresowanie, zwłaszcza w świetle filmów fantastycznych takich jak Jurassic Park. Procedury takie pozostają jak na razie w sferze fantastyki, choć niektóre ośrodki rozpoczęły badania nad możliwością takiej procedury. Np. Muzeum Australijskie ogłosiło projekt sklonowania wilka workowatego, z którego jednak się wycofano. Pierwszym etapem projektu miało być otrzymanie biblioteki genowej.

Główne trudności ze zrealizowaniem projektu sklonowania wymarłego organizmu:





1973 kongres w New Hampshire poświęcony kwasom nukleionowym. Czy kombinacja jest bezpieczan czy nie?

1974 "moratorium" Przychamowało rozwój genetyki molekruralnej. Dopuszczono do doświadczeń tylko na zwierzętach zmiennocieplnych. Na stałocieplnych nie, wprowadzili takie obostrzenia ze większość laboratoriów nie miało możliwości ich spełnić. Z czasem pozwolono na te badania.

1975 sekwencjonowanei DNA

metoda Maxama-Gilberta- metoda chemicznej degradacji DNA

metoda Sangera- metoda dideoksy.


Etap I 1953-1972 około 3 tysięcy badaczy

Etap II do 1973 do około 300 tysięcy badaczy


skutkiem tego jest powstanie nowej gałęzi przemysłu- biotechnologii


biotechnologia oznacza zastowanie technologiczne, które używa systemów biologicznych, organizmów żywych lub modyfikować produkty lub procesy w określonym zastosowaniu.




Pierwszy produkt biotechnologiczny -INSULINA

leczenie cukrzycy

insulina świńska, insulina bydlęca

problem z intronami- w DNA ssaków gen zbudowany jest w taki sposób że są sekwencje kodujące i niekodujące. W pierwszym etapie komórka przepisuje info z genu na mRNA czyli przepisuje wszystko. Komórka obrabia to w procesie dojrzewania i koduje białko. Bakterie są łączone z materiałem genetycznym, całe białko leci jednym ciągiem nie mają systemu enzymatycznego który przeprowadzi system dojrzewania.

rozwiązanie- chemiczna synteza sekwencji kodującej

odwrotna transkrypcja- rewolucja w klasycznej genetyce

centralny dogmat przepływu informacji genetycznej to przepisanie informacji DNA na RNA a następnie na Białko (w takiej kolejność). A są wirusy, które kodują w następujący sposób RNA na DNA - odwrotna transkrypcja.

metoda otrzymywania insuliny- odwrotna transkrypcja


Odwrotna transkrypcja – proces przepisania jednoniciowego RNA (ss RNA) przez enzym odwrotną transkryptazę (RT) na dwuniciowy DNA. Proces odwrotnej transkrypcji wykorzystywany jest przez niektóre wirusy RNA takie jak HIV do włączenia swojego materiału genetycznego do genomu komórek gospodarza i jego replikacji. Proces ten został odkryty i zbadany przez amerykańskiego onkologa Howarda Martina Temina. Odwrotna transkrypcja wykorzystywana jest również w procesie odtwarzania telomerów przez telomerazę, towarzyszy też przemieszczaniu się retrotranspozonów w genomie gospodarza.

Reakcję odwrotnej transkrypcji wykorzystuje się do syntezy cDNA na matrycy RNA, co jest przydatne w niektórych badaniach, między innymi w reakcji RT PCR (ang. Reverse Transcryption PCR).



Mechanizm


Mechanizm odwrotnej transkrypcji u wirusów klasy VI ssRNA-RT, na przykładzie ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV). Oznaczenia: U3 - region promotorowy; U5 - miejsce rozpoznawane przez wirusową integrazę; PBS - miejsce wiążące primer PP - sekwencja polipurynowa; gag, pol, env - zobacz organizacja genomu wirusa HIV). Dobór kolorów wskazuje na sekwencje komplementarne. Diagram nie jest narysowany w skali

Odwrotna transkrypcja wirusa HIV odbywa się w cytoplazmie komórek gospodarza. W tym procesie wirusowe jednoniciowe RNA (ss RNA) jest przepisywane przez odwrotną transkryptazę (RT) na dwuniciowy DNA. Odwrotna transkrypcja odbywa się w kierunku 3'→5'. Proces rozpoczyna się, gdy tRNA wiąże się do PBS i dostarcza grupy hydroksylowej (-OH) niezbędnej do inicjacji odwrotnej transkrypcji

  1. Powstaje komplementarny DNA (cDNA)

  2. Matryca RNA w kompleksie RNA:DNA jest rozkładana przez RNazową H domenę odwrotnej transryptazy

  3. Kompleks DNA:tRNA zostaje przeniesiony na 3'-koniec matrycy (synteza "przeskakuje" na drugi koniec)

  4. Odbywa się synteza pierwszej nici DNA. 5) Pozostała część matrycy ssRNA jest degradowana przez RNazę H, za wyjątkiem sekwencji polipurynowej (miejsca PP)

  5. Następuje inicjacja syntezy drugiej nici ssDNA , począwszy od końca 3' matrycy. tRNA jest niezbędny do syntezy komplementarnej PBS

  6. tRNA dysocjuje od DNA i ulega rozłożeniu przez RNazę

  7. Po kolejnym "skoku" PBS z drugiej nici hybrydyzuje z komplementarnym PBS pierwszej nici ssDNA

  8. Dzięki aktywności polimerazy DNA (DNAP) odwrotnej transkryptazy, powstają brakujące fragmenty obu nici dsDNA.

Na obu końcach dsDNA znajduje się sekwencja U3-R-U5, tzw. sekwencje LTR (na 3' i 5' końcu odpowiednio, 3'LTR i 5'LTR). LTR odpowiadają za integrację wirusowego DNA do genomu komórki gospodarza




Ludzki hormon wzrost hGH

leczenie karłowatości 1959- pozyskiwany z mózgu osób zmarłych

prowadziło to do choroby Creutzfelda- jakoba

1985- dlatego zakazano użycia tego hormonu w taki sposób



Hormon wzrostu

O hormonie wzrostu krążą wręcz legendy. Ten owiany tajemnicą lek jest bez wątpienia najbardziej poszukiwanym i docenianym anabolikiem wśród kulturystów . Jest również bardzo drogi i trudny do zdobycia, co bez wątpienia dodaje mu jeszcze większej reklamy. Ale czy rzeczywiście zasługuje on w hierarhii niedozwolonych metod dopingu na tak zaszczytne miejsce?


To było niewiarygodne! Podczas mistrzostw świata w pływaniu w 1988 r. zawodniczki z Chin w niesamowitym stylu zaczęły deklasować swoje rywalki i zdobywać wszystkie najważniejsze medale. Nic więc dziwnego, że nagły, spektakularny sukces chińskich pływaczek zaczął rodzić domysły i budzić podejrzenia. Aby sprawiedliwości stało się zadość, wszystkie z nich poddano kontroli antydopingowej. U czterech z pięciu zawodniczek wykryto substancje maskujące co bezsprzecznie wskazywało na stosowanie dopingu. Wszystkie cztery pływaczki zdyskwalifikowano. Ale o dziwo unieważniono również osiągnięcia piątej z nich, chociaż testy antydopingowe dały wynik negatywny. Jak się okazało w jej torbie znaleziono znaczne ilości ludzkiego hormonu wzrostu które zamierzała przemycić do Australii. Fakt ten wywołał olbrzymi skandal.

Hormon wzrostu trafił więc na czołówki gazet, jednak dla większości zawodników i trenerów nie miało to żadnego znaczenia, bowiem środek ten wciąż pozostawał niewykrywalny. Międzynarodowy Komitet Olimpijski ze wściekłości "rwał włosy z głowy", a zawodnicy śmiejąc się im w twarz wciąż ustanawiali nowe rekordy. Dopiero niedawno MKOl wystąpił z inicjatywą projektu badawczego GH2000, którego celem miało być opracowanie na igrzyska olimpijskie w Sydney specjalnego testu antydopingowego pozwalającego wykryć hormon wzrostu. Niestety nie udało się, ale prawdopodobnie na olimpiadzie w 2004 roku będzie lepiej, pod warunkiem że specjaliści od maskowania dopingu nie okażą się sprytniejsi.

Sportowcy niezwykle szybko zauważyli, iż podany iniekcyjnie hormon wzrostu wzmacnia kości i ścięgna, powoduje przyrost masy i siły mięśniowej oraz obniża ilość tkanki tłuszczowej, co pozwala na zwiększenie mocy fizycznej organizmu zarówno w warunkach długotrwałej pracy tlenowej jak podczas wysiłków anaerobowych. Niebawem okazało się, że hormon wzrostu nie tylko poprawia parametry wydolnościowe ale również przyczynia się do uzyskania atrakcyjnej sylwetki, więc zastosowanie swoje znalazł również w kulturystyce. Obecnie kurację hormonem wzrostu stosuje wielu zawodników, a jedyną przeszkodą mogącą ich przed tym powstrzymać jest wysoka cena preparatu oraz trudność w jego zdobyciu.

U podstawy mózgu, w tzw. siodle tureckim położonym mniej więcej na wysokości górnej okolicy nosa i oczu znajduje się niezwykły narząd - przysadka mózgowa. Ma ona zaledwie 1 cm średnicy i wazy około 0,5-0,7g. Pomimo swych niewielkich rozmiarów wywiera na organizm niezwykle istotny wpływ. To przede wszystkim od niej zależy jak będziemy się rozwijać, jaki osiągniemy wzrost, masę ciała oraz jak wyglądać będzie nasze życie seksualne. Pod jej nadzorem funkcjonują m.in. tarczyca, jądra, jajniki, kora nadnerczy, wątroba, serce, nerki mięśnie oraz inne tkanki. Gdybyśmy wyciągnęli przysadkę z mózgu, okazało by się że ten niewielki gruczoł składa się aż z dwóch części: przedniego oraz tylnego płata. Każdy z nich odpowiedzialny jest za produkcję ściśle określonych hormonów oddziałujących na organizm. Tylny płat przysadki mózgowej wydziela dwa hormony: oksytocynę i wazopresynę, zaś jej przednia część, o znacznie większych rozmiarach odpowiedzialna jest za produkcję aż 6 związków hormonalnych, wśród których najważniejszą rolę pełni hormon wzrostu (hGH) zwany inaczej somatotropiną (STH, z greckiego - zwrócony w stronę ciała). Najważniejszym zadaniem hGH, tak jak sama nazwa mówi jest pobudzanie wzrostu komórek i tkanek, a także organizmu jako całości. Ponieważ pod wpływem działania hGH następuje zwiększony wychwyt aminokwasów przez komórki oraz nasilona synteza białek w mięśniach, wątrobie, tkance łącznej, kostnej i chrzęstnej, związek ten zaliczany jest do grupy hormonów anabolicznych. Somatotropina bierze także udział w regulacji metabolizmu tłuszczów i węglowodanów. Miedzy innymi powoduje nasilony rozpad komórek tłuszczowych oraz zwiększa wykorzystanie kwasów tłuszczowych jako źródła energii, co chroni białka mięśniowe przed katabolizmem. Pod wpływem działania hGH, tłuszcze spalane są tak gwałtownie, że upośledza to niekiedy wykorzystanie glukozy jako paliwa energetycznego. W takich okolicznościach cukier mając utrudniony dostęp do komórek, często gromadzi się w krwiobiegu prowadząc do hiperglikemii (podwyższonego poziomu cukru we krwi). Osoby u których stwierdza się nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu bardzo często zapadają na cukrzycę oraz choroby jej towarzyszące.

Po opuszczeniu przysadki mózgowej hGH przedostaje się do krwi gdzie w przeciągu kilku minut wychwytywany jest przez komórki wątrobowe. Wnikając do ich wnętrza pobudza wydzielanie specjalnych białek zwanych somatomedynami (SM) wśród których najważniejszą rolę pełni insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1. To właśnie ten związek, a nie hormon wzrostu odpowiada za powstawanie większości reakcji anabolicznych w organizmie. hGH nie jest więc bezpośrednim czynnikiem wpływającym na wzrost organizmu i tkanek a jedynie elementem pośredniczącym w tym procesie. Obecnie trwają badania nad zastosowaniem IGF-1jako leku zamiast hormonu wzrostu, bowiem jego działanie przewyższa kilkakrotnie działanie hGH. IGF-1 jak sama nazwa mówi wykazuje podobne działanie do insuliny, wpływa na poprawę gospodarki węglowodanowej, zmniejsza insulinooporność, poprawia metabolizm białek oraz osłabia działanie kataboliczne kortyzolu. Kulturyści tym lekiem interesują się już od lat. Jak na razie nie przeprowadzono jeszcze dokładnych badań naukowych na temat tego środka, dlatego też nie istnieje należycie opracowany sposób jego dawkowania. Większość obecnego na rynku preparatu IGF-1 jest podrobiona i pozbawiona aktywnych składników.

Stężenie hormonu wzrostu jest bardzo wysokie we krwi płodów i noworodków, później spada, jednak u dzieci jest wciąż podwyższone w porównaniu z osobami dorosłymi. U młodego człowieka w wieku 21 lat stężenie hGH waha się w granicach 10ng/ml i z biegiem lat obniża się. Już w granicach trzydziestki jego wartość spada o około 14%. U osób dorosłych stężenie hormonu wzrostu kształtuje się na poziomie 5 ng/ml a w wieku 60 lat we krwi można znaleźć już tylko śladowe ilości tego związku (spadek o około 80% w stosunku do 20 latka). Wydzielanie hGH zmienia się również w rytmie dobowym. Największe stężenie we krwi obserwuje się w nocy w okresie tzw. snu wolnofalowego (NREM), około 90 min po zaśnięciu, a najmniejsze w ciągu dnia. Hormon ten wydziela się również w znacznych ilościach podczas stresu wywołanego bólem, zimnem, urazami, strachem, wysiłkiem fizycznym, a także w stanach obnizonego poziomu cukru we krwi, głodu lub po wstrzyknięciu substancji hormonalnych. Pobudzająco działa również zwiększone stężenie aminokwasów we krwi oraz niski poziom kwasów tłuszczowych. Zahamowanie wydzielania hGH następuje przy wzroście poziomu cukru we krwi oraz kwasów tłuszczowych, np. w otyłości.

Postępujący z wiekiem spadek stężenia hGH we krwi daje wyraźnie znać o sobie. Spada siła i wydolność, mięśnie wiotczeją, skóra marszczy się i zaczynają pojawiać się problemy w sferze seksu. Jedni poddają się mówiąc, że to naturalny proces starzenia, inni szukają pomocy w sferze odkryć współczesnej medycyny.

5 lipca 1990 roku. W prestiżowym czasopiśmie "New England Journal of Medicine" ukazuje się publikacja naukowa która wstrząsa światem. Dr Daniel Rudman i jego zespół badawczy z Medical College of Wisconsin przedstawia niewiarygodne wyniki badań. W swojej pracy doświadczalnej kilkunastu mężczyznom między 60 a 80 rokiem życia podano syntetyczny hormon wzrostu, w efekcie czego ich ciała i fizjologia uległy niesamowitym przeobrażeniom. Nagle z wątłych i słabych starców ukazali się mężczyźni w sile wieku o sylwetce odmłodzonej przynajmniej o 20 lat. Ze skóry częściowo znikły zmarszczki, wzrok i słuch poprawił się, tkanka mięśniowa nabrała żywotności i ciało odtłuściło się. Ich kondycja niewiarygodnie poprawiła się. Praca fizyczna oraz codzienne obowiązki które dotychczas sprawiały kłopoty przestały być utrapieniem, a w sferze seksu czuli się naprawdę wyśmienicie. Te niewiarygodne doniesienia przypominają do złudzenia baśń o eliksirze młodości, który przedostając się do wnętrza organizmu czyni go niezniszczalnym i nieśmiertelnym. Bynajmniej nie jest tak z hormonem wzrostu, ale jego spektakularne działanie na organizm niewątpliwie napawa optymizmem i euforią. Jak dotąd są to całkiem zapowiadające badania i być może któregoś dnia środek ten okaże się wspaniałym lekiem powstrzymującym proces starzenia się. Obecnie wiele klinik na świecie przeprowadza z powodzeniem terapię hormonem wzrostu, ale jak na razie mogą sobie na nią pozwolić jedynie osoby zamożne, gdyż kuracja tym eliksirem jest niezwykle droga.

O tym, że przysadka mózgowa wydziela hormon wzrostu wiedziano już od 1920 roku, jednak jako leku użyto go dopiero 30 lat później, kiedy po raz pierwszy podjęto próbę wstrzyknięcia tego związku karłowatemu dziecku. Jak się okazało był to strzał w dziesiątkę - skazany na inwalidztwo malec zaczął rosnąc. Za "ciosem" poszły również inne kliniki i niebawem leczenie hormonem wzrostu stało się rzeczywistością. Euforię tego odkrycia przyćmiewał jednak pewien problem - otóż jedynym źródłem tego leku mógł być hGH wyizolowany z mózgów osób zmarłych, więc jego zdobycie nastręczało wiele kłopotów. W ówczesnych czasach największym źródłem ludzkiego hormonu wzrostu były kraje afrykańskie, gdzie umieralność ludzi była niezwykle wysoka. Pozyskane ludzkie mózgi transportowano do specjalnych instytutów w Europie i Stanach Zjednoczonych, z których następnie "wyciskano" cenny hormon wzrostu. Gdy w pewnym momencie wydawało się, że świat z problemem karłowatości uporał się na zawsze, leczone ludzkim hormonem wzrostu dzieci zaczęły umierać. U wielu osób poddanych tej terapii stwierdzono niezwykle rzadka chorobę Creutzfeldta-Jakoba ( obecnie nazywana chorobą szalonych krów). Nagły wzrost zapadalności na tak rzadkie schorzenie wśród dzieci leczonych hormonem wzrostu nie mógł być przypadkiem, dlatego niebawem zaniechano produkcji leku na większą skalę. Problem karłowatości powrócił ponownie. Naukowcy jednak nie poddali się, niebawem rozszyfrowali budowę tego związku i doszli do wniosku że istnieje możliwość stworzenia go w warunkach laboratoryjnych. I nie mylili się. W 1986 roku koncern farmaceutyczny Eli Lilly z Indianapolis wprowadza na rynek poraz pierwszy syntetyczny hormon wzrostu (-rhGH) o nazwie Humatrope będący idealną repliką jego naturalnego odpowiednika. Kilkanaście lat później koncesję na produkcję tego leku dostają również inne światowe firmy farmaceutyczne. Obecnie w Polsce są zarejestrowane następujące preparaty hormonu wzrostu:


Dystrybucja i sprzedaż tych leków w Polsce podlega niezwykle ścisłej kontroli, gdyż preparat posiada bardzo wysoką cenę. Jest on zamawiany przez Zakład Zamówień Publicznych a następnie rozsyłany do najbardziej potrzebujących pacjentów, którzy ustalani są przez specjalnie powołany do tego zespół ekspertów. Zdobycie więc takiego preparatu jest niezwykle trudne.

Obecnie -rhGH jest jednym z najbardziej poszukiwanych i docenianych środków dopingujących w sporcie wyczynowym. W dyscyplinach takich jak kulturystyka, hormon wzrostu pozwala uzyskać przyrost beztłuszczowej masy ciała oraz wpływa na redukcje tkanki tłuszczowej. Wpływ jego działania na organizm jest widoczny już po upływie kilku godzin od wstrzyknięcia. Po wniknięciu do krwiobiegu -rhGH łączy się ze specjalnymi receptorami w błonie komórkowej, w konsekwencji czego następują uruchomienie kaskady złożonych reakcji biochemicznych we wnętrzu komórek. Jednak gdy ilość tego hormonu we krwi nagle wzrasta, komórki na jego obecność stają się mało wrażliwe i jakby nie dostrzegają jego obecności. Wskazuje to na fakt, że dawka preparatu podana w nadmiarze nie wywołuje oczekiwanych reakcji, a jedynie może przysparzać problemy zdrowotne. A jest ich naprawdę wiele. Nieodpowiednio użyty hormon wzrostu powoduje potworne zmiany: szczęki powiększają się, zęby rozsuwają, czoło wysuwa się do przodu, oczodoły ulegają zapadnięciu, noc rozszerza się, a palce od rąk grubieją przypominając kiełbaski. Powstające zmiany przerostowa w układzie kostnym i w obrębie tkanek miękkich mogą zniekształcać strukturę stawów i powodować ucisk na pnie nerwowe, co powoduje powstawanie szeregu buli. Nadmiar -rhGH powoduje także patologiczne powiększenie organów wewnętrznych takich jak wątroba, nerki, serce, śledziona, tarczyca, ślinianki, może prowadzić do przewlekłych schorzeń, m.in. nadciśnienia, cukrzycy i miopatii serca.

Dawki stosowane obecnie przez sportowców są bardzo wyolbrzymione, nie wspominając już o kulturystach którzy przyjmują astronomiczne ilości preparatu, nie mające praktycznie nic wspólnego z wpływem na przyrost masy mięśniowej. Na podstawie badań przeprowadzonych metodą rezonansu magnetycznego (MRI) stwierdzono, że u osób z prawidłowym poziomem hormonu wzrostu, podanie -rhGH może powodować przyrost beztłuszczowej masy ciała, ale niekoniecznie musi się to wiązać z przyrostem tkanki mięśniowej. Jak wykazały badania wzrost masy ciała po podaniu -rhGH jest powodowany głównie zatrzymaniem wody w organizmie oraz zwiększeniem rozmiaru innych tkanek (wątroby, śledziony, nerek, itp.). Zmiany te są tym wyraźniej zauważalne im większa jest dawka preparatu. Jak dotąd brak jest jednoznacznych dowodów, że przyjmowanie -rhGH u osób z normalnym poziomem hormonu wzrostu powoduje nasilenie syntezy włókienek kurczliwych mięśni, oraz poprawia ich siłę i wydolność. Co więcej, u niektórych zawodników kuracja taka może wręcz obniżyć zdolność wysiłkową ze względu na zwiększone zatrzymywanie wody w organizmie oraz wzrost insulinooporności. Co niektórzy kulturyści próbują łagodzić niekorzystny wpływ hormonu wzrostu na gospodarkę węglowodanową poprzez dodatkowe przyjmowanie insuliny, co w rzeczywistości jest tylko przysłowiowym "gwoździem do trumny".

Syntetyczny hormon wzrostu -rhGH opracowano głównie po to by pomagać dzieciom z niedoczynnością przedniego płata przysadki mózgowej. Dawki preparatu jakie stosowane są w leczeniu tego typu schorzeń nie mają nic wspólnego z zaleceniami dla osób zdrowych czy sportowców, dlatego kierowanie się informacjami podanymi w indeksie leków jest całkowicie nielogiczne. W przypadku niedoczynności przysadki jak i zespole Turnera hormon wzrostu stosuje się domięśniowo lub podskórnie w dawkach ok. 0,3 - 0,7 jednostek międzynarodowych IU na 1 kg masy ciała na tydzień, lub 12 - 24 jednostek na 1m2 powierzchni ciała na tydzień w 6 -7 podzielonych dawkach. Podawanie hormonu wzrostu może odbywać się za pomocą strzykawki lub przy użyciu wstrzykiwaczy, które zaopatrzone są w specjalne wkłady zawierające hormon wzrostu wystarczający na kilka do kilkunastu wstrzyknięć, co pozwala łatwiej i bardziej ekonomicznie gospodarować lekiem. Przyjęty lek może powodować reakcje nadwrażliwości, obrzęki oraz hipoglikemie (obniżony poziom cukru we krwi) pojawiającą się na czczo, w dni kiedy nie podaje się preparatu. W miejscach wstrzyknięć może następować również zanik lub przyrost tkanki tłuszczowej.

No dobrze, ale co ze sportowcami? Tak naprawdę trudno na to pytanie odpowiedzieć, gdyż przyjęcie nawet bardzo malej dawki leku przez osoby zdrowe może powodować różne komplikacje zdrowotne. Ponadto trudno przewidzieć w jaki sposób zareagują na obecność nadmiernej dawki hormonu receptory komórkowe. Zbyt duża ilość przyjętego preparatu może zablokować komórki i tym samym nie dojdzie do reakcji jaką oczekują sportowcy. Dawki 4 - 16 IU -rhGH dziennie jakie stosują niektórzy kulturyści są całkowicie bezsensowne, dają marne efekty i powadzą do bardzo poważnych zaburzeń w stanie zdrowia.

Natomiast dość ciekawą propozycją wydają się zalecenia specjalistów którzy przeprowadzają terapie hormonem wzrostu wśród osób starszych. Uważają oni, że najlepszym podejściem dotyczącym dawkowania somatotropiny jest rozpoczynanie kuracji od małych dawek, które powoli zwiększa się aż do uzyskania efektów najbardziej optymalnych. Początkowo nie powinno przekraczać się dawki 0,5 IU/dobę, następnie zwiększyć ją do wartości ok. 1 IU/dobę. Przekroczenie ilości 2 IU/dobę nie wydaje się sensowne, gdyż w większości przypadków zauważalne są znaczne skutki uboczne, niewspółmierne do oczekiwanych efektów. Specjaliści zalecają aby zastrzyk z dzienną porcją leku dzielić na dwa razy. Pierwszą iniekcję należy dokonać rano, tuz po przebudzeniu, drugą przed snem. Ranny i wieczorny sposób dawkowania leku powoduje dwukrotny wzrost somatotropiny w ciągu dnia, co odpowiada naturalnemu rytmowi wydzielania tego hormonu w organizmie i chroni przed skutkami ubocznymi. Lek powinien być przyjmowany nieprzerwanie przez 6 dni, a 7 dnia powinna następować przerwa, co ma na celu zapobiec zablokowaniu produkcji naturalnego hormonu wzrostu przez przysadkę. W momencie pojawienia się pierwszych efektów ubocznych w postaci zgromadzenia nadmiaru wody w organizmie lub powstania niepokojących zmian w budowie ciała, dawkę hormonu należy zmniejszyć. Oczywiście przedstawione dawki leku są proponowane dla osób, których organizm nie produkuje już dostatecznych ilości własnego hormonu wzrostu. Jeżeli jednak w takich przypadkach przy dawce powyżej 1 IU dziennie zauważane są skutki uboczne, to ich nasilenie z pewnością będzie większe u osób młodych, które posiadają normalny poziom tego hormonu we krwi. Przekraczanie więc dawki 8 IU/tydzień nie wydaje się sensowne. Takie też ilości -rhGH stosują niektórzy wyczynowi sportowcy prowadzeni przez specjalistów z dużym zakresem wiedzy.

Niektórzy zdesperowani kulturyści próbują stosować kurację hormonem wzrostu pochodzącym od różnych zwierząt. Preparaty hGH wykazują dużą swoistość gatunkową i pozyskane od innych ssaków różnią się budową, aktywnością biologiczną i właściwościami immunologicznymi. Jedynie hormony wzrostu człowieka i małpy mogą wykazywać podobne działanie. Preparaty pochodzące od innych gatunków zwierząt nie mają wpływu na wzrost organizmu człowieka, prawdopodobnie dlatego, iż są nierozpoznawalne przez receptory komórkowe.

Syntetyczny hormon wzrostu jest bardzo silnym lekiem i krążące opinie, iż jest to środek bezpieczny dla zdrowia są całkowitym nonsensem. Przyjmowanie tego leku w dawkach fizjologicznych (taka ilość jaka ubywa z wiekiem ) a nie farmaceutycznych, wydaje się uzasadnione i wręcz zalecane. Terapia hormonem wzrostu u osób wkraczających w wiek średni zapowiada się obiecująco i być może niebawem okaże się cudownym sposobem na powstrzymywanie procesu starzenia. Jednak przyjmowanie leku w nadmiarze przez osoby młode może zakończyć się katastrofalnie i spowodować nieodwracalne zaburzenia w stanie zdrowia.



Rodzaje biotechnologii

zielona- dedykowana rolnictwu, żywność, pasza, bio paliwa

czerwona- służba zdrowia, testy diagnostyczne

biała- produkcja przemysłowa, ochrona środowiska.

fioletowa- zadnienia społeczne i prawne- przepisy, normy co można a czego nie, dba o to aby społeczeństwo było uświadomione

niebieska- wodna, jezior, oceany itd.


ORGANIZMY MODYFIKOWANE GENETYCZNIE

GMO organizm niosący obcy gen, w normalnych warunkach nie występujący w tym gatunku, pochodzący od organizmu odległego filogenetycznie.


Metody tworzenia GMO


Początki

bakteria glebowe Agrobacterium

tumegaciens- dostarczyciel genu - bakteria zaraża roślinę wycina fragment dna i wysyła do komódki bakteryjnej i wbuduje dna komódki roślinnej. Bakteria zmienia metabolizm rośliny.

Nie wszystkie rośliny są podatne na agro infekcję.

Strzelając geniami.....

Mikroiniekcja do przedjądrza- uzyskiwanie transgenicznych zwierząt. Przedjądrze... wstrzyknąć transgen, zanim dojdzie do zlania jąder i podział. Organizm homozygotyczny

Druga metoda uzyskania organizmów transgenicznych- użycie pierwotnych komórek zarodkowych. Musimy pozyskać komórki węzła zarodkowego. Wprowadzamy do nich transgen uzyskujemy zmodyfikowane komórki, to są komórki, które mogą dać początek każdej komórce, mogą zapoczątkować nowy organizm. Zarodek umieszczs się w macicy i ona rodzi nowe myszy i są to organizmy transgeniczne.


Nock out metoda- myszy znokautowane wyłączamy obieg jednego genu, wprowadzamy mutacje ze ten gen nie działa to sposób na to żeby sprawdzić jego funkcje.


Ostatnia metoda uzyskiwania zwierząt transgenicznych to klonowanie sometyczne- przeniesienie komódki sometycznej do komórki jajowej pozbawionej jej własnego jądra. Organizm który powstanie w takim procesie to prawie identyczny klon. Wadą tej metody jest wysoka cena i niska wydajność. Często te eksperymenty kończą się niepowodzeniem. 96 rok owca Doli- tak sklonowana, żyła 6 lat, owce żyją ok 12 lat. Wydała na świat 6 jagniąt.





ŻYWNOŚĆ MODYFKOWANA GENETYCZNE

Od dawna wybierało się do produkcji (rozmnażania) produkty najlepsze np. wysokie zborze itd.
to było w warunkach naturalnych i długo trzeba było czekać na efekty.

Rozwój genetyki dał pomysł aby stworzyć produkty metodami laboratoryjnymi, które są odporne na choroby, odporność.


Toksyna Bt odporność na toksyny

bacillus thuringiensis- bakterie syntetyzują toksynę, powodują śmierć danego gatunku insekta. Wykorzystuje się tą bakterie jako pestycydy. Pryskanie działa tylko na wierzch rośliny, a korzenie mogą być zjadane przez owada.

Ta toksyna ma wiele zastosowań

kukurydza BT

ziemniaki BT

bawełna BT

soja BT


Omocnica prosowianka (ostrinia mubillalis)- ćma


POPRAWA CECH JAKOŚCIOWYCH

Pomidor Flabr Savr

pierwsza roślina zmodyfikowana genetycznie, która została wprowadzona na rynek w 94r.

poligalakturonoza (G) o dojrzewanie pomidora. Pomidor źle znosi transport. Zrywano je w stanie niedojrzałym przywożono na miejsce i pryskało się etylenem aby dojrzały i były czerwone.

Gen PG o odwrotnej orientacji- opóźnienie dojrzewania- robił się czerwony ale nie gnił.

Pomidor dostał się na rynek, jednak naukowcy nie przewidzieli smaku, nie smakował ludziom. Prowadzą wiec modyfikacje.


Zatrzymanie psucia sie owoców

zahamowanie syntezy etylenu- w owocach, kwiatach, warzywach, dłużej zachowują świeżość.


Mała czarna bezkofeinowa

wyciszenie ekspresji syntezy teobrominowej


Złoty ryż

niedobór witaminy A w diecie

gen żonkila beta karoten. Zmodyfikowano ryż i wprowadzona prowitaminę A czyli beta karoten. Skutkiem ubocznym jest złociste zabarwienie ryżu. Pierwsza odmiana nie rozwiązała problemu braku witaminy A ponieważ było go za mało.


ODPORNOŚĆ NA HELMICYDY środki kwasobujcze

gen EPSPS - synteza enolopirogronianoszikimiano- 3- fosforanu

gen GAT- N - acetylotransferaza glifosatu

gen GOX- oksydoreduktaza glifosatu

Rolnicy którzy zakupią takie zborze i zbiorą plony nie mogą go ponownie zasiać. Jeżeli ziarno zostanie zasiane ponownie to plon będzie niesamowicie niski (kolejna modyfikacja po to, aby go nie wykorzystywali ponownie)


Szczepionki dostarczane drogą pokarmowa

mobilizacja układu odpornościowego bez kontaktu z patogenem

10-100 krotnie mniejsze koszty.

tolerancja w efekcie długotrwałego przyjmowania białka antygenu.


DOPORNOŚĆ NA NIEKORZYSTNE WARUNKI ŚRODOWSKA


NAUKOWE WYKORZYSTNIE ZWIERZĄT GENETYCZNEI

modele chorób człowieka

modele do testowana nowych metod leczenia


zmiany jakościowe produktów zwierzęcych:

wydajność i jakość mleka wprowadzanie genów białek beta kazeiny

przyrost i jakość wełny (wełna toksyczne na mole)

przyrost tuszy i polepszenie jakości mięsa


inne modyfikacje:

zwierzenie odporności na choroby i pasożyty np. wirusa ptasiej grypy, priony

polepszenie trwania i metabolizmu

szybsze rozmnażanie


zwierzęce bioreaktory:

antytrombina- kontrola powstawania zakrzepów

antytrypsyna- rozedma płuc

erytropoetyna- anemia


inne modyfikacje zwierząt:

transgeniczne koty dla alergików

fluoryzujące ryki akwariowe


TERAPIA GENOWA

podstawowym założeniem terapii genowej chorób uwarunkowanych genetyczne jest leczenie przyczyn, a nie objawów, czyli usuniecie lub skorygowanie defektu genetycznego.


Mutacja recesywne- komplementacja defektu genetycznego

Mutacja dominujące- hamowanie ekspresji zmutowanego genu, korygowanie mutacji


Komplementacja defektu genetycznego

wprowadzenie do komórki docelowej prawidłowego genu

mutacja recesywne

wektory wirusowe (retrowirusy, lentiwirusy)

metoda in vivo lub ex vivo


strategia in bibo- dostarczenie genów terapeutycznych wprost do organizmu pacjenta- domięśniowo, do guza systemowe

strategia ex vivo- pobranie komórek pacjenta, namnożenie, modyfikacja genetyczna


Hamowanie ekspresji zmutowanego genu tzw. antysensy

20-30 nukleotydowe cząsteczki DNA, RNA

komplementarnego mRNA, sekwencji DNA genu, jego promotora


Najlepszą metoda jest napraw mutacji

jest trwała, nieznany mechanizm molekularny

homologiczne podstawienie małych fragmentów (DNA długość 400-800 nukleotydów)


Eliminacja komórek

komórki nowotworowe

komórki zainfekowane wirusami np. wirusem HIV


strategia zabijania komórek:

bezpośrednia- wprowadzanie do komórki nowotworowej genu kodującego toksyczne białko, genu samobójczego lub proapoptotycznego

pośrednia- pobudzenie układu immunologicznego do swoistego zabijania komórke nowotworowych

zahamowanie unaczynienia nowotworu


bezpośrednie zabijanie komórek

geny samobójcze....


Efekt sąsiadującej komódki.....


Nośniki transgenów

Wirusowe- transdukcja (adenowirusy, retrowirusy, lentiwirusy, wirusy towarzyszące odenowirsom AAV

Niewirusowe - transfekcja


16




Wyszukiwarka