choroby serca

Choroba niedokrwienna serca jest to stan, w którym zaburzenie równowagi pomiędzy wielkością przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem mięśnia serca na tlen prowadzi do niedokrwienia serca i wtórnego jego uszkodzenia. Określenie choroba niedokrwienna serca jest jednoznaczne z określeniem choroba wieńcowa.

Podłożem anatomicznym choroby niedokrwiennej serca są zmiany miażdżycowe tętnic wieńcowych a wystąpienie klinicznych objawów tej choroby zależy od wielkości i położenia zmian miażdżycowych oraz od szybkości ich narastania. Zwężenie światła tętnicy wieńcowej o 70% wywołuje niedokrwienie mięśnia serca w czasie wzrostu zapotrzebowania serca na tlen, przy zwężeniu światła tętnicy wieńcowej o 90% niedokrwienie serca występuje już w spoczynku. Największą śmiertelność chorych na chorobę niedokrwienną serca, bo wynoszącą około 40% rocznie, wywołują zmiany miażdżycowe w lewej głównej tętnicy wieńcowej lub gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. U chorych z wolnym narastaniem zmian miażdżycowych, objawy wskazujące na niedokrwienie serca są słabiej wyrażone lub czasem nie występują, co tłumaczyć można adaptacją mięśnia serca do jego niedokrwienia lub uszkodzeniem nerwów przewodzących ból. U około 10 do 20% chorych przyczyną zawału mięśnia serca są skurcze tętnic wieńcowych.

Następstwa hemodynamiczne niedokrwienia mięśnia serca przedstawiono w tabeli 1.

Tabela_1

niedokrwienie mięśnia serca
spadek czynności skurczowej serca	zmniejszenie podatności rozkurczowej mięśnia serca	zaburzenia rytmu serca
niewydolność serca skurczowa	niewydolność serca rozkurczowa	nagłe zgony

Podział choroby niedokrwiennej mięśnia serca

Chorobę niedokrwienną serca ze względu na objawy kliniczne dzieli się na:

1. bezbólową chorobę niedokrwienną serca,

2. dusznicę bolesną wysiłkową,

3. dusznicę bolesną niestabilną (ostra niewydolność wieńcowa, zagrażający zawał mięśnia serca),

4. dusznicę bolesną spontaniczną,

5. zawał mięśnia serca (przebyty lub świeży),

6. niewydolność krążenia, spowodowaną niedokrwiennym uszkodzeniem mięśnia serca,

7. zaburzenia rytmu serca, spowodowane przewlekłym niedokrwieniem mięśnia serca.

Bezbólowa choroba niedokrwienna serca

>>SPIS TREŚCI

Bezbólową chorobę niedokrwienną serca rozpoznaje się wówczas, kiedy niedokrwieniu mięśnia serca nie towarzyszą bóle dławicowe. Na jej występowanie u chorego wskazywać może:

- spadek tolerancji wysiłków fizycznych,

- duszność wysiłkowa,

- komorowe zaburzenia rytmu serca, szczególnie powysiłkowe.

Bezbólowa choroba niedokrwienna serca występuje częściej u mężczyzn, u osób w wieku podeszłym, u chorych na cukrzycę i chorych z przebytym zawałem mięśnia serca.

Chorych na bezbólową chorobę niedokrwienną serca podzielić można na trzy grupy:

- do pierwszej zalicza się chorych na chorobę niedokrwienną serca, u których nigdy nie występowały bóle dławicowe.

- do drugiej chorych z przebytym bólowym zawałem mięśnia serca z dalszym bezbólowym przebiegiem choroby niedokrwiennej serca.

- do trzeciej chorych z występowaniem bólowych i bezbólowych incydentów niedokrwienia mięśnia serca.

Przyczyną bezbólowej choroby niedokrwiennej serca mogą być:

- uszkodzenie układu nerwowego w przebiegu cukrzycy lub przebytego zawału mięśnia serca,

- występowania niedokrwienia mięśnia serca o tak małym nasileniu, że nie wywołuje ono jeszcze bólów dławicowych,

- podwyższony próg czucia bólu lub podwyższone stężenie beta-endorfiny w surowicy.

Bezbólową chorobę niedokrwienną mięśnia serca rozpoznaje się u chorych, u których niedokrwieniu mięśnia serca w czasie wykonywania elektrokardiograficznej próby wysiłkowej, monitorowania zapisu ekg metodą Holtera lub badania ukrwienia serca metodą izotopową nie towarzyszą bóle dławicowe. Na niedokrwienie mięśnia serca w obrazie elektrokardiograficznym wskazuje obniżenie odcinka ST poniżej 1 mm z horyzontalnym lub zstępującym jego przebiegiem, które utrzymuje się przez co najmniej 1 minutę i powraca do linii izoelektrycznej po ustąpieniu niedokrwienia. Leczenie bezbólowej choroby niedokrwiennej serca nie różni się od leczenia dusznicy bolesnej wysiłkowej, przy czym skuteczność zastosowanego leku lub leków należy potwierdzić testem, w którym wykazano występowanie bezbólowych epizodów niedokrwienia mięśnia serca.

Dusznica bolesna wysiłkowa

>>SPIS TREŚCI

Dusznica bolesna wysiłkowa jest najczęstszą postacią kliniczną choroby niedokrwiennej serca. Dzieli się ją na:

a) świeżą,

b) stabilną,

c) zaostrzoną.

Dusznicę bolesną wysiłkową świeżą rozpoznaje się u tych chorych, u których bóle dławicowe jako pierwszy objaw choroby, utrzymują się przez okres krótszy niż 1 miesiąc.

Dusznicę bolesną wysiłkową stabilną rozpoznaje się u chorych, u których bóle dławicowe o zbliżonym nasileniu i czasie trwania utrzymują się przez okres dłuższy od 1 miesiąca.

Dusznicę bolesną wysiłkową zaostrzoną rozpoznaje się wówczas, kiedy przy obciążeniach takimi samymi wysiłkami znacznie zwiększa się częstość występowania bólów dławicowych i czas ich trwania.

Podstawowym objawem dusznicy bolesnej wysiłkowej jest ból dławicowy, pojawiający się w okresie wzrostu zapotrzebowania mięśnia serca na tlen.

Do czynników zwiększających zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen zalicza się:

- przyspieszenie częstości serca,

- wzrost kurczliwości mięśnia serca (siła skurczu, inotropizm)

- wzrost napięcia ścian komór serca(wzrost ten zależy od naprężenia komór w czasie skurczu i rośnie wraz z ciśnieniem w komorze i wielkością tej komory).

Typowe bóle dławicowe występują na dużym obszarze, najczęściej w środkowej części mostka i promieniują ku górze do szyi, do ramienia lewego i do palców ręki lewej. Do rzadszej lokalizacji bólów dławicowych zalicza się żuchwę, okolice żołądka oraz język. Bóle mają charakter tępy i określane są przez chorych jako ściskające, duszące lub piekące, często towarzyszy im lęk. Wywołuje je wysiłek fizyczny, pobudzenie emocjonalne, obfity posiłek lub nagłe ochłodzenie ciała.

U chorych na dusznicę bolesną wysiłkową bóle trwają zazwyczaj krótko i ustępują po 1-3 minutach od przerwania wysiłku fizycznego. Ekwiwalentem bólów dławicowych może być duszność pojawiająca się w czasie wysiłku i ustępująca po podaniu azotanów lub po wypoczynku. Bóle dławicowe ze względu na ich nasilenie dzieli się na stopnie przedstawione w tabeli 2.

___Tabela_2

Stopień	Objawy kliniczne
I.	Choroba niedokrwienna serca bez ograniczenia aktywności fizycznej, bez występowania bólu dławicowego lub duszności.
II.	Choroba niedokrwienna z niewielkim ograniczeniem aktywności fizycznej. Bóle dławicowe, zmęczenie i duszność pojawiają się przy zwykłych wysiłkach fizycznych, nie występują w spoczynku.
III.	Choroba niedokrwienna serca ze znacznym ograniczeniem aktywności fizycznej. Bóle dławicowe, zmęczenie i duszność pojawiają się przy małych wysiłkach fizycznych, nie występują w spoczynku.
IV.	Bóle dławicowe występują w spoczynku.

Badaniem przedmiotowym w czasie bólu dławicowego zazwyczaj nie stwierdza się zmian, niekiedy może występować przyspieszenie częstości serca, pocenie lub niewielki wzrost ciśnienia tętniczego. U chorych z dużym zwężeniem lewej głównej tętnicy wieńcowej lub kilku dużych tętnic można w czasie niedokrwienia serca wykazać rytm cwałowy lub cichy szmer skurczowy spowodowany dysfunkcją mięśnia brodawkowatego. W przewlekłym niedokrwieniu mięśnia serca w obrazie klinicznym mogą dominować następstwa niedokrwienia serca wyrażające się powiększeniem serca, zaburzeniami rytmu serca lub niewydolnością krążenia.

W rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca wykorzystuje się:

a) elektrokardiograficzną próbę wysiłku submaksymalnego,

b) 24-godzinne monitorowanie holterowskie,

c) izotopowe badanie ukrwienia serca,

d) próbę dipyridamolową z echokardiograficzną oceną kurczliwości mięśnia serca,

e) próbę dobutaminową z echokardiograficzną oceną kurczliwości mięśnia serca,

f) badanie ukrwienia mięśnia serca z wykorzystaniem substancji promieniotwórczych,

g) badanie koronarograficzne.

Kolejność wykonania badań diagnostycznych u chorych z podejrzeniem choroby niedokrwiennej serca przedstawiono w tabeli 3.

Tabela 3.

Kolejność badań diagnostycznych u chorych z podejrzeniem choroby niedokrwiennej serca.
elektrokardiograficzna próba wysiłkowa
wynik dodatni		wynik ujemny
wykonać próbę dipyridamolową lub próbę dobutaminową lub izotopowe badanie ukrwienia serca		wykonać 1 z niżej wymienionych prób: o dipirydamolową, o dobutaminową o izotopowe badanie ukrwienia serca
wynik ujemny	wynik dodatni	wynik dodatni	wynik ujemny
	wynik dodatni	rozpoznać dusznicę bolesną wysiłkową	brak podstaw do rozpoznania dusznicy bolesnej rozważ inne przyczyny bólów klatki piersiowej.
	leczenie farmakologiczne
	brak efektu
badanie koronarograficzne

U kobiet wykonanie elektrokardiograficznej próby wysiłkowej powinno być poprzedzone testem hiperwentylacji (30 oddechów na minutę przez 3 minuty), hiperwentylacja bowiem może być przyczyną obniżenia w elektrokardiogramie odcinka ST przy prawidłowym ukrwieniu mięśnia serca.

U każdego chorego niezależnie od wyniku badań wymienionych w tabeli 3 rozważyć należy inne poza miażdżycą lub skurczem tętnic wieńcowych przyczyny bólu klatki piersiowej.

Przyczyny takie wymieniono w tabeli 4.

Tabela_4

Przyczyny bólu klatki piersiowej spowodowane innymi schorzeniami poza miażdżycą i skurczem tętnic wieńcowych
Schorzenia serca	- zapalenie tętnic wieńcowych - zapalenie osierdzia - zwężenie zastawek aorty - nadciśnienie płucne - wypadanie płatka zastawki dwudzielnej - kardiomiopatia przerostowa - zator tętnicy płucnej - tętniak rozwarstwiający aorty
Schorzenia przewodu pokarmowego	- skurcz przełyku - zapalenie przełyku - przepuklina rozworu przełykowego - choroba wrzodowa - zapalenie pęcherzyka żółciowego
Schorzenia układu oddechowego	- odma opłucnej - zapalenie opłucnej - zapalenie śródpiersia
Schorzenia układu kostno- stawowego	- zespół Tietze’a - nerwobóle w przebiegu zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa

Leczenie dusznicy bolesnej wysiłkowej polega na usuwaniu czynników usposabiających do występowania zmian miażdżycowych, na leczeniu farmakologicznym polegającym na poprawie ukrwienia mięśnia serca lub zmniejszaniu jego zapotrzebowania na tlen, na poprawie ukrwienia mięśnia serca zabiegiem przezskórnej plastyki tętnic wieńcowych lub ich przęsłowaniem i na rehabilitacji kardiologicznej.

Leczenie farmakologiczne dusznicy bolesnej wysiłkowej

Poprawę ukrwienia mięśnia serca można uzyskać poprzez obniżenie oporu tętnic wieńcowych, zwiększenie przepływu krwi przez krążenie oboczne i wydłużenie czasu rozkurczu komór.

Do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia serca na tlen przyczyniają się zwolnienie częstości serca, obniżenie oporu obwodowego oraz obniżenie kurczliwości mięśnia serca i napięcia skurczowego ścian komory lewej. W leczeniu dusznicy bolesnej wysiłkowej stosuje się azotany, leki blokujące receptory beta- adrenergiczne i leki blokujące kanał wapniowy.

Azotany

Azotany podawane w małych dawkach rozszerzają sieć naczyń żylnych, szczególnie w basenie trzewnym, co zmniejsza powrót krwi żylnej do serca i następowo objętość i ciśnienie późnorozkurczowe w komorze lewej oraz napięcie skurczowe ścian tej komory. Azotany ponadto rozszerzają drobne tętniczki i kapilary w mięśniu serca, co przyczynia się do poprawy jego ukrwienia i hamują agregację płytek krwi, co częściowo może zapobiegać tworzeniu się zakrzepów w tętnicach wieńcowych.

W monoterapii azotany stosowane są u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową stopnia I lub II i u chorych na dusznicę bolesną spontaniczną. W politerapii azotany stosowane są u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową stopnia III i IV łącznie z lekami beta adrenolitycznymi, werapamilem lub diltiazemem oraz u chorych na dusznicę bolesną niestabilną, wysiłkową lub spontaniczną z blokiem przedsionkowo-komorowym, rzadkoskurczem zatokowym.

Leczenie azotanami rozpocząć należy od takich dawek leku, które zapobiegają lub przerywają bóle dławicowe bez wystąpienia niepożądanych działań azotanów.

Do niepożądanych działań azotanów zalicza się:

- ból głowy,

- hipotonię ortostatyczną

- wzrost kurczliwości mięśnia serca

- skurcz tętnic wieńcowych po nagłym odstawieniu przewlekle podawanych azotanów,

- zaczerwienienie twarzy

- wzrost częstości serca

- zjawisko tolerancji

Bólowi głowy i zaczerwienieniu twarzy można zapobiegać przez podawanie azotanów w czasie posiłku. Popionizacyjne spadki ciśnienia tętniczego występujące szczególnie często u osób w wieku podeszłym powodować mogą niedokrwienie mózgu, odruchowe przyspieszenie częstości serca i wzrost kurczliwości mięśnia serca. Dwa ostatnie czynniki zwiększają zapotrzebowanie serca na tlen, co zmniejsza korzyści wynikające ze stosowania azotanów. Zjawisku tolerancji na azotany, polegającemu na zmniejszaniu się ich skuteczności w czasie przewlekłego stosowania, można zapobiegać przez zmniejszanie co 8 godzin na okres 2 do 3 godzin dawki podawanych azotanów o około 50%.Skurcz tętnic wieńcowych może wystąpić po nagłym odstawieniu przewlekle podawanych azotanów a zapobiegać temu zjawisku można poprzez stopniowe zmniejszanie ich dawki przed planowanym ich odstawieniem lub zastąpienie azotanów jednym z leków blokujących kanał wapniowy.

Azotany są przeciwwskazane u chorych z nadwrażliwością na te leki, u chorych na udar mózgowy przekrwienny, u chorych po świeżym urazie czaszki, u chorych na kardiomiopatię przerostową i ostrożnie powinny być stosowane u chorych z ciasnym zwężeniem zastawki dwudzielnej lub zastawek półksiężycowatych aorty a także u chorych na niedociśnienie tętnicze lub przewlekły zespół płucno-sercowy.

Leki beta- adrenolityczne

Leki beta-adrenolityczne działają przeciwdławicowo zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen i poprawiając jego ukrwienie.

Do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia serca na tlen przyczynia się:

- zwolnienie częstości serca,

- zmniejszenie kurczliwości mięśnia serca,

- hamowanie lipolizy, co zmniejsza zużycie tlenu w czasie przemiany wolnych kwasów tłuszczowych,

- spadek oporu obwodowego u chorych na nadciśnienie tętnicze.

Do poprawy ukrwienia mięśnia serca przyczynia się:

- redystrybucja krwi na poziomie prekapilarów z obszaru o dobrym ukrwieniu mięśnia serca do obszaru o ukrwieniu upośledzonym

- zwolnienie częstości serca, co wydłuża okres przepływu krwi przez tętnice wieńcowe unaczyniające mięsień lewej komory serca.

Ponadto leki beta- adrenolityczne hamować mają agregację krwinek płytkowych.

Wskazania do stosowania w monoterapii leków beta- adrenolitycznych u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową są następujące:

- dusznica bolesna wysiłkowa II i III stopnia,

- dusznica bolesna wysiłkowa I stopnia u chorych, u których nie uzyskano poprawy po leczeniu azotanami

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych z współistniejącym nadciśnieniem tętniczym,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych z rozkurczową niewydolnością serca,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych z częstoskurczami zatokowymi lub przedsionkowymi nie spowodowanymi skurczową niewydolnością krążenia,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych na nadczynność tarczycy,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych ze zwężeniem zastawki dwudzielnej (stosować ostrożnie),

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych ze zwężeniem zastawek półksiężycowatych aorty (stosować ostrożnie).

Leczenie beta- adrenolitykami rozpoczyna się od małych ich dawek, które stopniowo należy zwiększać do takiej dawki dobowej, przy której częstość serca wynosić będzie od 50 do 60/min bez wystąpienia niepożądanego działania tych leków. Przy takim zwolnieniu częstości serca u około 75% chorych ustępują lub istotnie zmniejszają się bóle dławicowe, a ich utrzymywanie się jest wskazaniem do stosowanie leku beta- adrenolitycznego z azotanami lub nifedypiną w dawce nie przekraczającej 30 mg/dobę.

W politerapii nie należy stosować leków beta- adrenolitycznych z werapamilem.

Leki beta- adrenolityczne zalecane w leczeniu dusznicy bolesnej wysiłkowej przedstawiono w tabeli 5.

Tabela_5

leki	skuteczna dawka	częstość podawania	uwagi
kardioselektywne:
atenolol	100-200 mg	raz dziennie	nie stosować u chorych z niewydolnością nerek
metoprolol	100-200 mg	2 do 3 razy dziennie
acebutolol	400-800 mg	1 do 3 razy dziennie	lek kardioselektywny z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną
niekardioselektywne :
propranolol	160-320 mg	2 do 3 razy dziennie	wpływa na gospodarkę lipidową
nadolol	160 mg	raz dziennie	nie stosować u chorych z niewydolnością nerek
timolol	30-40 mg	2 razy dziennie	posiada słabą wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną
pindolol	5-20 mg	2 razy dziennie	posiada wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną

Utrzymywanie się bólów dławicowych u chorych leczonych beta- adrenolitykami może być spowodowane:

- zbyt małą dawką leku,

- znacznym zwężeniem dużej tętnicy wieńcowej,

- wystąpieniem w czasie leczenia beta- adrenolitykiem niewydolności krążenia,

- błędnym rozpoznaniem dusznicy bolesnej wysiłkowej,

- współistnieniem dusznicy bolesnej wysiłkowej i dusznicy bolesnej spontanicznej.

Leki beta-adrenolityczne pozbawione wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej podwyższać mogą w surowicy stężenie cholesterolu i trójglicerydów oraz obniżać stężenie cholesterolu HDL.

Nie należy stosować leków beta- adrenolitycznych u chorych :

- ze skurczową niewydolnością krążenia,

- z blokiem przedsionkowo- komorowym I,II lub III stopnia

- dychawicę oskrzelową i stanami spastycznymi oskrzeli

- z cukrzycą insulinozależną

- z guzem chromochłonnym

- z zespołem Raynauda'a

- z depresją

- z chromaniem przestankowym

Dobór leków beta- adrenolitycznych przy niektórych schorzeniach współistniejących z dusznicą bolesną wysiłkową przedstawiono w tabeli 6.

Tabela_6

Schorzenie współistniejące	Zalecany lek beta- adrenolityczny
rzadkoskurcz zatokowy	ostrożnie leki o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej
zmniejszone ukrwienie obwodowe	ostrożnie leki kardioselektywne
cukrzyca insulinoniezależna	leki kardioselektywne
nadczynność tarczycy	propranolol
uszkodzenie nerek	metoprolol
depresje	acebutolol, pindolol
hiperlipidemie	acebutolol, pindolol
zaburzenia rytmu serca	atenolol, metoprolol

Leki blokujące kanał wapniowy

Leki blokujące kanał wapniowy stosowane są w chorobie niedokrwiennej serca, ponieważ zwiększają ukrwienie mięśnia serca a niektóre spośród nich zmniejszają również zapotrzebowanie serca na tlen. Ukrwienie mięśnia serca wzrasta dzięki spadkowi oporu tętnic wieńcowych, szczególnie w obszarze podwsierdziowym. Do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia serca na tlen przyczynia się spadek oporu tętniczek obwodowych, spadek kurczliwości mięśnia serca i zwolnienie częstości serca.

Leki blokujące kanał wapniowy stosuje się u chorych z II, III i IV stopniem dusznicy bolesnej wysiłkowej zarówno w monoterapii jak i politerapii, a także u chorych na dusznicę bolesną spontaniczną. W leczeniu dusznicy bolesnej wysiłkowej najczęściej stosowany jest diltiazem i werapamil, natomiast nifedypina ze względu na przyspieszanie przez nią częstości serca i zwiększanie kurczliwości mięśnia serca nie powinna być stosowana w dawkach większych od 30 mg/dobę.

Spośród leków blokujących kanał wapniowy w politerapii stosuje się

- nifedypinę z lekami beta- adrenolitycznymi,

- werapamil z azotanami,

- diltiazem z azotanami

nie powinno się natomiast stosować

- nifedypiny z azotanami

- werapamilu i diltiazemu z lekami beta- adrenolitycznymi.

Dobór leków blokujących kanał wapniowy u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową z innymi współistniejącymi schorzeniami przedstawiono w tabeli 7.

Tabela 7

Schorzenie współistniejące	Zalecany lek blokujący kanał wapniowy
nadciśnienie tętnicze	werapamil, diltiazem o przedłużonym działaniu
dychawica oskrzelowa, stany spastyczne oskrzeli	diltiazem
rzadkoskurcz nadkomorowy, bloki przedsionkowo-komorowe	nifedypina do 30 mg/dobę
migotanie przedsionków z szybką częstością komór	werapamil
niedokrwienia kończyn czynnościowe lub organiczne	nifedypina do 30 mg/dobę
kardiomiopatia przerostowa	werapamil
depresje	diltiazem

Niepożądane działania nifedypiny, werapamilu i diltiazemu przedstawiono w tabeli 8.

Tabela_8

Nifedypina /u 17% chorych/	Werapamil /u 9% chorych/	Diltiazem /u 4% chorych/
obrzęk podudzi	zaparcia	zawroty głowy
bóle głowy	bóle głowy	bóle głowy
zawroty głowy	skurczowa niewydolność krążenia	uczucie zmęczenia
zaczerwienienie twarzy	bloki przedsionkowo- komorowe	zaczerwienienie twarzy
nasilenie niedokrwienia serca	rzadkokurcz	bloki przedsionkowo-komorowe

Dusznica bolesna niestabilna

>>SPIS TREŚCI

Dusznica bolesna niestabilna zwana również zagrażającym zawałem mięśnia serca charakteryzuje się następującymi objawami:

- ból dławicowy występuje w spoczynku, trwający > 15 minut i słabo reaguje na nitroglicerynę,

- uniesienie w czasie bólu odcinka ST lub jego obniżenie poniżej 1,5 mm od linii izoelektrycznej w 2 sąsiadujących odprowadzeniach,

- prawidłowa aktywność aminotransferaz i aktywność kreatynofosfokinazy lub niewielki ich wzrost.

Postępowanie diagnostyczne: chorzy na niestabilną dusznicę bolesną wymagają monitorowania

- ekg,

- ciśnienia tętniczego,

- aktywności kreatyno- fosfokinazy lub aminotransferaz,

- oznaczyć należy również hemoglobinę i wartości hematokrytu.

Leczenie niestabilnej dusznicy bolesnej rozpoczyna się od podania aspiryny, nitrogliceryny oraz heparyny i leczenie takie powinno być kontynuowane przez 3 do 5 dni. Utrzymywanie się po tym terminie dolegliwości dławicowych jest wskazaniem do zastąpienia nitrogliceryny podawanej dożylnie azotanami podawanymi doustnie i włączenie do leczenia atenololu lub metoprololu. Rozważyć również należy wykonanie koronariografii. Zasady leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej przedstawiono w tabeli 9.

Tabela 9.

zalecany lek	dawka	przeciwwskazania
aspiryna	300 mg	nadwrażliwość, czynne krwawienia, duże zagrożenie wystąpienia krwawienia.
nitrogliceryna	5-100 ug/min i.v. do ustąpienia niedokrwienia lub wystąpienia objawów nietolerancji leku	spadek ciśnienia skurczowego < 90 mm Hg a u chorych z nadciśnieniem tętniczym poniżej 30% od ciśnienia przed podaniem nitrogliceryny, przyspieszenie częstości serca > 100/min.
heparyna	80 j/kg i.v. i następnie 18 j/kg/godz w stałym wlewie i.v. do aPPT 1,5 do 2,5	świeży udar mózgowy, czynne krwawienie, duże zagrożenie krwawieniem, wystąpienie po leczeniu heparyną trombocytopenii ( w wywiadzie)
metoprolol lub atenolol	metoprolol wolno dożylnie 5 mg, powtarzać co 5 min do łącznej dawki 15 mg, następnie doustnie 100-200 mg/dobę atenolol 5 mg dożylnie po 5 min dawkę powtórzyć i po 2 godz. doustnie 50- 100 mg/dobę	bloki AV I stopnia z PQ>0,24, bloki II lub III stopnia frakcja wyrzutu komory lewej < 40%, ciśnienie skurczowe < 90 mm Hg, częstość serca < 60/min, dychawica oskrzelowa i stany spastyczne oskrzeli
bloker kanału wapniowego z wyjątkiem nifedypiny u chorych, u których nie uzyskano poprawy po nitroglicerynie i beta- blokerze lub ich nie tolerancji	dilzem wolno dożylnie 0,3 mg/kg lub doustnie do 270 mg/dobę	frakcja wyrzutu komory lewej < 40%, ciśnienie skurczowe < 120 mm Hg, częstość serca < 60/min.
morfina u chorych z bólami dławicowmi utrzymującymi się mimo stosowanego leczenia	dożylnie 2- 5 mg co 5 do 30 minut	hypotonia, zaburzenia oddychania, splątanie

Dusznica bolesna spontaniczna

>>SPIS TREŚCI

Dusznica bolesna spontaniczna jest tą postacią choroby niedokrwiennej serca, w której występują skurcze tętnic wieńcowych w obszarze nie objętym zmianami miażdżycowymi.

Przyczyną skurczu tętnic może być

- pobudzenie receptorów alfa- adrenergicznych (leki, napięcia psychiczne) lub

- zablokowanie receptorów beta- adrenergicznych (leki),

- hiperwentylacja,

- nagłe odstawienie przewlekle stosowanych azotanów lub

- wzrost stężenia endogennych peptydów naczyniokurczących.

Dusznica bolesna spontaniczna może występować jako jedyna postać kliniczna choroby niedokrwiennej, może również towarzyszyć dusznicy bolesnej wysiłkowej lub zawałowi mięśnia serca świeżemu lub przebytemu.

Kliniczne objawy dusznicy bolesnej spontanicznej:

- występowanie bólów dławicowych w spoczynku, zazwyczaj we wczesnych godzinach rannych, częściej u chorych na migrenę lub zespół Raynaud'a

- pojawienie się w obrazie ekg w czasie bólu

o u 70% chorych uniesienia odcinka ST,

o u 20% chorych znacznego obniżenia odcinka ST,

o wystąpienie dysrytmii komorowych, bloków przedsionkowo- komorowych lub przemijającego szerokiego załamka Q.

Rozpoznanie dusznicy bolesnej spontanicznej powinno być potwierdzone:

- 24 godzinnym monitorowaniem holterowskim,

- testem hiperwentylacji,

- zapisem ekg w czasie bólu dławicowego,

- monitorowaniem obrazu ekg w czasie podawania maleinianu ergonowiny.

Ten ostatni test, ze względu na zagrożenia związane z zaburzeniami rytmu serca i możliwością wystąpienia zawału serca, jest rzadko stosowany.

Leczenie dusznicy bolesnej spontanicznej nie odbiega od leczenia dusznicy bolesnej wysiłkowej, z tym że u chorych na to schorzenie nie należy stosować leków beta- adrenolitycznych.

Zawał mięśnia serca

>>SPIS TREŚCI

Przyczyną zawału mięśnia serca może być

- zakrzep w tętnicy wieńcowej w miejscu uszkodzenia śródbłonka,

- krwotok do złogu miażdżycowego z zamknięciem światła tętnicy lub

- skurcz tętnicy wieńcowej.

Do klasycznych objawów zawału mięśnia serca należą:

- spoczynkowy ból dławicowy utrzymujący się dłużej niż 15 minut, zwykle o narastającej intensywności i czasie trwania,

- duszność,

- zlewne poty,

- niepokój psychiczny i lęk.

Objawy te mogą występować oddzielnie lub łącznie.

Bóle dławicowe pojawiają się w górnej środkowej, rzadziej dolnej części mostka i opisywane są przez chorych jako ściskające, kłujące lub piekące, często sprawiają wrażenie obręczy ściskającej klatkę piersiową. Czasem bóle mają inną lokalizację i promieniować mogą do łokci, ramion, szyi, potylicy, do przestrzeni międzyłopatkowej. W zawale ściany dolnej bóle występują w okolicy żołądka i mogą im towarzyszyć nudności, wymioty i zaburzenia rytmu serca. U osób w wieku podeszłym, u chorych na cukrzycę i u chorych z wcześniej przebytym zawałem mięśnia serca bóle dławicowe mogą nie występować lub są słabe. Czasem pierwszym objawem zawału mięśnia serca może być duszność, zaburzenia świadomości, niewydolność lewej komory lub nagłe zatrzymanie krążenia.

Badaniem przedmiotowym u chorych na zawał mięśnia serca stwierdzić można

- przyspieszenie częstości serca,

- osłabienie I tonu serca,

- paradoksalne rozdwojenie II tonu serca,

- rytm cwałowy komorowy lub przedsionkowy,

- spadek ciśnienia tętniczego.

Pojawienie się szmeru skurczowego nieobecnego do chwili dokonania się zawału wskazywać może na dysfunkcję lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego, pęknięcia przegrody międzykomorowej lub znaczne powiększenia komory lewej. U chorych na zawał mięśnia komory prawej ze spadkiem kurczliwości tej komory pojawia się niedociśnienie tętnicze, nadmierne wypełnienie żył szyjnych a w badaniu radiologicznym płuc zwraca uwagę nadmierne przejaśnienie pól płucnych.

O rozpoznaniu zawału mięśnia serca decydują

- typowy ból dławicowy,

- zmiany w badania ekg i

- wzrost aktywności kreatyno - fosfokinazy lub aminotrasferaz.

Zawał mięśnia serca można rozpoznać gdy występują ból dławicowy i zmiany w ekg,ból dławicowy i wzrost aktywności enzymów lub zmiany ekg i wzrost aktywności enzymów.

Do elektrokardiograficznych cech świeżego zawału mięśnia serca należy uniesienie ocinka ST z obniżeniem odcinka ST w przeciwległych odprowadzeniach. Zmiany te ulegają szybkiej ewolucji z obniżeniem ST i pojawieniem się ujemnego załamka T. Znamienne dla zawału serca jest pojawienie się załamka Q o czasie trwania przekraczającym 0,04 sek. i zespół u QS, bowiem ubytek potencjału w obszarze martwicy mięśnia serca powoduje redukcję załamka R. Na zawał mięśnia serca pełnościenny wskazują zmiany zespołu QRS, na zawał niepełnościenny jedynie zmiany w zakresie ST-T, przy czym u około 30% chorych zawał pełnościenny rozpoznany badaniem ekg był w badaniu sekcyjnym zawałem niepełnościennym, a u około 20% chorych zawał niepełnościenny w badaniu ekg był sekcyjnie zawałem pełnościennym.

Zmiany elektrokardiograficzne w zależności od lokalizacji zawału mięśnia serca przedstawiono w tabeli 10.

Tabela_10

Zmiany elektro- kardiograficzne	Zawał mięśnia serca w zakresie ściany :
Zmiany elektro- kardiograficzne	przedniej	bocznej	dolnej	tylnej
zmiany_podstawowe: obecność Q, uniesienie ST, odwrócenie T	I, aVL V₁-V₄	I, aVL V₅-V₆	II, III aVF	wzrost załamka R V₁i/ lub V₂
zmiany_przeciwstawne: w odprowadzeniach	II,III aVF	czasem V₁, V_3R	I, aVL	V₁- V₂

U chorych na zawał prawej komory serca wskazuje pojawienie się w odprowadzeniach V_1R do V_4R załamka Q z uniesionym lub obniżonym ST.

Badanie aktywności enzymów powinno obejmować oznaczenia izoenzymu sercowego kreatyno-fosfokinazy (MB-CPK) lub jeśli oznaczenie to nie będzie możliwe wówczas należy oznaczyć całkowitą aktywność kreatyno-fosfokinazy (CKP) co 6 godzin w pierwszych 24-godzinch zawału a następnie raz na dobę aż do ustalenia rozpoznania lub normalizacji aktywności tych enzymów. Oznaczanie MB-CPK pozwala na rezygnację z badania aktywności innych enzymów.

Początek i szczyt wzrostu oraz czas utrzymywania się podwyższonej aktywności enzymów u chorych na zawał mięśnia serca przedstawiono w tabeli 11.

Tabela_11.

Enzym	Początek wzrostu aktywności (godz.)	Szczyt wzrostu aktywności (godz.)	Czas utrzymywania się podwyższonej aktywności (dni)
kreatyno- fosfokinaza	6-15	24	1-4
izoenzym MB kreatynofosfokinazy	3-15	12-24	krótszy od 3 dni
dehydrogenaza mleczanowa	24	48-72	7-14
aminotransferaza asparaginowa i alaninowa	8-12	24-48	3-5

Wzrost aktywności enzymów wymienionych w tabeli 11 może być również spowodowany:

- urazem klatki piersiowej,

- zapaleniem mięśnia serca lub osierdzia,

- długotrwałym częstoskurczem,

- niedoczynnością tarczycy,

- stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych

- porodem

- schorzeniem mięśni

- kardiowersją lub defibrylacją

- spożyciem alkoholu

U chorych z niespecyficznymi zmianami w ekg lub w aktywności enzymów pomocnymi w rozpoznaniu zawału mięśnia serca jest badanie gromadzenia znaczników izotopowych w mięśniu serca. W badaniach tych wykorzystuje się pirofosforan znakowany technetem-99, który gromadzi się w pierwszych 9 dniach zawału w ognisku martwicy w mięśniu serca lub chlorek talu-201, którego stężenie w mięśniu serca zależy od miejscowego przepływu krwi a więc w obszarze zawału serca izotop ten nie będzie obecny.

Pomocne w rozpoznaniu zawału mięśnia serca choć mało specyficzne jest badanie echograficzne mięśnia serca. Wykazanie w mięśniu serca stref akinezy, hipokinezy lub dyskinezy może pośrednio

wskazywać na zawał mięśnia serca.

Podstawowe zmiany różnicujące zawał mięśnia serca pełnościenny od niepełnościennego przedstawiono w tabeli 12.

Tabela_12

Cechy kliniczne	Zawał mięśnia serca pełnościenny	Zawał mięśnia serca niepełnościenny
częstość występowania	60-70% wszystkich zawałów	30-40% wszystkich zawałów
załamek Q	obecny	nieobecny
uniesienie ST	u 80% chorych	u 40% chorych a u 60% chorych obniżenie ST poniżej 2 mm
wzrost aktywności MB- kreatyno-fosfokinazy, AlAT, AspAT	wysoki i utrzymuje się do 4 dni	mały i utrzymuje się 1-2 dni
frakcja wyrzutu komory lewej	obniżona	nieznacznie obniżona lub prawidłowa
powtórne wystąpienie zawału serca	rzadsze	częstsze
śmiertelność wewnątrzszpitalna	u 20% chorych	u 8% chorych
śmiertelność w okresie 3 lat	30% chorych	30% chorych

Leczenie farmakologiczne świeżego zawału mięśnia serca

Każdy chory ze świeżym zawałem mięśnia serca powinien otrzymywać tlen, co najmniej przez okres utrzymywania się lub nawrotu bólów dławicowych.

Leczenie rozpocząć należy od dożylnego podania 15 ug nitrogliceryny z następowym podawaniem tego leku przez pompę infuzyjną od 5 do 10 mg/min, zwiększając jej dawkę zależnie od potrzeb co 5-10 min o dalsze 5-10 mg aż do ustąpienia bólów dławicowych, spadku ciśnienia skurczowego poniżej 90 mm Hg lub wzrostu częstości serca powyżej 110/min. Nitroglicerynę należy bardzo ostrożnie stosować u chorych na zawał mięśnia serca komory prawej, u chorych, u których przed rozpoczęciem leczenia częstość serca jest niższa od 50/min lub wyższa od 110/min a ciśnienie tętnicze wynosi 100 mm Hg lub jest niższe. Podawanie nitrogliceryny przez około 8 godzin powoduje wystąpienie tolerancji na ten lek, co z kolei zmusza do zwiększenia jej dawki. Przy dawce > 200 ug/min należy wlew nitrogliceryny przerwać na 8 do 12 godzin zastępując ją innym lekiem naczyniorozszerzającym.

Ból towarzyszący zawałowi mięśnia serca spowodowany jest jego niedokrwieniem serca, leczenie przeciwbólowe powinno więc być stosowane wówczas, kiedy nie można uzyskać poprawy ukrwienia mięśnia serca lub nie można zmniejszyć zapotrzebowania mięśnia serca na tlen. W zwalczaniu bólu dławicowego stosuje się dożylnie morfinę w dawce 2 do 5 mg powtarzanej zależnie od utrzymywania się bólu. U chorych na zawał mięśnia serca ściany dolnej zamiast morfiny stosować należy dolantynę. Bardzo ostrożnie stosować należy morfinę u chorych z hipoksemią spowodowaną schorzeniami układu oddechowego.

W leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca w postaci przedwczesnych pobudzeń komorowych o częstości > 6/min, przedwczesnych pobudzeń komorowych wielokształtnych, częstoskurczu komorowego lub wystąpienia zjawiska R/T stosuje się lignokainę. Leczenie lignokainą rozpoczyna się od jednorazowego szybkiego jej wstrzyknięcia w dawce 1 mg/kg (nie powinna ona być większa od 100 mg) i jeśli po tej dawce utrzymuje się nadal dysrytmia komorowa można lignokainę podawać w stałym wlewie dożylnym w dawce od 20 do 50 mg/kg/min lub co 10 minut w dawce 0,5 mg/kg do łącznej dawki 4 mg/kg. Lignokaina podlega przemianie w watrobie i jej stężenie w surowicy wzrasta po 12 godzinnym podawaniu tego leku oraz u chorych z niewydolnością krążenia. Zapobiegawczo lignokainę stosuje się w pierwszych 6 godzinach zawału mięśnia serca u osób młodych z przebytą w przeszłości niewydolnością krążenia.

W świeżym zawale mięśnia serca powikłanym blokiem II lub III stopnia oprócz ewentualnej elektrycznej stymulacji serca stosuje się hydrokortyzon dożylnie w dawce do 1 g/dobę z atropiną.

Atropinę w świeżym zawale mięśnia serca stosuje się u chorych:

- z zawałem mięśnia serca ściany dolnej z blokiem AV pierwszego stopnia ze spadkiem pojemności minutowej serca lub wystąpieniem objawów niedokrwienia obwodowego

- z zawałem mięśnia serca powikłanym blokiem AV drugiego stopnia typu I

- z asystolią

Atropnę podaje się dożylnie w dawce 0,5 mg, którą można powtarzać co 5 min do dawki łącznej 2 mg.

Zasady leczenia zaburzeń rytmu serca u chorych na świeży zawał mięśnia serca przedstawiona w tabeli 13.

Tabela 13.

Zasady leczenia zaburzeń rytmu serca u chorych na świeży zawał mięśnia serca
częstoskurcz zatokowy z szybką częstością komór	częstoskurcz zatokowy z blokiem i szybką częstością komór	przedwczesne pobudzenia komorowe	częstoskurcz komorowy	migotanie komór
dożylnie metoprolol lub atenolol	odstawić digoksynę i leki antyarytmiczne, uzupełnić potas i magnez	lignokaina	lignokaina	defibrylacja i zapobiegawczo amiodaron
brak poprawy	brak poprawy	brak poprawy	brak efektu
kardiowersja elektryczna	kardiowersja elektryczna	dołączyć metoprolol	kardiowersja elektryczna
		brak poprawy	zapobiegawczo
		podać propafenon	amiodaron
		brak poprawy
		amiodaron

Leczenie trombolityczne podjęte we wczesnym okresie zawału mięśnia serca zmniejsza śmiertelność leczonych chorych, zarówno wenątrzszpitalną jak i w pierwszym roku po leczeniu szpitalnym.

Leczenie trombolityczne może być prowadzone u chorych, u których ból dławicowy trwa co najmniej pół godziny i towarzyszy mu uniesienie odcinka ST o 1 do 2 mm w dwu sąsiadujących ze sobą odporowadzeniach przedsercowych lub bólowi towarzyszy całkowity blok lewej odnogi pęczka His'a.

Nie należy stosować leczenia trombolitycznego wówczas, kiedy bólowi zawałowemu towarzyszy tylko obniżenie odcinka ST.

Leczenie trombolityczne powinno być podjęte do 6 godzin od wystąpienia bólu dławicowego, może być prowadzone u chorych do 75 roku życia niezależnie od lokalizacji zawału.

U chorych ze wstrząsem kardiogennym powinno być prowadzone wówczas, kiedy nie ma możliwości wykonania przeskórnej platyki tętnicy wieńcowej lub przęsłowania tętnic wieńcowych.

U chorych na nadciśnienie tętnicze leczenie trombolityczne może być podjęte wówczas kiedy wysokość ciśnienia nie przekracza 180/110 mm Hg.

U chorych, u których prowadzono zabiegi reanimacyjne trwające dłużej od 10 minut leczenie trombolityczne może być prowadzone wtedy, kiedy nie występują objawy wysięku do worka osierdziowego.

Przeciwskazania bezwzględne do leczenia trombolitycznego:

- tętniak rozwarstwiający

- czynne krwawienie

- przebyty udar krwotoczny,

- ciąża

- ostre zapalenie osierdzia

- guz mózgu

- tętniak mózgu (również leczony)

Przeciwwskazania względne do leczenia trombolitycznego:

- krwawienia z przewodu pokarmowego lub dróg moczowych do 6 tygodni od ich wystąpienia

- przebyte przed 2-4 tygodniami duże zabiegi operacyjne, nakłucia dużych naczyń które nie mogą być uciśnięte, uszkodzenie klatki piersiowej w trakcie reanimacji dłuższej od 10 minut, duże urazy ciała i nawet małe urazy czaszki.

- ciśnienie tętnicze wyższe od 180/110 mm Hg.

- przerostowa retinopatia cukrzycowa,

- owrzodzenie żołądka lub dwunastnicy.

W leczeniu trombolitycznym stosuje się streptokinazę lub aktywator plazminogenu tkankowego. Streptokinazę podaje się dożylnie przez 1 godzinę w dawce 1,5 miliona jednostek. Aktywator plazminogenu tkankowego ze względu na wysoki jego koszt stosuje się tylko u chorych z dobrze udokumentowanym odczynem alergicznym na streptokinazę i u chorych leczonych streptokinazą przed ponad 4 dniami. Aktywator plazminogenu tkankowego jest zalecany chorym poniżej 75 lat z tworzącym się zawałem ściany dolnej lub z niewydolnością krążenia. Aktywator plazminogenu tkankowego podaje się dożylnie w dawce 15 mg w szybkim wstrzyknięciu a następnie 0,75 mg/kg masy ciała przez 30 minut nie przekraczając dawki 50 mg i 0,5 mg/kg przez 60 min nie przekraczając dawki 35 mg.

Leczenie wspomagające u chorych na świeży zawał mięśnia serca.

Każdemu choremu na zawał mięśnia serca podawać należy aspirynę w dawce 300 mg/dobę, jeśli tylko do stosowania tego leku nie ma przeciwwskazań.

Heparyna jest zawsze stosowana

- chorych leczonych aktywatorem plazminogenu tkankowego

- u chorych leczonych streptokinazą tylko w zawale ściany przedniej,

- w zawale powikłanym niewydolnością krążenia

- u chorych z migotaniem przedsionków lub przebytym zatorem.

Pierwsza jej dawka w szybkim wstrzyknięciu dożylnym powinna wynosić 75 j/kg masy ciała a następnie heparynę podaje się w stałym wlewie w dawce 1000 do 1200 j/godzinę.

Leki beta- adrenolityczne stosowane we wczesnym okresie zawału zmniejszają jego obszar oraz śmiertelność leczonych chorych.

Wskazaniem do stosowania leków beta- adrenolitycznych jest

- utrzymywanie się szybkiej częstości serca (jeśli nie jest ona spowodowana niewydolnością krążenia),

- podwyższone ciśnienie tętnicze,

- występowanie nawrotów niedokrwienia mięśnia serca lub

- migotanie przedsionków z szybką częstością serca.

Spośród leków beta- adrenolitycznych stosuje się atenolol lub metoprolol.

- Atenolol podaje się dożylnie w dawce 5-10 mg a następnie kontynuje jego stosowanie podając go doustnie w dawce 100 mg/dobę.

- Metoprolol podaje się dożylnie po 5mg w odstępach 2 minutowych do łącznej dawki 15 mg a następnie stosuje się go dożylnie w dawce do 200 mg/dobę.

Przeciwskazaniem do stosowania leków beta- adrenolitycznych u chorych na świeży zawał mięśnia serca są:

- częstość serca <60/min

- niewydolność krążenia

- niedokrwienie tkanek obwodowych

- blok AV pierwszego stopnia z PQ > o,22 oraz bloki AV II lub III stopnia.

- ciśnienie skurczowe < 100 mm Hg

- dychawica oskrzelowa

Wskazaniem do stosowania blokerów kanału wapniowego u chorych na świeży zawał mięśnia serca jest

- utrzymywanie się bólów dławicowych u chorych oczekujących na zabieg koronarografii oraz

- współistniejąca dusznica bolesna spontaniczna.

Spośród leków tej grupy stosuje się diltizem ale tylko u chorych bez istotnego obniżenia kurczliwości mięśnia serca.

Wskazaniem do czasowej elektrycznej stymulacji serca u chorych na świeży zawał mięśnia serca są:

- asystolia

- blok prawej odnogi pęczka Hisa z blokiem przedniej lub tylnej gałązki odnogi lewej pęczka Hisa

- blok odnogi lewej pęczka Hisa który wystąpił w czasie zawału serca

- blok A-V III stopnia

- blok A-V stopnia II typu II

- rzadkoskurcz nie ustępujący po leczeniu atropiną

W przebiegu zawału mięśnia serca u 17 do 38% chorych występują zakrzepy żylne, które mogą powodować zatory obwodowe. Do czynników usposabiających do występowania zakrzepów żylnych zalicza się:

- wiek > 70 lat

- ponowny zawał mięśnia serca

- wstrząs kardiogenny

- otyłość

- przebyty zakrzep żylny lub zator płuc.

- rozległy zawał mięśnia serca

- niewydolność krążenia

- unieruchomienie > 3 dni

- żylaki podudzi

U takich chorych pomiędzy 12 a 18 godziną od wystąpienia zawału mięśnia serca podawać należy przez 24 do 48 godzin podskórnie heprynę po 5000 j co 12 godzin i leczenie takie kontynuować należy przez około 10 dni.

U chorych z pełnościennym zawałem ściany przedniej, z tętniakiem lewej komory serca, dużym obszarem akinezy w okolicy koniuszka serca z zakrzepem przyściennym w komorze serca dawki heparyny podawanej podskórnie co 12 godzin powinny wynosić 12,500 jednostek i leczenie takie należy rozpocząć bezpośrednio po przyjęciu chorego do szpitala i jeśli nie ma przeciwwskazań rozpocząć należy leczenie przeciwzakrzepowe utrzymując poziom protrombiny w zakresie 30 do 35%

Leczenie chorych po przebytym zawale mięśnia serca

Przebyty zawał serca jest w pierwszych dwóch latach przyczyną zwiększonej śmiertelności spowodowanej niewydolnością krążenia, zaburzeniami rytmu serca lub utrzymującym się niedokrwieniem mięśnia serca. Ze względów prognostycznych jak i terapeutycznych przed wypisaniem chorego z przebytym zawałem mięśnia serca ze szpitala należy wykonać badanie echokardiograficzne, 24-godzinne monitorowanie zaburzeń rytmu serca techniką Holtera i elektrokardiograficzna próbę wysiłkową. Tę ostatnią wykonuje się po około 10 dniach od przebytego zawału mięśnia serca, przy czym wzrost częstości serca w czasie obciążania wysiłkiem nie powinien przekraczać 130/min.

U wszystkich chorych z przebytym zawałem mięśnia serca, jeśli nie ma do tego przeciwwskazań, stosować należy aspirynę w dawce 150 do 300 mg/dobę przez okres co najmniej dwóch lat, zmniejszała ona bowiem o 13 do 15% zagrożenie wystąpienia zgonu sercowego pochodzenia i o około 32% częstość występowania ponownych zawałów mięśnia serca. Leczenie przeciwzakrzepowe powinno być stosowane u chorych z wysokim ryzykiem wystąpienia powikłań zatorowych a więc u chorych z niewydolnością krążenia, ze skrzepliną przyścienną w komorze serca, z tętniakiem serca, z migotaniem przedsionków , wysokim stężeniem fibrynogenu w surowicy oraz u chorych z przebytym zatorem.

U chorych z przebytym zawałem mięśnia serca i frakcją wyrzutu komory lewej niższą od 40% stosować należy zapobiegawczo jeden z inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II (inhibitor ACE). Leczenie inhibitorami ACE rozpocząć należy po 5 do 7 dniach po dokonaniu się zawału mięśnia serca i powinno ono być kontynuowane prze 1 do 2 lat. Leczenie takie zapobiegało niewydolności krążenia i zmniejszało o 19 do 30% śmiertelność leczonych chorych.

Zaburzenia rytmu serca występują u około 90% chorych ze świeżym zawałem mięśnia serca i po 3 miesiącach stwierdza się je u około 30% chorych. Do najgroźniejszych dla życia chorych zalicza się

- migotanie komór,

- częstoskurcze komorowe,

- przedwczesne pobudzenia komorowe wielokształtne,

- zjawisko R/T

- przedwczesne pobudzenia jednoogniskowe o częstości wyższej od 5/min.

W leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca u chorych z przebytym zawałem mięśnia serca korzystne efekty lecznicze uzyskano po stosowaniu metoprololu, atenololu a brak efektu antyarytmicznego po stosowaniu tych leków jest wskazaniem do leczenia amiodaronem.

W leczeniu utrzymującego się niedokrwienia mięśnia serca zalecane jest stosowanie azotanów, leków beta- adrenolitycznych lub diltiazemu u chorych z zachowaną kurczliwością mięśnia serca.

Nie zaleca się stosowania nifedypiny w dawkach większych od 30 mg/dobę, najkorzystniejsze jest stosowanie tego leku w politerapii z lekiem beta- adrenolitycznym.

Oprócz leczenia farmakologicznego u każdego chorego podjąć należy działania zmniejszające ryzyko progresji zmian miażdżycowych. Zasady prewencji wtórnej choroby niedokrwiennej serca przedstawiono w końcowej części skryptu.

Zapobieganie pierwotne i wtórne chorobie niedokrwiennej serca

W licznych badaniach wykazano, że wieloczynnikowa prewencja choroby niedokrwiennej serca zmniejsza zagrożenie wystąpienia zawału mięśnia serca. Podsumowanie tych badań przedstawiono w tabeli 13a

Tabela 13a

Działanie zapobiegawcze	Ryzyko wystąpienia zawału serca
obniżenie stężenia cholesterolu w surowicy krwi	obniżenie stężenia cholesterolu o 1 % zmniejsza ryzyko o 2- 3 % i poszerza światło tętnicy wieńcowej
zaprzestanie palenia tytoniu	po 5 latach od zaprzestania palenia tytoniu ryzyko mniejsze o 50- 70 % w porównaniu do nadal palących
leczenie nadciśnienia tętniczego	obniżenie ciśnienia rozkurczowego o 1 mm Hg zmniejsza ryzyko o 2- 3 %
zwiększenie aktywności fizycznej	ryzyko mniejsze o 45 % w porównaniu do osób prowadzących siedzący tryb życia
utrzymanie należnej masy ciała	ryzyko mniejsze o 35- 50 % w porównaniu do osób otyłych

Do najważniejszych czynników zagrożenia miażdżycą tętnic zalicza się zaburzenia lipidowe. W 1992 r. Europejskie Towarzystwo Miażdżycowe opublikowało przedstawione niżej zasady leczenia hiperlipidemii. Podział hiperlipidemii wg zasad tego Towarzystwa przedstawiono w tabeli 13b.

Tabela 13b

Kwalifikacja	Podwyższony poziom
Kwalifikacja	lipoprotein	lipidów
I. Hipercholesterolemia	LDL	cholesterol
a) łagodna		cholesterol całkowity 200- 250 mg%
b) umiarkowana		cholesterol całkowity 250- 300 mg%
c) ciężka		cholesterol całkowity >300 mg%
II. Hiperlipidemia mieszana	LDL + VLDL	cholesterol i triglicerydy
III. Hipertriglicerydemia	VLDL	triglicerydy
a) łagodna		200- 400 mg%
b) duża		>400 mg%

Po wykryciu w 2 kontrolnych badaniach podwyższonego stężenia cholesterolu i/ lub podwyższonego stężenia triglicerydów należy ocenić, czy zaburzenia te są pierwotne, czy wtórne. Przyczyną wtórnej hiperlipidemii może być

- cukrzyca,

- niedoczynność tarczycy,

- zespół nerczycowy,

- cholestaza,

- ciąża,

- nadużywanie alkoholu,

- stosowanie leków

o pochodne benzotiadiazyn

o beta- blokery

o doustne środki antykoncepcyjne

o steroidy anaboliczne

Celem leczenia hiperlipidemii jest osiągnięcie stężenia cholesterolu całkowitego i triglicerydów w surowicy poniżej 200 mg%. Aby zmniejszyć już istniejące zmiany miażdżycowe stężenie cholesterolu całkowitego powinno być niższe od 175 mg% a cholesterolu LDL- niższe od 95 mg%.

Postępowanie w hipercholesterolemii

Niezależnie od stężenia cholesterolu całkowitego leczenie należy rozpocząć od redukcji masy ciała u osób otyłych i ograniczenia spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych (tłuszcze zwierzęce) i cholesterolu pokarmowego. Przy stężeniu w surowicy cholesterolu całkowitego w granicach 200- 250 mg% dietę hipolipemizującą należy utrzymywać przez 6- 12 miesięcy a podjęcie leczenia farmakologicznego rozważyć należy u chorych z chorobami sercowo- naczyniowymi a także u osób z cholesterolem LDL wyższym od 155 mg% przy obniżonym stężeniu cholesterolu HDL.

Przy stężeniu w surowicy cholesterolu całkowitego w granicach 250- 300 mg% należy rozważyć wszczęcie farmakologicznego leczenia hiperlipidemii wówczas, gdy po 3- 6 miesiącach leczenia dietetycznego stężenie cholesterolu całkowitego nie obniżyło się co najmniej do 200 mg% a stężenie cholesterolu LDL- do 135 mg% lub występują objawy choroby niedokrwiennej serca.

U osób ze stężeniem w surowicy cholesterolu całkowitego powyżej 300 mg% leczenie farmakologiczne hiperlipidemii należy rozpocząć wówczas, gdy po 3 miesiącach stosowania diety hipolipemizującej i obniżaniu masy ciała u osób otyłych nie uległy normalizacji zaburzenia lipidowe.

W farmakologicznym leczeniu hipercholesterolemii stosuje się

- statyny

o lowastatyna

o simwastatyna

o prowastatyna

- leki przerywające krążenie kwasów żółciowych

o cholestyramina

o kolestipol

- fibraty

o fenofibrat

o benzafibrat

o gemfibrozil

- kwas nikotynowy

Ten ostatni powoduje występowanie przykrych objawów niepożądanych.

Postępowanie w hiperlipidemii mieszanej łączy elementy leczenia hipercholesterolemii i hipertriglicerydemii.

Należy więc

- obniżyć masę ciała u osób otyłych,

- zalecić unikanie alkoholu,

- prawidłowo leczyć cukrzycę

- odstawić lub zmniejszyć dawki leków podwyższających w surowicy stężenia lipidów.

W leczeniu farmakologicznym stosuje się statyny, fibraty lub kwas nikotynowy.

W leczeniu hipertriglicerydemii postępowanie niefarmakologiczne jest takie samo jak w hipercholesterolemii mieszanej a w leczeniu farmakologicznym stosuje się fibraty lub kwas nikotynowy.

W leczeniu zaburzeń lipidowych stosuje się również terapię farmakologiczną skojarzoną, co przyczynia się do zwiększenia skuteczności stosowanych leków przy możliwości zmniejszenia ich dawek, dzięki czemu rzadziej występują działania niepożądane tych leków.

- korzystne jest łączenie

o w hipercholesterolemii- statyn z żywicami,

o w hiperlipidemii mieszanej i triglicerydemii- fibratów z żywicami

- nie należy łączyć

o statyn z fibratami

o statyn z kwasem nikotynowym

Leki hipolipemizujące i wskazania do ich stosowania

Żywice obniżają stężenie cholesterolu LDL w hipercholesterolemii rodzinnej i hipercholesterolemii opornej na leczenie ditetyczne, w niewielkim stopniu podwyższają stężenie cholesterolu HDL. Stosuje się

- cholestyraminę w dawkach 2- 24 g/ dobę,

- kolestipol w dawkach5- 30 g/ dobę.

Leki te podaje się dwa razy dziennie w czasie posiłku lub częściej w dawkach podzielonych.

Statyny są lekami z wyboru u chorych z wysokimi stężeniami cholesterolu LDL, w tym u chorych z rodzinną hipercholesterolemią, wykazują również umiarkowane działanie obniżające stężenie triglicerydów i podwyższające stężenie cholesterolu HDL. Leczenie tymi lekami należy rozpoczynać od możliwie małych dawek, które można zwiększać po kontroli co 6- 8 tygodni stężenia cholesterolu i lipoprotein oraz aktywności aminotransferazy alaninowej. W leczeniu stosowane są

- lowastatyna w dawkach od 10 do 80 mg podawana raz dziennie w czasie wieczornego posiłku lub w dawkach podzielonych,

- prowastatyna podawana raz dziennie wieczorem w dawce od 5 do 40 mg

- simwastatyna podawana od 5 do 40 mg wieczorem.

U chorych z bardzo wysokim stężeniem cholesterolu statyny można łączyć z żywicami.

Fibraty stosowane są u chorych z hiperlipidemią mieszaną, obniżają one bowiem stężenie triglicerydów, podwyższają stężenie cholesterolu HDL, zazwyczaj podawane są w dużych dawkach z okresowymi kontrolami aktywności aminotransferazy alaninowej. Z leków tej grupy stosowany jest

- bezafibrat- 3 razy dziennie po 300 mg lub w formie wolno uwalniającej się raz dziennie w dawce 400 mg

- ciprofibrat- w dawce 100- 200 mg dziennie

- fenofibrat- w dawce 100 mg trzy razy dziennie

- gemfibrozil- 600 mg dwa razy dziennie lub w formie wolno uwalniającej się raz dziennie 900 mg

Kwas nikotynowy obniża zarówno stężenie cholesterolu, jak i triglicerydów. Jest lekiem względnie przeciwwskazanym w schorzeniach wątroby i dnie moczanowej a występujące po nim dolegliwości jelitowe i zaczerwienienie skóry znacznie ograniczają jego stasowanie.

W diecie obniżającej stężenie lipidów w surowicy

- unikać należy

o masła,

o twardych margaryn,

o pełnego mleka,

o śmietany,

o lodów,

o zabielaczy do kawy,

o produktów zawierających uwodornione oleje,

o olejów palmowego i kokosowego.

- dopuszcza się spożycie

o 2 żółtek jaj tygodniowo

o wątróbki 2 razy w miesiącu

- zalecane jest spożywanie

o mięsa z ryb, kurcząt, indyków lub dziczyzny,

o wszystkich owoców łącznie z suszonymi,

o świeżych i mrożonych warzyw,

o oliwy z oliwek,

o oleju słonecznikowego, sojowego lub miękkich margaryn otrzymywanych drogą przeestryfikowania tłuszczu (do smażenia nadaje się olej z oliwek oraz olej rzepakowy)

Wskazania do koronarografii

Wskazania do badania koronarograficznego to:

- ponowny zawał mięśnia serca,

- dusznica bolesna wysiłkowa z wystąpieniem w czasie próby wysiłkowej

o uniesienia odcinka ST,

o niedociśnienia tętniczego,

o komorowych zaburzeń rytmu serca z obniżeniem odcinka ST

o znacznego obniżenia odcinka ST przy małym obciążeniu wysiłkiem

- niestabilna dusznica bolesna nawracająca,

- niestabilna dusznica bolesna z pojawieniem się w okresie ostrego niedokrwienia serca rytmu cwałowego lub zaburzeń kurczliwości mięśnia serca,

- ciężkie odwracalne zaburzenie czynności skurczowej komory lewej,

- przebyte zatrzymanie krążenia,

- kontrola drożności tętnic po zabiegu rewaskularyzacji,

- przed niektórymi naczyniowymi zabiegami operacyjnymi,

- przed zabiegami operacyjnymi z powodu wad zastawkowych i schorzeń mięśnia serca u osób powyżej 55 r. ż.,

- postępujący spadek frakcji wyrzutu komory lewej u chorego na chorobę niedokrwienną serca.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

>>SPIS TREŚCI

Niewydolnością krążenia nazywamy stan, w którym układ krążenia nie może dostarczyć komórkom środków niezbędnych do ich czynności i życia a także nie zapewnia wydalania z komórek produktów ich przemiany. Niewydolność krążenia może być spowodowana niewydolnością mięśnia serca lub przyczynami pozasercowymi.

Niewydolność mięśnia serca może być spowodowana :

- przeciążeniem objętościowym

- przeciążeniem skurczowym

- zaburzeniami w czynności skurczowej mięśnia serca

Do pozasercowych przyczyn niewydolności krążenia zalicza się

- spadek objętości krążącego osocza,

- zmniejszony powrót krwi do serca,

- wzrost pojemności naczyń obwodowych lub oporu obwodowego oraz

- takie nieprawidłowości naczyń jak przetoki tętniczo - żylne czy przetrwały przewód tętniczy.

Schorzenia spowodowane niewydolnością mięśnia serca przedstawiono w tabeli 14.

Tabela_14

Przeciążenia objętościowe

Przeciążenia skurczowe

Obniżony napływ krwi do serca

Zaburzenia czynności skurczowej serca

- niedomykalność zastawek: aorty, dwudzielnej lub trójdzielnej;

- przecieki wewnątrzsercowe z lewa na prawo

- zwężenie zastawek aorty

- koarktacja aorty

- nadciśnienie tętnicze

- zwężenie za stawek: dwudzielnej lub trójdzielnej

- zaciskające zapalenie osierdzia

- kardiomiopatia zastoinowa, pozapalna, metaboliczna, toksyczna, polekowa,

- choroba niedokrwienna serca,

- kolagenozy,

- przewlekły zespół płucno- sercowy,

- zaburzenia rytmu serca (bloki A-V częstoskurcze, rzadkoskurcze, migotanie przedsionków)

Niewydolność krążenia dzieli się na:

- prawokomorową, lewokomorową lub prawo- i lewokomorową

- skurczową,rozkurczową lub skurczowo- rozkurczową

- ostrą lub przewlekłą.

W niewydolności prawokomorowej przeważają objawy upośledzonego opróżniania krwi z systemowego układu żylnego z poszerzeniem żył szyjnych, powiększeniem wątroby, obrzękami obwodowymi i obecnością płynu w jamie brzusznej.

W niewydolności komory lewej zmniejszona jest objętość wyrzutowa serca i upośledzone opróżnianie krwi z żył płucnych, co podwyższa w nich ciśnienie żylne.

Niewydolność skurczowa spowodowana jest utratą elementów kurczliwych mięśnia serca a jej najczęstsze przyczyny wymieniono w tabeli 14.

Niewydolność rozkurczowa spowodowana jest upośledzeniem zwiotczenia komory lewej we wczesnym okresie rozkurczu i podatności przez cały okres jej rozkurczu i występuje ona w następujących schorzeniach:

- choroba niedokrwienna serca,

- zaciskające zapalenie osierdzia,

- zwężenie zastawek dwudzielnej lub trójdzielnej

- amyloidoza,

- kardiomiopatia przerostowa.

- nadciśnienie tętnicze

- śluzak przedsionka

- cukrzyca

Na niewydolność rozkurczową wskazywać może narastający spadek tolerancji wysiłków fizycznych, duszność wysiłkowa i przyspieszona częstość serca przy prawidłowej wielkości serca lub niewielkim jego powiększeniu i prawidłowej frakcji wyrzutu komory lewej. Rozpoznanie niewydolności rozkurczowej musi być potwierdzone badaniem echokardiograficznym.

Podział na ostrą i przewlekłą niewydolność krążenia wynika z różnej szybkości pojawiania się niewydolności krążenia.

Objawy niewydolności lewej komory serca

- objawy wczesne:

o przyspieszenie częstości serca

o pojawienie się rytmu cwałowego w czasie wdechu

o zastój płucny

o kaszel nocny

o dychawica sercowa

o bladość i sinica skóry

- objawy późne:

o obrzęk płuc

o tętno naprzemienne

o czynnościowa niedomykalność zastawek

o hipotonia

o sinica centralna

Objawy niewydolności prawej komory serca

- objawy wczesne

o przyspieszona częstość serca

o nadmierne wypełnienie żył szyjnych

o rytm cwałowy nad komorą prawą

o oliguria

o zastoinowe powiększenie wątroby

o zaburzenia pamięci

- objawy późne

o czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej i zastawek tętnicy płucnej

o obrzęki

o wodobrzusze

Leczenie niewydolności krążenia

Przed podjęciem leczenia niewydolności krążenia rozważyć należy jakie są jej przyczyny i jakie czynniki przyspieszyły jej wystąpienie. Do czynników tych zalicza się:

- zaprzestanie pobierania leków,

- zwiększone spożycie soli kuchennej lub ilości wypijanych płynów,

- infekcje

- stosowanie przez chorego niesteroidowych leków przeciwzapalnych

- zaburzenia rytmu serca

- wzrost ciśnienia tętniczego

- wykonywanie przez chorego dużych wysiłków fizycznych.

W leczeniu niewydolności krążenia uwzględnić należy leczenie niefarmakologiczne jak i farmakologiczne.

Leczenie niefarmakologiczne niewydolności krążenia polega na:

- ograniczeniu spożycia przez soli kuchennej, płynów i alkoholu,

- zaniechaniu stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych,

- obniżeniu masy ciała u osób otyłych,

- wykonywaniu izotonicznych wysiłków fizycznych o małym obciążeniu.

- u chorych na przewlekłą niewydolność krążenia wskazane jest zapobiegawcze stosowanie szczepionek przeciw grypie i szczepionek przeciw pneumokokowemu zapaleniu płuc.

Farmakologiczne leczenie niewydolności krążenia

Ze względu na obraz kliniczny ostrą niewydolność krążenia dzieli się na ostry obrzęk płuc sercowego pochodzenia, wstrząs kardiogenny i ostrą niewydolność krążenia w przebiegu przewlekłej niewydolności komory lewej.

Ostry obrzęk płuc sercowego pochodzenia

>>SPIS TREŚCI

Na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego ustalić należy przyczynę obrzęku płuc, którą najczęściej są:

- zawał mięśnia serca,

- zaburzenia przewodzenia lub rytmu serca,

- zator tętnicy płucnej,

- szybki wzrost ciśnienia tętniczego

- tamponada serca.

Z badań diagnostycznych u chorych z obrzękiem płuc wykonać należy:

- elektrokardiogram,

- zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej,

- badanie echokardiograficzne,

- badanie gazometryczne krwi,

- morfologię krwi z wartościami hematokrytu,

- oznaczyć należy również w surowicy

o stężenie kreatyniny,

o aktywność kreatyno- fosfokinazy

o dehydrogenazy mleczanowej.

Leczenie ostrego obrzęku płuc sercowego pochodzenia.

Choremu należy stale podawać tlen przez maskę, a leczenie rozpocząć od dożylnego podania furosemidu 20 do 80 mg i podjęzykowo nitrogliceryny w dawce 0,4 do 0,6 mg co 5 do 10 minut. U chorych z ciśnieniem skurczowym wyższym od 95 mm Hg nitroglicerynę podaje się dożylnie w dawce początkowej 0,3 do 0,5 mg/min/kg. Brak poprawy lub wystąpienie po wymienionym leczeniu znacznego przyspieszenia częstości serca stanowi wskazanie do podania dożylnie nitroprusydku sodu. Nitroprusydek sodu podaje się początkowo w dawce 0,1 ug/min/kg i dawkę tą zwiększa się w zależności od stanu chorego i wysokości ciśnienia skurczowego, przy czym w czasie leczenia jego wysokość u chorych z dotychczas prawidłowym ciśnieniem nie powinna być niższe od 85 mm Hg u chorych z nadciśnieniem tętniczymi niższa od 100 mm Hg. Leczenie nitroprusydkiem sodu jest również zalecane u chorych z obrzękiem płuc w przebiegu nadciśnienia tętniczego, dużej niedomykalności zastawki dwudzielnej lub zastawek aorty.

Brak efektów po stosowaniu leków naczyniorozszerzających lub spadek ciśnienia skurczowego poniżej 85 mm Hg stanowi wskazanie do stosowania dopaminy w dawkach wyższych o 4 ug/kg/min lub dobutaminy z dopaminą.

W leczeniu obrzęku płuc u chorych bez współistniejącej niewydolności oddechowej, zawału ściany dolnej lub kwasicy metabolicznej podaje się również dożylnie morfinę w dawce od 0,3 do 5 mg. W ciężkiej hipoksemii nie ustępującej po leczeniu farmakologicznym wskazane jest stosowanie wentylacji mechanicznej.

Wstrząs kardiogenny

>>SPIS TREŚCI

Wstrząs kardiogenny spowodowany jest dużym spadkiem pojemności minutowej serca najczęściej w następstwie rozległego zawału mięśnia serca lub zawału który nałożył się na wcześniejsze uszkodzenie mięśnia serca. Wśród innych przyczyn wstrząsu kardiogennego wymienia się pęknięcie mięśnia brodawkowatego lub przegrody międzykomorowej a także znaczny rzadkoskurcz lub częstoskurczu.

Do klinicznych objawów wstrząsu kardiogennego należy

- spadek ciśnienia tętniczego poniżej 90 mm Hg u chorych bez nadciśnienia tętniczego i o 30% u chorych z nadciśnieniem tętniczym,

- spadek ukrwienia obwodowego i diurezy godzinnej poniżej 20 ml,

- bladość, zasinienie i ochłodzenie skóry,

- zaburzenia świadomości

- hipoksemia i kwasica.

W badaniach hemodynamicznych stwierdza się spadek ciśnienia w aorcie poniżej 80 mm Hg i spadek wartości wskaźnika serca poniżej 2,2 l/min/m².

Przed podjęciem leczenia wstrząsu kardiogennego należy ustalić jego przyczyny, wśród których uwzględnić należy

- hipowolemię,

- nagły spadek oporu obwodowego,

- zmniejszony napływ krwi do komory lewej wskutek zawału komory prawej,

- tamponadę serca lub śluzaka lewego przedsionka.

Postępowanie diagnostyczne: Założyć należy cewnik żylny i cewnik tętniczy dla monitorowania ciśnienia metodą bezpośrednią, wykonać należy badanie echokardiograficzne i badanie ekg, przy czym dla wykluczenia zawału komory prawej zapis powinien dodatkowo zawierać odprowadzenia RV₃ i RV₄oraz zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej. Oprócz tego oznaczyć należy morfologię krwi i stężenia w surowicy elektrolitów, glukozy oraz aktywność kreatynofosfokinazy. Konieczne jest również stałe monitorowanie ekg, diurezy godzinnej i dobowego bilansu płynów.

Leczenie wstrząsu kardiogennego.

Chory powinien otrzymywać tlen przez maskę. U chorych bez hiperwolemii, bez obecności rytmu cwałowego i objawów zastoju płucnego leczenie rozpocząć należy od szybkiego wlewu około 500 ml soli fizjologicznej z następowym kontynuowaniem tego wlewu z szybkością 500 ml/godz. aż do poprawy ukrwienia obwodowego. Takie postępowanie dotyczy szczególnie chorych ze wstrząsem spowodowanym zawałem prawej komory serca. U chorych z ciśnieniem tętniczym wyższym od 100 mm Hg i utrzymującym się niedokrwieniem tkanek obwodowych wskazane jest stosowanie nitrogliceryny lub nitroprusydku sodu. Jeśli ciśnienie skurczowe wynosi od 85 do 100 mm Hg i występuje niedokrwieniem tkanek obwodowych wskazane jest podawanie dopaminy a przy utrzymującym się niedociśnieniu tętniczym dopaminy z dobutaminą.

Leczenie ostrej niewydolności krążenia w przebiegu przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia

Leczenie ostrej niewydolności krążenia w przebiegu przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia ma na celu uzyskanie szybkiej poprawy hemodynamicznej i ustalenie optymalnego leczenia przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia. W leczeniu stosuje się dożylnie leki moczopędne a o ile były one stosowane wcześniej to należy zwiększyć ich dawkę.

Leczenie przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia (pznk).

W badaniu przedmiotowym i podmiotowym dążyć należy do ujawnienia przyczyn pznk i schorzeń współistniejących, Najczęstszymi przyczynami pznk są w kolejności

- choroba niedokrwienna serca,

- nadciśnienie tętnicze,

- kardiomiopatie wtórne (pozapalna, cukrzycowa, poalkoholowa),

- wady zastawkowe serca.

Zalecane badania diagnostyczne to

- badanie ekg,

- badanie echokardiograficzne,

- monitorowanie zaburzeń rytmu serca metodą Holtera,

- zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej,

- morfologia krwi,

- badanie moczu

- oznaczenie w surowicy stężenia elektrolitów glukozy i albumin,

- u chorych z migotaniem przedsionków i nieznaną przyczyną pznk oznaczyć również należy stężenie w surowicy TSH.

W leczeniu pznk stosuje się leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne.

Leczenie niefarmakologiczne polega na

- obniżeniu przez chorego spożycia soli kuchennej do 3 g/dobę,

- obniżeniu masy ciała u chorych otyłych,

- zaniechaniu wysiłków izometrycznych na rzecz kontrolowanych wysiłków izotonicznych,

- usunięciu wszystkich czynników działających kardiodepresyjnie.

W leczeniu farmakologicznym stosowane sa leki moczopędne, leki naczyniorozszerzające i leki o dodatnim działaniu inotropowym.

Leki moczopędne uznawane są za podstawowe w leczeniu pznk z zatrzymaniem w organizmie sodu i wody i do leków tych zalicza się pochodne benzotiadiazyn, diuretyki pętlowe i oszczędzające potas.

Pochodne benzotiadiazyn stosowane są w monoterapii w łagodnych postaciach pznk (II klasa wg NYHA) i to tylko wówczas jeśli w czasie 7 dni masa ciała chorego wzrośnie powyżej 1,3 kg bez innych objawów niewydolności krążenia. W politerapii leki te stosowane są z diuretykami pętlowymi i oszczędzającymi potas, przy czym przy upośledzeniu filtracji kłębkowej ze stężeniem kreatyniny w surowicy 220 umol/l pochodne benzotiadiazyn nie wykazują działania diuretycznego. Pochodne benzotiadiazyn nie mogą być stosowane przez długi okres czasu, ponieważ obniżają ciśnienie tętnicze i podobnie jak diuretyki pętlowe wykazują wiele działań niepożądanych, takich jak hipokalemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hiperurikemia i pobudzenie układu renina - angiotensyna - aldosteron.

Diuretyki pętlowe a wśród nich furosemid i kwas etakrynowy działają silniej i krócej, większość autorów zaleca ich podawanie w jednej dawce i tylko przy dużych dawkach dobowych stosuje się je w 2 porcjach. Diuretyki pętlowe stosuje się w monoterapii u chorych z II klasą czynnościowej niewydolności krążenia wg NYHA, w politerapii z inhibitorami ACE u chorych z III klasą czynnościowej niewydolności krążenia oraz w politerapii z inhibitorami ACE glikozydami naparstnicy, z hydrochlorotiazydem i spironolaktonem u chorych z IV klasą niewydolności krążenia wg NYHA.

Diuretyki oszczędzające potas wykazują słabe działanie diuretyczne i nie są u chorych na pznk stosowane w monoterapii. Brak efektu po doustnym stosowaniu diuretyków w monoterapii jest wskazaniem łącznego podawania hydrochlorotizydu z diuretykiem pętlowym i oszczędzającym potas lub do dożylnego podania furosemidu lub furosemidu z dopaminą w dawce 2-4 ug/min/kg. U chorych z hipoalbuminemią diuretyczny efekt furosemidu zwiększa dożylnie podawana albumina.

Brak efektu diuretycznego po stosowaniu diuretyków może być spowodowany:

- niestosowaniem przez chorego leku lub małą jego biodostępnością

- spożywaniem przez chorego dużych ilości soli kuchennej

- wypijaniem przez chorego dużych ilości płynów

- równoczesnym stosowaniem przez chorego niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub silnych leków hipotensyjnych

- niską frakcją wyrzutu komory lewej

- znaczną hipoksemią

- niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 5ml/min)

Rozważyć również wówczas należy czy przyczyną obrzęków nie są inne poza niewydolnością krążenia schorzenia, takie jak nerczyca, hipoalbuminemia, przebyte zakrzepy żylne lub żylaki podudzi.

Spośród leków naczyniorozszerzająch w leczeniu pznk stosowane są inhibitory ACE i hydralazyna z dwuazotoanem izosorbidu i jedynie te leki przedłużają życie chorym na pznk. Inne leki naczyniorozszerzające stosowane w monoterapii, takie jak prazosyna, azotany, leki blokujące kanał wapniowy nie są obecnie tym schorzeniu.

Inhibitory ACE zwiększają u chorych na pznk pojemność minutową serca bez istotnego przyspieszenia częstości serca i przy niewielkim spadku ciśnienia tętniczego, działają sodopędnie i moczopędnie, podwyższają w surowicy stężenie potasu, obniżają stężenie endogennych katecholamin i zapobiegają lub zmniejszają dysfunkcję rozkurczową komory lewej.

Inhibitory ACE stosowane są zapobiegawczo w monoterapii tylko u chorych z przebytym zawałem mięśnia serca i niską frakcją wyrzutu komory lewej, w politerapii stosowane są z diuretykami u chorych z niewydolnością krążenia klasy III wg NYHA i z diuretykami oraz lekami o dodatnim działaniu inotropowym u chorych z IV klasą czynnościowej niewydolności krążenia. Leczenie inhibitorami ACE należy rozpocząć od małych ich dawek wynoszących dla kaptoprylu 6,25 mg a dla enalaprylu 2,5 mg, które w zależności od tolerancji leku, wysokości ciśnienia tętniczego i stężenia kreatyniny w surowicy można stopniowo zwiększać. Przyjmuje się, że dawki inhibitorów ACE powinny być niższe o około 50% u chorych z ciśnieniem skurczowym niższym od 100 mm Hg, ze stężeniem sodu w surowicy niższym od 135 mmol/l i ze stężeniem kreatyniny w surowicy wyższym od 220 mmol/l, a także u osób w wieku podeszłym. Ostrożnie należy stosować inhibitory ACE u chorych leczonych diuretykami, ponieważ hipowolemia i hipotensyjne działanie inhibitorów ACE mogą być przyczyną trudnej do leczenia hipotonii oraz niewydolności nerek. Z tego też powodu u chorych takich zaleca się kontrolę stężenia w surowicy kreatyniny, szczególnie w pierwszych trzech dnia leczenia.

Inhibitory ACE nie powinny być stosowane u chorych na pznk z ciśnieniem tętniczym skurczowym niższym od 100 mm Hg, ze zwężeniem obu tętnic nerkowych lub jednej tętnicy u chorego z jedną nerką, bardzo ostrożnie należy je stosować u chorych ze zwężeniem zastawek półksiężycowatych aorty lub zastawki dwudzielnej.

Hydralazyna stosowana łącznie z dwuazotanem izosorbidu wykorzystywana jest w leczeniu tych chorych na pznk, u których nie można stosować inhibitorów ACE.

Leki o dodatnim działaniu inotropowym dzieli się ze względu na ich mechanizm działania

- hamujące czynność pompy sodowo- potasowej (glikozydy naparstnicy),

- zwiększające kurczliwość mięśnia serca poprzez stymulację receptorów adrenergicznych lub dopaminergicznych (katecholaminy, dopamina, dobutamina)

- hamujące fosfodiesterazę.

Glikozydy naparstnicy stosowane są u chorych ze skurczową niewydolnością krążenia lub przeciążeniem objętościowym, zazwyczaj u chorych z III i IV klasą czynnościowej niewydolności krążenia oporną na leczenie diuretykami i inhibitorami ACE lub oporną na leczenie diuretykami u chorych nie tolerujących inhibitorów ACE. Glikozydów naparstnicy nie należy stosować u chorych z dysfunkcją rozkurczową.

Do leków zwiększających kurczliwość mięśnia serca poprzez działanie na receptory adrenergiczne i dopaminergiczne zalicza się dopaminę i dobutaminę. Dopamina podana w dawce do 4 ug/min/kg zwiększa przepływ krwi przez nerki, naczynia trzewne, wieńcowe i mózgowe, ponadto hamuje wchłanianie zwrotne sodu i syntezę noradrenaliny i aldosteronu a łączne jej działanie wyraża się wzrostem diurezy i natriurezy i spadkiem ciśnienia następczego. Większe dawki dopaminy dodatkowo pobudzają receptora beta₁- adrenergiczne w mięśniu serca i alfa ₁ -adrenergiczne w tętnicach obwodowych, co zwiększa kurczliwość mięśnia serca i opór obwodowy. U chorych z ciężką pznk dopamina podawana jest w monoterpii lub w politerapii z dobutaminą przez 42 do 72 godzin. Dobutamina zwiększa kurczliwość mięśnia serca i opór obwodowy i dlatego w monoterapii stosowana jest u chorych na pznk ze znaczną hipotonią.

Inhibitory fosfodiesterazy zwiększają kurczliwość mięśnia serca, opór obwodowy i podatność rozkurczową komory lewej. Spośród leków tej grupy amrinon stosowany jest dożylnie w monoterapii lub z dobutaminą zaś milirinon doustnie. Leki tej grupy zwiększają zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen i często są przyczyną zaburzeń rytmu serca i dlatego stosowane są w leczeniu ciężkiej pznk nie reagującej na wcześniej stosowane leczenie.

W leczeniu pznk spowodowanej kardiomiopatią niedokrwienną stosowane są leki beta-adrenolityczne. Ich korzystne działanie wyraża się zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia serca na tlen, przywracaniem obniżonej gęstości receptorów adrenergicznych w komórkach mięśnia serca oraz hamowaniem syntezy reniny i aldosteronu.

Leczenie beta-adrenolitykami rozpoczyna się od bardzo małych dawek tych leków, trwa ono kilka miesięcy a korzystne efekty uzyskano u około 30% chorych, w większości z przebytym zawałem mięśnia serca.

Komorowe zaburzenia rytmu serca często występują u chorych na pznk ale leczenie antyarytmiczne jest uzasadnione tylko u chorych z częstoskurczami komorowymi, przedwczesnymi wielokształtnymi pobudzeniami komorowymi, u chorych z zespołem R/T i u chorych z przebytym migotaniem komór. W leczeniu tych zaburzeń poprawę uzyskano tylko po stosowaniu amiodaronu.

Niewydolność krążenia usposabia do występowania zatorów, a szczególnie zagrożeni są nimi chorzy z wadami zastawkowymi serca, z tętniakiem lewej komory serca, migotaniem przedsionków, frakcją wyrzutu komory lewej niższą od 25% i chorzy z przebytym incydentem zatorowym. U takich chorych wskazane jest leczenie przeciwzakrzepowe z utrzymaniem poziomu protrombiny w graniach od 30 do 35%.

Proponowane zasady leczenia przewlekłej niewydolności krążenia przedstawiono w tabeli 15.

Tabela 15

niewydolność krążenia
przed leczeniem odstawić - leki beta- adrenolityczne, - leki blokujące kanał wapniowy - leki hamujące aktywność enzymu konwertującego
skurczowa	rozkurczowa
diuretyk	leczenie przyczynowe: - w nadciśnieniu tętniczym inhibitor ACE - w chorobie niedokrwiennej serca betabloker lub diltiazem z małymi dawkami leku moczopędnego, - leczenie operacyjne u chorych z mechaniczną przyczyną dysfunkcji rozkurczowej.
brak efektu	brak efektu
dodać inhibitor ACE	diuretyczne dawki dopaminy
brak efektu
dodać glikozyd naparstnicy
brak efektu
dożylny wlew dopaminy

ZABURZENIA RYTMU SERCA I ICH LECZENIE

>>SPIS TREŚCI

Zaburzenia rytmu serca dzieli się na:

- zaburzenia w wytwarzaniu impulsów,

- zaburzenia przewodzenia,

- zaburzenia w wytwarzaniu impulsów i zaburzenia w przewodzeniu.

Przykładem zaburzeń w wytwarzaniu impulsów są

- częstoskurcze nadkomorowe i komorowe,

- pobudzenia przedwczesne nadkomorowe i komorowe

- pobudzenia zastępcze.

Zaburzenia przewodzenia manifestują się blokami przedsionkowo- komorowymi i blokami odnóg pęczka Hisa.

Przykładem zaburzeń w wytwarzaniu i przewodzeniu impulsów w mięśniu serca jest zespół preeksytacji i częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym.

Czynnikami usposabiającymi do występowania zaburzeń rytmu serca są:

- niewydolność krążenia,

- choroba niedokrwienna serca,

- zespół płucno-sercowy,

- nadczynność tarczycy,

- zespół Romano- Warda,

- hipokalemia,

- hipomagnezemia,

- spożywanie alkoholu,

- teofilina,

- digoksyna,

- kofeina,

- fenotiazyna,

- inhibitory monoaminooksydazy

- cymetydyna

Objawy kliniczne zaburzeń rytmu serca zależą od rodzaju zaburzeń, ich częstości i stopnia zaawansowania choroby serca. Niewielkie przyspieszenie częstości serca rzadko występujące, przedwczesne pobudzenia komorowe czy nadkomorowe i bloki przedsionkowo komorowe I stopnia nie wpływają istotnie na hemodynamikę krążenia. Przyspieszenie częstości komór powyżej 160/min i częste przedwczesne pobudzenia komorowe, zwłaszcza występujące salwami, zmniejszają od 30 do 60% pojemność minutową serca oraz przepływ wieńcowy mózgowy i nerkowy, co powodować może objawy duszności, spadek ciśnienia tętniczego, bóle dławicowe, zawroty głowy, zaburzenia widzenia i skąpomocz. Podobne następstwa wywołują rzadkoskurcze komorowe u chorych z uszkodzonym mięśniem serca.

Badaniem przedmiotowym u chorych na zaburzenia rytmu serca można jedynie ocenić częstość serca i jego miarowość.

Przyczyną szybkiej miarowej czynności serca jest

- przyspieszenie zatokowe,

- częstoskurcze przedsionkowe lub komorowe

- trzepotanie przedsionków ze stałym stosunkiem przewodzenia przedsionkowo- komorowego.

Przyczyną szybkiej niemiarowej czynności serca są

- przyspieszenia zatokowe z licznymi pobudzeniami przedwczesnymi,

- migotanie przedsionków,

- trzepotanie przedsionków ze zmiennym stosunkiem przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Celem leczenia zaburzeń rytmu serca jest

- przywrócenie rytmu zatokowego,

- zmniejszenie częstości występowania lub ustąpienie przedwczesnych pobudzeń komorowych,

- u chorych na migotanie przedsionków utrzymanie częstości serca zbliżonej do częstości prawidłowej.

Farmakologiczne leczenie zaburzeń rytmu serca powinno być poprzedzone lub prowadzone równocześnie z leczeniem schorzeń, które te zaburzenia wywołały. Przed rozpoczęciem leczenia uzupełnić należy ewentualne niedobory elektrolitowe oraz odstawić te leki, które wywoływać mogą zaburzenia rytmu serca. Przy doborze leków antyarytmicznych, uwzględnić należy ich proarytmiczne i kardiodepresyjne działanie oraz ich interakcje z innymi równocześnie stosowanymi lekami.

Proarytmiczne działanie leków antyarytmicznych polega na nasileniu tych zaburzeń rytmu serca, z powodu których lek antyarytmiczny był podawany lub wystąpienie nowych zaburzeń rytmu serca. Objawy proarytmicznego działania leków antyarytmicznych przedstawiono w tabeli 16.

Tabela 16.

Objawy proarytmicznego działania leków antyarytmicznych

- ponad 5-krotny wzrost liczby przedwczesnych pobudzeń komorowych

- wystąpienie częstoskurczów komorowych napadowych lub utrwalonych

- przejście napadowego częstoskurczu komorowego w częstoskurcz utrwalony

- wystąpienie migotania komór

- wystąpienie rzadkoskurczu zatokowego lub węzłowego

- wystąpienie bloków przedsionkowo- komorowych

Leki o najsilniejszym działaniu proarytmicznym przedstawiono w tabeli 17.

Tabela 17.

Lek	Działanie proarytmiczne
chinidyna prokainamid dizopyramid	przyspieszony rytm komorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, u chorych na chorobę węzła zatokowego zahamowania zatokowe i bloki AV
sotalol enkainid flekainid amiodaron	napadowy lub utrwalony częstoskurcz komorowy w tym również wielokształtny
digoksyna	rzadkoskurcze komorowe, bloki ZP, AV, częstoskurcz przedsionkowy z blokiem, częstoskurcz komorowy, przedwczesne pobudzenia komorowe

Do czynników usposabiających do proarytmicznego działania leków antyarytmicznych zalicza się:

- wydłużenie QT wrodzone lub nabyte,

- hipomagnezemia,

- przekroczenie dawki leczniczej podawanego leku,

- leczenie inhibitorami MAO

- stosowanie leków stymulujących receptory alfa-adrenergiczne,

- stosowanie leków stymulujących receptory beta-adrenergiczne,

- hipokalemia,

- niewydolność krążenia

- leczenie cymetydyną

- leczenie teofiliną

- leczenie fenotiazyną

Kardiodepresyjne działanie leków antyarytmicznych może wyrażać się spadkiem kurczliwości mięśnia serca i pojemności minutowej serca a także spadkiem oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego. Kardiodepresyjne działanie leków antyarytmicznych w dużej mierze zależy od sprawności układu krążenia przed ich podaniem i od dawki tych leków. Do leków o najsilniejszym działaniu kardiodepresyjnym zalicza się disopyramid, leki beta- adrenolityczne i leki blokujące kanał wapniowy.

Wyniki badań nad kardiodepresyjnym działaniem leków antyarytmicznych wskazują, że u chorych z frakcją wyrzutu komory lewej niższą lub równą 30% nie powinno się stosować dizopyramidu, leków beta-adrenolitycznych i werapamilu, ostrożnie stosować należy meksyletynę i prokainamid. Do leków bezpiecznych u chorych z obniżoną kurczliwością mięśnia serca zaliczyć należy lignokainę, propafenon i amiodaron.

Interakcje leków antyarytmicznych, podlegających przemianie w wątrobie mogą być przyczyną wzrostu lub spadku stężenia tych leków w surowicy. Wzrost ich stężenia spowodowany jest hamowaniem aktywności enzymów mitochondrialnych wątroby, spadek następstwem ich pobudzenia. Wątrobową przemianę leków hamuje cymetydyna i ranitydyna, pobudza natomiast fenytoina, rifampicyna, luminal

i palenie tytoniu.

Leczenie zaburzeń rytmu serca

W leczeniu zaburzeń rytmu stosowne są leki wymienione w tabeli 18 a spośród nich na rynku farmaceutycznym nie jest dostępny tokainid, enkainid i lorkainid

Tabela_18

IA	chinidyna prokainamid dizopyramid ajmalina
IB	lignokaina meksyletyna tokainid fenytoina moryzycyna
IC	enkainid flekainid lorkanid propafenon
II	acebutolol atenolol esmolol metoprolol propranolol sotalol
III	amiodaron toksylan bretylium azymilid dofetylid inne: digoksyna i adenozyna
IV	werapamil

Skuteczność leczniczą wymienionych leków, ich biologiczny okres półtrwania w surowicy, drogę eliminacji oraz działania niepożądane przedstawiono w tabeli 19 i 20. Do działań niepożądanych oprócz wymienionych w tabeli zaliczyć należy rzadkoskurcze, zahamowanie zatokowe, bloki zatokowo przedsionkowe, zwolnienia przewodzenia w węźle przedsionkowo- komorowym, w układzie His-Purkinje oraz w roboczym mięśniu serca.

Tabela_19- 20

Lek	Skuteczność			Droga eliminacji	Działania niepożądane
Lek	dysrytmie nadkomorowe	dysrytmie komorowe	t₀₅ [godz.]	Droga eliminacji	Działania niepożądane
chinidyna	60%	40%	8- 10	wątroba	nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, działanie proarytmiczne, trombocytopenia.
prokainamid	-	70%	3- 4	wątroba nerki	hipotonia, nudności, toczeń trzewny
dizopyramid	-	65%	4-10	wątroba	zaburzenia widzenia, suchość śluzówek, retencja moczu, działanie kardiodepresyjne
ajmalina	częstoskurcze w zespole WPW 80%	-	i.v.2 min. po 1,2	nerki	żółtaczka cholelestatyczna.
lignokaina	-	80-90%	20 min	wątroba	niepokój, senność, zaburzenia mowy, widzenia, oddychania
meksyletyna	-	50%	12	wątroba	jak wyżej oraz wymioty, brak apetytu.
flekainid	napadowe migotanie przedsionków, częstoskurcz w zespole WPW	80%	18	wątroba nerki	działanie proarytmiczne, kardiodepresyjne, zawroty głowy, zaburzenia widzenia
propafenon	jak wyżej oraz napadowe migotanie przedsionków	90%	6	wątroba	nudności, brak apetytu, senność
acebutolol	u około 80% chorych	40%	3-4	wątroba	rzadkoskurcz, skurcz oskrzeli, wzrost oporu obwodowego, działanie kardiodepresyjne, hipoglikemia, depresje, zespół odstawienia
atenolol		50%	6-9	nerki
esmolol		-	9 min.	nerki
metoprolol		45%	3-4	wątroba
propranolol		40%	3-4	wątroba
amiodaron	80%	90%	około 50 dni	nieznana	wrażliwość na światło, nadczynność lub niedoczynność tarczycy, zapalenie śródmiąższowe płuc, uszkodzenie wątroby
werapamil	częstoskurcz przedsionkowy lub migotanie przedsionków z szybką częstością komór	-	3-4	wątroba	zaparcia, działanie kardiodepresyjne
digoksyna	migotanie przedsionków z szybką częstością komór (u 80% chorych)	-	28	digoksyna-nerki, acetylodigito ksyna- wątroba	nudności, wymioty, bloki przedsionkowo- komorowe, pobudzenia przedwczesne komorowe, zaburzenia widzenia
adenozyna	częstoskurcz napadowy, w tym również u chorych z zespołem WPW 80%	-	1 min.	komórki	duszność, zaczerwienienie twarzy, skurcz oskrzeli u chorych na dychawicę, ból głowy, wymioty, ból mięśni

Przeciwwskazaniem do stosowania leków antyarytmicznych są:

- uczulenie na lek antyarytmiczny

- zespół wydłużonego QT

- niedociśnienie tętnicze znacznego stopnia

- blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia

- choroba węzła zatokowego

- ostra niewydolność krążenia

W tabeli 21 przedstawiono propozycje leczenia w nadkomorowych zaburzeniach rytmu serca. Przed rozpoczęciem leczenia należy dążyć do usunięcia czynników usposabiających do występowania zaburzeń rytmu serca.

Tabela_21

częstoskurcz nadkomorowy bez niewydolności krążenia	częstoskurcz nadkomorowy z niewydolnością krążenia
zabiegi stymulujące nerw błędny
brak poprawy	brak poprawy
lek beta-adrenolityczny	kardiowersja elektryczna a przy braku zgody chorego na jej wykonanie propafenon
brak poprawy
dożylnie werapamil
brak poprawy
dożylnie adenozyna lub kardiowersja elektryczna

Czestoskurczom nadkomorowym zapobiegać można stosując lek beta- adrenolityczny

częstoskurcz nadkomorowy u chorych z zespołem WPW

dożylnie ajmalina

brak poprawy

dożylnie propafenon lub flekainid

brak poprawy

kardiowersja elektryczna

Zapobiegawczo u chorych z częstymi nawrotami częstoskurczu stosuje się amiodaron

częstoskurcz przedsionkowy z blokiem

odstawić digoksynę i leki antyarytmiczne,

uzupełnić w surowicy niedobory potasu i magnezu

brak poprawy

kardiowersja elektryczna a przy braku chorego na jej wykonanie dożylnie propafenon, flekaninid, adenozyna lub amiodaron

W zapobieganiu nawrotom częstoskurczu przedsionkowego z blokiem najskuteczniejszym lekiem okazał się amiodaron.

napadowe migotanie przedsionków z niewydolnością krążenia
kardiowersja elektryczna	brak zgody chorego na kardiowersję elektryczną
	ostrożne leczenie farmakologiczne podobne jak u chorych na migotanie przedsionków bez niewydolności krążenia

Zapobieganie napadowemu migotaniu przedsionków polega na prawidłowym leczeniu niewydolności krążenia

napadowe migotanie przedsionków bez niewydolności krążenia
trwające do 48 godzin		trwające ponad 48 godzin
dożylnie flekainid lub propafenon		leczenie przeciwzakrzepowe przez 3 tygodnie i echokardiograficzna kontrola obecności niezorganizowanych zakrzepów w przedsionku
brak poprawy		brak takich zakrzepów	zakrzepy obecne
kardiowersja elektryczna	brak zgody chorego na kardiowersję elektryczną	leczenie takie jak w migotaniu przedsionków bez niewydolności krążenia	kontynuowanie leczenie przeciwzakrzepowego
	digoksyna dożylnie z chinidyną doustnie		po przywróceniu rytmu zatokowego kontynuowanie leczenie przeciwzakrzepowego przez 3 tygodnie

U chorych z izolowanym migotaniem przedsionków to jest takim, w którym nie znaleziono przyczyny migotania, postępuje się jak u chorych migotaniem przedsinków trwającym do 48 godzin.

Po przywróceniu rytmu zatokowego leczyć należy schorzenia któremogły być przyczyną migotania przedsionków oraz stosować lekiantyarytmiczne, które leczą schorzenie podstawowe i zaburzenia rytmu serca. Przykładem takiego leczenia jest stosowanie leków beta- adrenolitycznych lub werapamilu u chorych na nadciśnienie tętnicze i migotanie przedsionków. W zapobieganiu napadom migotania przedsionków bez znanej przyczyny stosować można chinidynę o przedłużonym działaniu, leki beta- adrenolityczne lub amiodaron. Ten ostatni najskuteczniej zapobiega migotaniu przedsionków lecz ze względu na długi okres półtrwania i liczne działania niepożądane stosowany jest tylko u tych chorych, u których napadowi migotania przedsionków towarzyszą powikłania hemodynamiczne. U chorych do 75 lat z utrwalonym migotaniem przedsionków stosuje się leczenie przeciwzakrzepowe i leki, które zapewnią częstość serca zbliżoną do prawidłowej.

Leczenie komorowych zaburzeń rytmu serca

Komorowe zaburzenia rytmu serca ze względów prognostycznych podzielić można na łagodne, potencjalnie ciężkie i ciężkie.

Komorowe zaburzenia rytmu serca łagodne manifestują się występowaniem przedwczesnych pobudzeń komorowych, o częstości nie przekraczającej 100/dobę, nie powodują one następstw hemodynamicznych, nie usposabiają do występowania nagłych zgonów sercowego pochodzenia.

Komorowe zaburzenia rytmu potencjalnie ciężkie dzieli się na dwie podgrupy.

Do pierwszej zalicza się chorych, u których częstość występowania przedwczesnych pobudzeń komorowych nie przekracza 300/dobę, okresowo mogą występować napadowe częstoskurcze komorowe ale zagrożenie nagłym zgonem jest niewielkie.

Do drugiej podgrupy zalicza się chorych, u których częstość przedwczesnych pobudzeń komorowych w tym również wieloogniskowych jest wyższa od 300/dobę i okresowo pojawiają się u nich napadowe częstoskurcze komorowe. U chorych tych frakcja wyrzutu komory lewej jest równa lub niższa od 0,30, występują objawy niewydolności krążenia III okresu wg NYHA i jest duże zagrożenie nagłym zgonem.

Dysrytmie komorowe ciężkie, obok przedwczesnych pobudzeń komorowych, manifestują się napadowymi lub utrwalonymi częstoskurczami komorowymi. Śmiertelność chorych tej grupy jest duża i wynosi około 40% rocznie a w leczeniu tych dysrytmii stosuje się amiodaron.

Leczenie komorowych zaburzeń rytmu serca serca powinno być leczeniem przyczynowym z uwzględniem wcześniej wymienionych czynników usposabiających do ich występowania. Najskuteczniej występowaniu przedwczesnych pobudzeń komorowych i częstoskurczów komorowych zapobiegają lub pobudzenia te wygaszają lignokaina, propafenon, amiodaron i leki beta- adrenolityczne u chorych na chorobę niedokrwienną serca. Ogólnie przyjmuje się, że farmakologicznie powinny być leczone tylko te dysrytmie komorowe, które stwarzają zagrożenie nagłym zgonem lub mogą wywoływać lub nasilać niewydolność krążenia, niedokrwienie mięśnia serca lub mózgu i znaczne spadki ciśnienia tętniczego.

Przyjmuje się więc, że należy leczyć

- przedwczesne pobudzenia komorowe z R/T, ponieważ usposabiają one do występowania częstoskurczu komorowego i migotania komór,

- nawracające częstoskurcze komorowe szczególnie u chorych na niewydolność krążenia,

- zaawansowaną chorobę niedokrwienną serca lub znaczne zwężenie tętnic szyjnych,

- przedwczesne pobudzenia komorowe wielokształtne

- przedwczesne pobudzenia komorwe o częstości > 6/min.

Postępowanie u chorych z napadowym częstoskurczem komorowym

napadowy częstoskurcz komorowy

uderzenie w okolicę serca, lignokaina dożylnie

brak efektu

kardiowersja elektryczna

W zapobieganiu nawrotom częstoskurczu komorowego oprócz leczenia przyczynowego stosuje się doustnie meksyletynę, propafenon, leki beta- adrenolityczne lub amiodaron.

Leczenie migotania komór

migotanie komór

defibrylacja elektryczna, dożylnie lignokaina

Zapobiegawczo leczenie przyczyny migotania komór i amiodaron początkowo dożylnie, później doustnie.

Leczenie komorowych zaburzeń rytmu serca u chorych na niewydolność krążenia

Zaburzenia rytmu serca występują u około 80% chorych na niewydolność krążenia. U większości chorych są to zaburzenia komorowe a ich leczenie jest trudne, ponieważ niewydolność krążenia zmniejsza eliminację leków antyarytmicznych z organizmu, co zwiększa zagrożenie proarytmicznego i kardiodepresyjnego ich działania. Przyjmuje się, że u chorych na niewydolność krążenia i zaburzenia rytmu serca należy w pierwszej kolejności dążyć do poprawy czynności układu krążenia poprzez stosowanie leków hamujących aktywność enzymu konwertującego z lekami moczopędnymi. Leki antyarytmiczne podaje się tylko tym chorym, u których zaburzenia rytmu serca nasilają niewydolność krążenia lub zagrażają wystąpieniem częstoskurczu komorowego, trzepotania lub migotania komór. W leczeniu niewydolności krążenia stosuje się leki hamujące aktywność enzymu konwertującego, ponieważ oprócz korzystnych działań hemodynamicznych zmniejszają one o około 30% częstość występowania przedwczesnych pobudzeń komorowych i o około 60% częstość występowania częstoskurczów komorowych. Spośród leków antyarytmicznych u chorych na niewydolność krążenia stosuje się amiodaron.

Chirurgiczne leczenie zaburzeń rytmu serca

Stosuje się je u chorych z zespołem WPW i u chorych z niektórymi dysrytmiami komorowymi.

Wskazania do chirurgicznego leczenia zespołu WPW są następujące:

- nawracające częstoskurcze z szybką częstością komór powodujące zaburzenia hemodynamiczne i nie ustępujące po leczeniu farmakologicznym,

- nawracające trzepotania lub migotania przedsionków z szybką częstością komór i następstwami hemodynamicznymi, nie ustępujące po leczeniu farmakologicznym,

- nawracające częstoskurcze, trzepotania lub migotania przedsionków z szybką częstością komór u tych chorych, u których toksyczne działanie stosowanych leków antyarytmicznych uniemożliwia ich stosowanie,

- nawracające migotania i trzepotania przedsionków z szybką częstością komór współistniejące z takimi schorzeniami serca, które muszą być leczone operacyjnie.

Leczenie zaburzeń rytmu serca u kobiet w ciąży

Zaburzenia rytmu serca u kobiet w ciąży występują rzadko i są to najczęściej krótkotrwałe częstoskurcze lub pobudzenia nadkomorowe, wywołane napięciami psychicznymi, paleniem tytoniu, lub piciem większych ilości kawy. Zaburzenia te nie wymagają leczenia farmakologicznego. Leczenia takiego wymagają natomiast długotrwałe częstoskurcze nadkomorowe o częstości wyższej od 160 na minutę, przedwczesne pobudzenia komorowe jednoogniskowe o częstości > 6/min, przedwczesne pobudzenia komorowe wielokształtne i częstoskurcze komorowe. Przed podjęciem decyzji o farmakologicznym leczeniu zaburzeń rytmu u kobiet ciężarnych należy usunąć czynniki usposabiające do występowania takich zaburzeń, wybrać leki pozbawione działania teratogennego lub zwiększającego kurczliwość macicy, a przy doborze dawki leku uwzględnić szybszą eliminację podawanych leków z organizmu, przy czym przyjmuje się, że leczenie rozpoczynać należy od dawek małych, które w zależności od stanu chorych należy stopniowo zwiększać.

oraz wskazania do kardiowersji elektrycznej przedstawiono w tabeli 21.

Tabela 21

Leki zalecane w leczeniu zaburzeń rytmu serca u kobiet w ciąży i u płodów
nazwa leku	wskazania	uwagi
chinidyna	dysrytmie nadkomorowe i komorowe zespół WPW, zapobieganie migotaniu przedsionków i częstoskurczom u płodu	może być stosowana do dawki 1,2 g/dobę
prokainamid	dysrytmie komorowe, częstoskurcz u płodu
dizopyramid	wskazamnia jak dla chinidyny	może być stosowany do dawki 300 mg/dobę
lignokaina	dysrytmie komorowe	stosować ostrożnie przy hipoksemii u płodu
flekainid	migotanie przedsionków, dysrytmie komorowe, częstoskurcz u płodu
propafenon	częstoskurcz nadkomorowy, migotanie przedsionków, zespół WPW, dysrytmie komorowe
atenolol sotalol pindolol oksprenolol	dysrytmie nadkomorowe i komorowe, zapobieganie migotaniu przedsionków.	duże stężenia atenololu wykazano w mleku matek jeszcze po 4 godz. od zażycia leku
werapamil	częstoskurcz nadkomorowy u matek i płodów, zwolnienie częstości serca w migotaniu przedsionków	może być stosowany do dawki 480 mg/dobę
glikozydy naparstnicy	migotanie przedsionków z szybką częstością komór	zwiększają napięcie mięśni macicy
kardiowersja elektryczna	dysrytmie komorowe powodujące niewydolność krążenia, omdlenia lub niedokrwienie łożyska

Nie należy u kobiet w ciąży stosować fenytoiny, meksyletyny, propranlolu i amiodaronu. Ten ostatni stosuje się jedynie w dysrytmiach komorowych zagrażających życiu kobiety i opornych na inne leki antyarytmiczne.

PIERWOTNE NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

>>SPIS TREŚCI

Celem leczenia nadciśnienia tętniczego jest obniżenie wysokości ciśnienia po takich wartości, przy których zagrożenie wystąpienia powikłań będzie najmniejsze, przy czym spadek ciśnienia powinien być dobrze tolerowany przez leczonych chorych. Wysokość ciśnienia tętniczego która nie zwiększa śmiertelności chorych na nadciśnienie tętnicze powinna być niższa od 140/90 mm Hg.

Podział nadciśnienia tętniczego

Spośród proponowanych podziałów nadciśnienia tętniczego najbardziej przydatny dla codziennej pracy lekarza jest podział zaproponowany w 1993 roku przez grupę ekspertów amerykańskich, który przedstawiono w tabeli 22, przy czym o zaliczeniu chorego do grupy nadciśnienia decyduje zarówno wysokość ciśnienia skurczowego jak i rozkurczowego. Dla przykładu wysokość ciśnienia tętniczego 150/100 mm Hg nakazuje zaliczenie chorego do nadciśnienia umiarkowanego ze względu na wysokość ciśnienia rozkurczowego.

Tabela 22.

grupa	wysokość ciśnienia w mm Hg
grupa	skurczowego	rozkurczowego
ciśnienie prawidłowe	< 130	< 85
ciśnienie prawidłowe wysokie	130-139	85-95
nadciśnienie tętnicze łagodne	140-159	90-99
nadciśnienie tętnicze umiarkowane	160-179	100-109
nadciśnienie tętnicze ciężkie	180-209	110-119
nadciśnienie tętnicze bardzo ciężkie	> 210	> 120

Oprócz grupy nadciśnienia w rozpoznaniu uwzględnić należy stopień nadciśnienia tętniczego. Stopnie nadciśnienia tętniczego przedstawiono w tabeli 23.

Tabela 23.

Stopień nadciśnienia	Objawy kliniczne nadciśnienia
I	nadciśnienie tętnicze bez zmian w narządach wewnętrznych
II	przerost komory lewej w badaniu rtg, ekg, lub echokardiograficznym, zwężenie tętnic siatkówki, proteinuria, stężenie kreatyniny w surowicy 106-177 umol/l, obecność zmian miażdżycowych aorty, tętnic szyjnych lub udowych.
III	choroba niedokrwienna serca, niewydolność krążenia, TIA, udar mózgowy, encefalopatia, krwotoczki i objawy degeneracji siatkówki, stężenie kreatyniny w surowicy > 177 umol/l, niewydolność nerek, tętniak aorty, zmiany miażdżycowe tętnic obwodowych

Do testów diagnostycznych, które wykonać należy u chorych na nadciśnienie tętnicze zalicza się morfologię krwi, badane moczu, stężenia w surowicy glukozy, potasu, wapnia, kreatyniny, cholesterolu całkowitego i lipoprotein, oznaczenie klirensu endogennej kreatyniny i dobowego wydalania potasu z moczem, ponado wykonać należy badanie ekg i badanie echokardiograficzne. Dla ujawnienia przyczyn nadciśnienia wykonywane są inne badania specjalistyczne.

Podstawowym badaniem decydującym o farmakologicznym leczeniu nadciśnienia tętniczego jest pomiar ciśnienia tętniczego podstawowego. Na pół godziny przed pomiarem ciśnienia badany nie powinien palić tytoniu i pić kawy. Po założeniu mankietu do pomiaru ciśnienia przez 5 minut nie powinien zmieniać pozycji ciała, przy czym ręka na której założono mankiet powinna znajdować się na wysokości serca i być podparta. Pomiar ciśnienia powinien być wykonywany co 2 minuty tak długo aż kolejne wartości ciśnienia skurczowego nie będą się różnić więcej od 5 mm Hg.

W czasie zbierania wywiadu zwrócić uwagę należy na

- czas trwania nadciśnienia,

- stosowane leki hipotensyjne,

- następstwa nadciśnienia tętniczego,

- tryb życia chorego,

- nawyki żywieniowe,

- palenie przez chorego tytoniu i picie alkoholu,

- współistniejące schorzenia i stosowane w nich leki,

- występowanie w rodzinie nadciśnienia tętniczego.

W badaniu przedmiotowym szczególną uwagę zwrócić należy na badanie serca, tętnic szyjnych i tętnic kończyn dolnych, na obecność nieprawidłowych tętnień i szmerów w zakresie aorty i okolicy nerek.

Leczenie nadciśnienia tętniczego

W leczeniu niefarmakologicznym uwzględnić należy

- obniżenie masy ciała u chorych otyłych,

- ograniczenie ilości spożywanej soli do ilości < 6 g/dobę i ilości wypijanego alkoholu do 30 ml/dobę w przeliczeniu na alkohol 96%

- systematyczne wykonywanie przez chorego wysiłków fizycznych.

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia tętniczego rozpocząć należy wówczas, kiedy po 4 miesiącach leczenia niefarmakologicznego ciśnienie skurczowe jest równe lub wyższe od 160 mm Hg i/lub ciśnienie rozkurczowe jest równe lub wyższe od 100 mm Hg. Przy ciśnieniu tętniczym skurczowym 160-180 mm Hg i rozkurczowym nie przekraczającym 100 mm Hg należy rozważyć wszczęcie leczenia farmakologicznego jeśli u chorego występują 2 inne poza nadciśnieniem tętniczym czynniki zagrożenia wystąpienia powikłań nadciśnienia tętniczego przedstawione w tabeli 24.

Tabela 24

Czynniki zagrożenia wystąpienia powikłań nadciśnienia tętniczego

- płeć męska a u kobiet okres po menopauzie

- wystąpienie u członka rodziny przed 55 rokiem życia udaru mózgowego, choroby niedokrwiennej lub nagłego zgonu sercowego pochodzenia

- przerost mięśnia komory lewej

- palenie tytoniu

- podwyższone w surowicy stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu- LDL lub niskie stężenie cholesterolu- HDL

- cukrzyca

- podwyższone stężenie w surowicy stężenie kreatyniny

Przy wysokości ciśnienia nie przekraczającego 160/95 mm Hg bez innych czynników zagrożenia kontynuować należy niefarmakologiczne leczenie nadciśnienia z okresowymi kontrolami wysokości ciśnienia.

Leczenie nadciśnienia tętniczego łagodnego i umiarkowanego rozpoczyna się od jednego leku hipotensyjnego a jeśli po 3-6 tygodniach leczenia nie uzyskano spadku ciśnienia rozważyć należy jakie są tego przyczyny. Mogą nimi być:

- niewłaściwy dobór leku lub nie stosowanie leku przez chorego

- spożywanie przez chorego dużych ilości soli kuchennej lub picie alkoholu

- stosowanie przez chorego

o niesteroidowych leków przeciwzapalnych,

o kortykoidów,

o leków stymulujących receptory adrenergiczne,

o inhibitorów MAO,

o cyklosporyny

o erytropoetyny

- wystąpienie u chorego na pierwotne nadciśnienia tętnicze nadciśnienia wtórnego

Jeśli żaden z wymienionych czynników nie był przyczyną braku efektu hipotensyjnego dołączyć należy do stosowanego leku inny lek o innym mechanizmie działania. Przy braku efektu hipotensyjnego po stosowaniu 2 leków hipotensyjnych dołącza się lek trzeci. Leczenie nadciśnienia tętniczego ciężkiego i bardzo ciężkiego rozpoczyna się od 2 leków hipotensyjnych.

Do leków podstawowych w leczeniu nadciśnienia tętniczego zalicza się leki moczopędne i beta-adrenolityczne, lekami alternatywnymi są inhibitory konwertujące angiotensynę I do angiotensyny II (inhibitory ACE), leki blokujące kanał wapniowy, leki blokujące receptory alfa₁- adrenergiczne i leki blokujące receptory alfa i beta- adrenergiczne.

Leki moczopędne

Leki moczopędne zaliczane są do podstawowych leków hipotensyjnych, wykazano bowiem, że podawane w małych dawkach zmniejszają śmiertelność spowodowaną nadciśnieniem tętniczym. Leki moczopędne obniżają lub normalizują ciśnienie tętniczne u 40 do 45% chorych. Mechanizm hipotensyjnego działania tych leków polega w pierwszym okresie leczenia na obniżaniu przez nie objętości krążącego osocza i pojemności minutowej serca, później oba te wskaźniki normalizują się, obniża się natomiast opór tętniczek obwodowych. Wskazania i przeciwwskazania do stosowania w monoterapii leków moczopędnych przedstawiono w tabeli 25.

Tabela 25

grupa leków	wskazania	przeciwwskazania
pochodne benzotiadiazyn	chorzy w wieku podeszłym, chorzy otyli lub spożywający duże ilości soli kuchennej	hipokalemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia, hiperurikemia, hiperlipidemia, hiperglikemia lub cukrzyca w rodzinie, hipowolemia, hiponatremia
diuretyki pętlowe	schorzenia nerek z zatrzymaniem sodu
diuretyki oszczędzające potas	zapobieganie hipokalemii u chorych leczonych innymi diuretykami	niewydolność nerek

Leki beta- adrenolityczne

Skuteczność hipotensyjna leków beta- adrenolitycznych waha się od 40 do 60% i jest wyższa u osób młodych chorych na nadciśnienie tętnicze łagodne.

Działanie hipotensyjne tych leków wiązać należy ze spadkiem pojemności minutowej serca, z obniżaniem aktywności reninowej osocza, ze zwiększeniem wrażliwości baroreceptorów. Końcowym efektem działania przewlekle stosowanych leków beta-adrenolitycznych jest spadek oporu obwodowego.

Wskazania i przeciwwskazania do stosowania w monoterapii u chorych na nadciśnienie tętnicze leków beta-adrenolitycznych przedstawiono w tabeli 26.

Tabela 26.

wskazania

przeciwwskazania

- współistniejące z nadciśnieniem dusznica bolesna wysiłkowa,

- przebyty zawał mięśnia serca,

- przerost mięśnia komory lewej,

- dysfunkcja rozkurczowa,

- kardiomiopatia przerostowa,

- nadczynność tarczycy,

- krążenie hiperkinetyczne

- niewydolność krążenia,

- bloki przedsionkowo-komorowe II i III stopnia,

- niewydolność tętnic obwodowych,

- pneumopatie obturcyjne,

- hiperlipidemie,

- cukrzyca i stany przedcukrzycowe,

- depresje.

Inhibitory ACE

Leki te charakteryzuje duża skuteczność hipotensyjna, obniżają one bowiem lub normalizują ciśnienie tętnicze u 50 do 70% leczonych chorych a ich działanie hipotensyjne związane jest z obniżaniem oporu tętniczek obwodowych. Inhibitory ACE nie wpływają na gospodarkę lipidową i węglowodanową i nie wywołują depresji i zaburzeń seksualnych, zapobiegają i zmniejszają przerost mięśni komory lewej i podwyższają stężenie potasu w surowicy. Zalecane jest stosowanie leków zapewniających stałe stężenie terapeutyczne w surowicy, co zapobiega dobowym wahaniom ciśnienia tętniczego, które w dużym stopniu odpowiedzialne są za uszkodzenie narządów wewnętrznych. Spośród polskich preparatów enalapryl powinien być stosowany dwa razy dziennie, kaptopryl trzy razy dziennie. Wskazania i przeciwwskazania do stosowania w monoterapii inhibitorów ACE przedstawiono w tabeli 27.

Tabela 27.

wskazania

przeciwwskazania

współistniejąca z nadciśnieniem

- nefropatia z białkomoczem,

- cukrzyca

- przerost mięśni komory lewej,

- niewydolność krążenia,

- zaburzenia lipidowe,

- przebyty zawał mięśnia serca z niską frakcją wyrzutu komory lewej

- hipowolemia,

- ciąża,

- zwężenie tętnic nerkowych lub tętnicy nerkowej u chorego z jedną nerką,

- kaszel przed rozpoczęciem leczenia.

Leki blokujące kanał wapniowy

Skuteczność leków blokujących kanał wapniowy ocenia się na 45 do 60% a mechanizm hipotensyjnego działania tych leków jest związany z obniżaniem przez nie oporu obwodowego, werpamil stosowany w dużych dawkach zmniejsza również pojemność minutową serca.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego zalecane jest stosowanie blokerów kanału wapniowego o przedłużonym działaniu, co zapobiega dobowym wahaniom ciśnienia tętniczego. Wskazania i przeciwwskazania do stosowania w monoterapii leków blokujących kanał wapniowy przedstawiono w tabeli 28.

Tabela 28.

wskazania

przeciwwskazania

współistnienie z nadciśnieniem:

- choroba niedokrwienna serca,

- przerost mięśni komory lewej (z wyjątkiem nifedypiny),

- skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem fizycznym,

- zaburzenia lipidowe,

- cukrzyca,

- dysfunkcja rozkurczowa komory lewej,

- zespół Raynaud'a

- skurczowa niewydolność krążenia,

- blok przedsionkowo- komorowy II lub III stopnia (dotyczy werapamilu i diltiazemu)

Inne leki hipotensyjne jak centralnie hamujące układ współczulny (klonidyna), blokujące receptory alfa i beta- adrenergiczne (labetalol) stosowane są w politerapii jako leki wspomagające.

Zalecane łączenie leków hipotensyjnych stosowanych w politerapii nadciśnienia tętniczego przedstawiono w tabeli 29.

Tabela 29.

Zalecane łączenie leków hipotensyjnych stosowanych w politerapii nadciśnienia tętniczego
	diuretyki	beta- adrenolityki	blokery kanału wapniowego	inhibitory ACE
pochodne benzotiadiazyn	-	++	++	+++
diuretyki oszczędzające potas	++	+	+	-
beta- adrenolityki	++	-	++^*	+^**
inhibitory ACE	+++	+^*	+++	-
leki blokujące receptory alfa₁-adrenergiczne	-^***	+++	++^****	+
* -z wyjątkiem diltiazemu i werapamilu -rzadko stosowane ze względu na wspólne hamowanie syntezy angiotensyny i aldosteronu * - nie stosowane ze względu na stymulację syntezy reniny **** -z wyjątkiem nifedypiny

Nadciśnieniu tętniczemu często towarzyszą inne schorzenia współistniejące w leczeniu których stosować można również leki obniżające wysokość ciśnienie tętniczego. Dobór leków hipotensyjnych u chorych na nadciśnienie tętnicze i inne współistniejące schorzenia przedstawiono w tabeli 30.

Tabela 30.

schorzenie współistniejące	diuretyki	beta- blokery	blokery kanału wapniowego	inhibitory ACE
choroba niedokrwienna	-	+++	+++	+
niewydolność krążenia	+++	-	-	+++
naczyniowe schorzenia mózgu	++	-	++^*	+
niedokrwienia obwodowe	+	-	+++	++
obturacyjne schorzenia płuc	+	-	++	+
cukrzyca	-	-	++	+++
niewydolność nerek	++	-	++	+++
*- lekiem z wyboru jest nimodypina

Leki hipotensyjnie wywoływać mogą zaburzenia lipidowe. Do leków takich zalicza się pochodne benzotiadiazyn i niektóre leki beta- adrenolityczne. Spośród pochodnych benzotiadiazyn najczęściej stosowany hydrochlortiazyd w niewielkim stopniu podwyższał stężenie w surowicy cholesterolu całkowitego i cholesterolu- LDL istotnie natomiast zwiększał stężenie trójglicerydów i obniżał stężenie cholesterolu- HDL. Nieselektywne leki beta- adrenolityczne istotnie obniżały stężenia cholesterolu- HDL i podwyższały stężenie trójglicerydów. Podobne ale znacznie słabsze działanie wywierały kardioselektywne leki beta- adrenolityczne.

Na stężenie w surowicy cholesterolu i lipoprotein praktycznie nie wpływały leki beta- adrenolityczne o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, leki blokujące kanał wapniowy, inhibitory ACE i leki blokujące receptory alfa₁- adrenergiczne.

Do niepożądanych działań leków hipotensyjnych występujących w czasie ich przewlekłego stosowania zalicza się spadek aktywności życiowej, depresje, zaburzenia seksualne. Zaburzenia takie występowały najczęściej w czasie stosowania leków beta- adrenolitycznych rozpuszczalnych w tłuszczach (propranolol, motoprolol, pindolol, acebutolol), hydrochlorotiazydu i leków centralnie hamujących układ współczulny (klonidyna, metyldopa).

Do leków nie wywoływały takich zaburzeń zalicza się inhibitory ACE, blokery kanału wapniowego i leki blokujące receptory alfa₁-adrenergiczne. Leki te powinny być stosowane u tych chorych na nadciśnienie tętnicze, których tryb życia wymaga pełnej sprawności umysłowej i fizycznej.

Leczenie nadciśnienia tętniczego u osób w wieku podeszłym.

Nadciśnienie tętnicze występuje u około 60% populacji osób w wieku podeszłym i u większości podwyższone jest ciśnienie skurczowe. Nadciśnienie tętnicze u osób w wieku podeszłym, podobnie jak i w młodszych grupach wieku, rozpoznaje się wówczas, kiedy jego wysokość wykazana w kilku niezależnych pomiarach przekracza 140/90 mm Hg, Wykonywanie kilkakrotnych pomiarów ciśnienia jest niezbędne ze względu na wahania ciśnień w tej populacji, a przed planowanym leczeniem farmakologicznym i jego trakcie należy również kontrolować ciśnienie tętnicze po pionizacji ciała. U osób w wieku podeszłym z dużymi zmianami miażdżycowymi w zakresie tętnic ramieniowych liczyć się należy z fałszywie wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego uwzględnić należy zarówno leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne.

W leczeniu niefarmakologicznym ważnymi czynnikami jest

- ograniczenie ilości spożywanej soli kuchennej do 4 g/dobę,

- limitacja ilości wypijanego alkoholu do 40 g/dobę w przeliczeniu na alkohol 96%,

- obniżenie masy ciała u osób otyłych,

- systematyczne wykonywanie wysiłkówfizycznych.

W farmakologicznym leczeniu nadciśnienia tętniczegou chorych w wieku podeszłym stosuje się leki moczopędne, beta- adrenolityczne, hamujące aktywność enzymu konwertującego angiotebnsynę I do angiotensyny II i blokujące kanał wapniowy.

Ogólnie przyjmuje się, że obniżona u osób w wieku podeszłym wątrobowa przemiana leków i zmniejszone ich wydalanie przez nerki podwyższają stężenie w surowicy podawanych leków i wydłużają ich biologiczny okres półtrwania. Dlatego dawki podawanych leków muszą być niższe o około 50%, szczególnie w pierwszym okresie leczenia. Przyjmuje się również, że ciśnienie tętnicze u osób w wieku podeszłym należy obniżać powoli.

Do najskuteczniejszych leków hipotensyjnych zalicza się hydrochlorotiazyd. Lek ten podaje się początkowo w dawce 12,5 mg/dobę łącznie z amiloridem w dawce 2,5 mg/dobę. Brak pożądanego efektu hipotensyjnego po 2 tygodniowym leczeniu jest wskazaniem albo do zwiększenia dawki hydrochlorotiazydu do 25 mg/dobę albo- jeśli nie ma przeciwwskazań- do włączenia do leczenia atenololu w dawce 25 do 50 mg/dobę. Zamiast atenololu można podawać inhibitor ACE lub diltiazem.

Inhibitory ACE są zalecane szczególnieu chorych z niską frakcją wyrzutu komory lewej, u chorych na

cukrzycę, zwłaszcza powikłaną nefropatią i u chorych z zaburzeniami lipidowymi.

Diltiazem może być stosowany u chorych bez istotnego upośledzenia kurczliwości mięśnia serca, u których nie można podawać hydrochlorotiazydu, a szczególnie jest zalecany chorym z współistniejącą chorobą niedokrwienną serca lub dużym przerostem mięśni komory lewej, zaburzeniami lipidowymi lub cukrzycą.

U osób w wieku podeszłym chorych na nadciśnienie tętnicze nie powinno się stosować leków o szybkim działaniu hipotensyjnym, ze względu na możliwość popionizacyjnego niedokrwienia mózgu i serca a wśród nich leków blokujących receptory alfa- adrenergiczne, nifedypiny i hydralazyny.

Leczenie nadciśnienia tętniczego u kobiet w ciąży

Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży rozpoznaje się wówczas, kiedy w 2 pomiarach ciśnienia tętniczego wykonanych u ciężarnej przebywającej w pozycji ciała półleżącej, dokonanych w okresie nie krótszym od 6 godzin, wykazany zostanie wzrost ciśnienia skurczowego o 30 mm Hg lub rozkurczowego o 15 mm Hg w porównaniuz ciśnieniem przed ciążą. U kobiet które nie badały ciśnienia tętniczego przed ciążą nadciśnienie rozpoznać można wówczas, gdy wysokość ciśnienia tętniczego w 20 tygodniu ciąży wynosi 140/90mm Hg lub wyżej.

Nadciśnienie tętnicze może wystąpić :

- w stanie przedrzucawkowym

- jako nadciśnienie przewlekłe

- jako stan przedrzucawkowy nałożony na nadciśnienie przewlekłe

- jako późne lub przemijające nadciśnienie tętnicze.

Stan przedrzucawkowy charakteryzuje się nadciśnieniem tętniczym, białkomoczem i obrzękami, występuje on po 20 tygodniu ciąży, a podwyższone ciśnienie tętnicze normalizuje się po porodzie. Stan przedrzucawkowy jest przyczyną około 50% wszystkich nadciśnień u kobiet w ciąży.

Przewlekłe nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się wówczas, kiedy nadciśnienie tętnicze wykazywano przed 20 tygodniem ciąży i utrzymywało się ono po 42 dniach od porodu.

Stan przedrzucawkowy nałożony na nadciśnienie przewlekłe charakteryzuje się znacznym wzrostem ciśnienia tętniczego z pojawieniem się białkomoczu w wczesnym i środkowym okresie pierwszego trymestru.

Nadciśnienie tętnicze późne, zwane również przemijającym, występuje w późnym okresie ciąży i ustępuje po rozwiązaniu.

Leczenie nadciśnienia tętniczego u kobiet w ciąży ma zapobiegać następstwom tego schorzenia u matki jak i uszkodzeniu płodu. Leczenie nadciśnienia tętniczego u kobiet w ciąży stwarza wiele problemów związanych z embriotoksycznym działaniem niektórych leków hipotensyjnych jak i z dawkowaniem tych leków, ponieważ u kobiet w ciąży zwiększona jest ich przemiana wątrobowa i wydalanie przez nerki.

i ich dawki przedstawiono w tabeli 31.

Tabela 31.

Leki stosowane w stanach przedrzucawkowych
lek	dawka	działania niepożądane
hydralazyna	0,5-10 mg/godzinę w stałym wlewie dożylnym	bóle głowy, zaczerwienie twarzy, nudności, wymioty, czestoskurcz
nifedypina	10 mg podjęzykowo lub doustnie co 20 do 30 minut	bóle głowy, zaczerwienienie twarzy, nudności, częstoskurcz
labetalol	50 mg wolno dożylnie a następnie 1-2 mg/min	nudności, wymioty, rzadkoskurcz, skurcz oskrzeli, niewydolność krążenia.

W przewlekłym leczeniu nadciśnienia tętniczego przewlekłego i późnego stosowane są metyldopa, atenolol, metoprolol i jako lek drugiego rzutu hydralazyna. Nie należy natomiast stosować klonidyny, propranololu, labetalolu, prazosyny, nifedypiny, inhibitorów ACE i diuretyków. Te ostatnie stosowane są tylko w nadciśnieniu tętniczym powikłanym niewydolnością krążenia.

Leki stosowane doustnie w przewlekłym leczeniu nadciśnienia tętniczego przewlekłego i późnego oraz ich dawki i działania niepożądane przedstawiono w tabeli 32.

Tabela 32

Leki stosowane doustnie w przewlekłym leczeniu nadciśnienia tętniczego przewlekłego i późnego
lek	dawka	działania niepożądane
metylodopa	0,5-3 g/dobę	senność, uczucie zmęczenia.
atenolol	50-100 mg/dobę	zawroty głowy, depresja, skurcz oskrzeli,.
metoprolol	50-200 mg/dobę	rzadkoskurcz, nudności
hydralazyna	50-200 mg/dobę	bóle i zawroty głowy, częstoskurcz.

Leczenie przełomu nadciśnieniowego

Za przełom nadciśnieniowy uznaje się szybki wzrost ciśnienia rozkurczowego do wysokości 120 mm Hg lub wyższej prowadzący do uszkodzenia narządów wewnętrznych. Uszkodzenia te mogą się manifestować krwotokiem mózgowym lub podpajęczynówkowym, zawałem mięśnia serca, niestabilną dusznicą bolesną, obrzękiem płuc lub tętniakiem rozwarstwiającym aorty. Przełomy nadciśnieniowe występują najczęściej u chorych na nadciśnienie tętnicze a ich przyczyną jest zaniechanie przez chorego leczenia hipotensyjnego, nagłe odstawienie takich leków jak klonidyna, leki beta - adrenolityczne, inhibitory ACE, furosemid lub wystąpienie u chorego na nadciśnienie tętnicze pierwotne nadciśnienia wtórnego. Przyczyną przełomu mogą być również stosowane przez chorego takie leki jak niesteroidowe leki przeciwzapalne, kortykoidy i pochodne ergotaminy.

Celem leczenia przełomu nadciśnieniowego jest obniżenie w czasie jednej godziny wysokości ciśnienia do 170/100 mm Hg z jego dalszym wolnym spadkiem w okresie kilku dni. Wyjątek stanowią chorzy z tętniakiem rozwarstwiającym, obrzękiem płuc lub niestabilną dusznicą bolesną, u nich bowiem należy obniżyć ciśnienie tętnicze do najniższych wartości, przy których nie występują objawy niedokrwienia narządów ważnych dla życia. U chorych z udarem mózgowym lub krwotokiem podpajęczynówkowym w pierwszej godzinie po ich dokonaniu się wzrasta wysokość ciśnienia tętniczego, która samoistnie powraca do wysokości wyjściowej po jednej do czterech godzin. Nałożenie się na samoistny spadek ciśnienia spadku wywołanego podaniem leku hipotensyjnego może prowadzić do niedokrwienia mózgu i dlatego przyjęto, że u chorych z udarem mózgowym lub krwotokiem podpajęczym leki hipotensyjne podaje się wówczas jeśli wysokość ciśnienia rozkurczowego jest wyższa od 120 mm Hg a ciśnienie tętnicze u takich chorych należy obniżać do wysokości niższej od 170/100 mm Hg .

W leczeniu przełomu nadciśnieniowego powinno się stosować leki podawane dożylnie o krótkim biologicznym okresie półtrwania i do leków takich zalicza się działający przez 1 do 5 nitroprusydek

sodowy, nitroglicerynę i fentolaminę. Przez okres od 5 minut do 4 godzin działają podawane dożylnie labetalol i nifedypina, od 20 minut do 6 godzin hydralazyna a od 5 minut do 12 godzin diazoksyd. Ten ostatni charakteryzuje się licznymi działaniami niepożądanymi jak częstoskurcze, hipoglikemia, hiperurikemia i bóle brzucha.

Wykaz leków stosowanych u chorych z przełomem nadciśnieniowym z uwzględnieniem następstw narządowych przełomu przedstawiono w tabeli 33.

Tabela_33.

Leki stosowane w przełomie nadciśnieniowym
Schorzenie	Leki zalecane	Leki przeciwwskazane
udar mózgowy	nitroprusydek sodowy, fentolamina	leki beta-adrenolityczne, diazoksyd, hydralazyna
rozwarstwiający tętniak aorty	nitroprusydek sodowy z propranololem, trymetafan z propranololem	hydralazyna, diazoksyd, nifedypina
obrzęk płuc	nitrogliceryna, nitroprusydek sodowy, furosemid	labetalol, leki beta-adrenolityczne, hydralazyna
zespół odstawienia leków hipotensyjnych, interakcje inhibitorów monoaminooksydazy z pokarmami	nitroprusydek sodowy, fentolamina	leki beta- adrenolityczne, jeśli nie były lekiem odstawianym.
niestabilna dusznica bolesna, zawał mięśnia serca	nitroprusydek sodowy,	diazoksyd, hydralazyna,

CHOROBY SERCA

>>SPIS TREŚCI

Zapalenie mięśnia serca

>>SPIS TREŚCI

Ograniczony lub rozlany proces zapalny toczący się w mięśniu serca nazywany jest jego zapaleniem. Zmiany zapalne dotyczyć mogą miofibrylli oraz elementów łącznotkankowych a polegają na występowaniu nacieków zapalnych z uszkodzeniem i zatarciem struktury mięśnia serca. Zejściem procesu zapalnego jest wygojenie się lub zwłóknienie mięśnia serca.

Przyczyną zapalenia mięśnia serca są wirusy, bakterie, grzyby, niektóre leki i związki chemiczne. Najczęstszą przyczyną zapalenia mięśnia serca są wirusy: Coxackie A i B oraz endowirusy. U około 50% chorych przyczyny zapalenia mięśnia serca są nieznane.

W badaniu podmiotowym u chorych na wirusowe zapalenie mięśnia serca dominują takie skargi jak osłabienie, kaszel, rozlane bóle mięśniowe, bóle stawów, wzmożona potliwość, gorączka lub stany podgorączkowe. U chorych na zapalenie mięśnia serca i osierdzia występują bóle klatki piersiowej nasilające się przy oddechu i przy ułożeniu na plecach, zmniejszające się w pozycji siedzącej.

U około 40% chorych zapalenie mięśnia serca przebiegało bezobjawowo i było wykrywane w czasie przypadkowo wykonywanych badań.

W badaniu podmiotowym można stwierdzić:

- przyspieszenie częstości serca,

- prawidłową lub nieznacznie powiększoną wielkość serca,

- duszność,

- zaburzenia rytmu serca,

- rytm cwałowy

- tarcie osierdziowe

W badaniach dodatkowych występują:

- podwyższone OB,

- wzrost aktywności kreatyno-fosfokinazy i aminotransferaz utrzymujący się od kilku do kilkunastu dni,

- zmiany w ekg w postaci obniżenia lub rzadziej uniesienia ST z płaskimi lub ujemnymi załamkami T, u niektórych chorych pojawiają się bloki przedsionkowo-komorowe, bloki odnóg pęczka Hisa, przedwczesne pobudzenia nadkomorowe i komorowe, czasem migotanie przedsionków,

- w badaniu echokardiograficznym pojawiają się obszary hipokinezy i dyskinezy a w ciężkich postaciach zapalenia mięśnia serca powiększenie jam serca, spadek kurczliwości globalnej i frakcji wyrzutu komory lewej,

- w badaniu radiologicznym klatki piersiowej, tylko w okresie niewydolności krążenia, stwierdza się powiększenie serca i objawy zastoju w płucach. Nakłucie mięśnia serca do uzyskania wycinka jest badaniem mało specyficznym, ponieważ nie zawsze można utrafić w obszar mięśnia serca objęty procesem zapalnym.

Leczenie zapalenia mięśnia serca polega na wypoczynku chorego i maksymalnym ograniczeniu przez niego wysiłków fizycznych. Próby leczenia kortykoidami zwiększały we wczesnym okresie choroby replikację wirusów w mięśniu serca, nie potwierdzono skuteczności leczenia immunosupresyjnego a niesteroidowe leki przeciwzapalne nasilały uszkodzenia mięśnia serca.

Kardiomiopatie

>>SPIS TREŚCI

Choroby mięśnia serca o różnej i czasem nieznanej etiologii nazywane są kardiomiopatiami. Kardiomiopatie dzieli się na pierwotne, jeśli przyczyna zmian w mięśniu serca nie jest znana i wtórne, gdy zmiany w sercu spowodowane są schorzeniami ogólnoustrojowymi. Do tych ostatnich zalicza się między innymi kardiomiopatie pochodzenia zapalnego, niedokrwiennego i kardiomiopatię alkoholową.

Kardiomiopatie pierwotne dzieli się na trzy postacie kliniczne, tj. na kardiomiopatię zastoinową, zwaną również kardiomiopatią z powiększeniem serca, kardiomiopatię przerostową i zaciskającą.

Kardiomiopatia zastoinowa

Etiologia tego schorzenia nie jest znana i przyjmuje się, że może ona być następstwem działania różnych czynników toksycznych, immunologicznych, infekcyjnych, metabolicznych i neurohormonalnych, przy czym schorzenie mięśnia serca ujawnia się po dłuższym okresie od ich działania. Makroskopowo serce jest w całości powiększone a jego jamy szerokie. Włókna mięśniowe ulegają częściowej miolizie i zwłóknieniu, stwierdza się również nadmierną liczbę mitochondriów.

Podstawowym zaburzeniem hemodynamicznym jest spadek kurczliwości mięśnia serca, czemu towarzyszy duszność, bóle klatki piersiowej o charakterze bólów dławicowych, zaburzenia rytmu serca oraz objawy niewydolności komory lewej, prawej lub obu.

W badaniu przedmiotowym, poza powiększeniem serca, często stwierdza się wzmocnienie II tonu nad tętnicą płucną jako wyraz nadciśnienia płucnego, szmer skurczowy nad zastawką dwudzielną spowodowany czynnościową jej niedomykalnością, obecność rytmu cwałowego, często występują komorowe zaburzenia rytmu serca. Tętno jest słabo wypełnione, u niektórych chorych naprzemienne.

W badaniach dodatkowych stwierdza się:

- w badaniu radiologicznym powiększenie serca i objawy zastoju w płucach,

- w badaniu elektrokardiograficznym przerost komory lewej często z szerokimi załamkami Q w odprowadzeniach I i aVL oraz V_4-6, zespołami QS w V_1-3 lub III i aVF_,

- w badaniu echokardiograficznym powiększenie serca ze ścienieniem mięśnia komór i przegrody, ze spadkiem globalnej kurczliwości mięśnia serca oraz frakcji wyrzutu komory lewej.

Kardiomiopatię zastoinową różnicować należy z zapaleniem mięśnia serca, kardiomiopatią niedokrwienną i przerostową. Leczenie kardiomiopatii zastoinowej jest objawowe.

Kardiomiopatia przerostowa

Może występować w postaci równomiernego (koncentrycznego) przerostu lewej komory serca lub przerostu asymetrycznego dotyczącego górnej części przegrody. Tej ostatniej postaci towarzyszy zgrubienie płatków zastawki dwudzielnej. Następstwem hemodynamicznym przerostu asymetrycznego jest zwężenie drogi odpływu spowodowane wpuklaniem się przerosłej przegrody do komory oraz przerosłym mięśniem brodawkowatym, który w czasie skurczu przesuwa przedni płatek zastawki dwudzielnej ku przodowi zamiast ku tyłowi. Przerosły mięsień serca jest mało rozciągliwy, co powoduje upośledzone napełnianie komór w czasie ich rozkurczu.

W badaniu podmiotowym stwierdza się:

- duszność wysiłkową, w późniejszym okresie choroby również nocną, co spowodowane jest wysokim ciśnieniem późno rozkurczowym w komorze lewej, w przedsionku lewym i kapilarach płucnych,

- bóle dławicowe, które wywołane są zmniejszonym napływem krwi do aorty i tętnic wieńcowych przy przeroście i przeciążeniu mięśni komór,

- omdlenia, których przyczyną jest niedokrwienie mózgu.

W badaniu przedmiotowym stwierdza się:

- unoszące rozlane uderzenie koniuszkowe spowodowane przerostem mięśni komór,

- głośne tony serca i często kłapiący I ton serca, drugi ton serca jest rozdwojony,

- śródskurczowy szmer wyrzutowy spowodowany zwężeniem drogi odpływu, słyszalny najlepiej przy lewym brzegu mostka

- badaniem tętnic można stwierdzić szybkie narastanie fali tętna jego dwuszczytowością, przy czym pierwsza fala jest wyższa od drugiej.

W badaniach dodatkowych występują następujące zaburzenia:

- w elektrokardiogramie stwierdza się cechy przerostu komory lewej z obecnym załamkiem Q w I aVL, V_4-6, III i aVF lub QS w V_1-2, zaburzenia rytmu serca w postaci przedwczesnych pobudzeń komorowych i częstoskurczów komorowych, bloki odnóg pęczka Hisa, spłaszczenie i ujemne załamki T,

- w badaniu radiologicznym klatki piersiowej stwierdza się po większenie lewego przedsionka i lewej komory,

- w badaniu echokardiograficznym przerost mięśnia serca i przegrody międzykomorowej, ruch skurczowy ku przodowi przedniego płatka zastawki dwudzielnej i zwolnione napełnianie komory krwią.

Leczenie kardiomiopatii przerostowej polega na stosowaniu leków obniżających kurczliwość mięśnia serca, zazwyczaj propranololu lub werapamilu. Przeciwwskazane jest podawanie digoksyny.

Kardiomiopatia zaciskająca

Zwana jest również restrykcyjną lub ograniczającą rozkurcz, występuje w schorzeniach ogólnoustrojowych z nacieczeniem serca. Do schorzeń tych zalicza się:

- niedoczynność tarczycy,

- hemochromatozę,

- amyloidozę,

- zwłóknienie wsierdzia i mięśnia serca (fibroelastosis endocardii),

- eozynofilowa choroba mięśnia serca i wsierdzia (endomyocarditis Lueffler).

Nacieki mukopolisacharydów, żelaza, amyloidu lub eozynofilowe w warstwach podwsierdziowych serca oraz we wsierdziu zmniejszają podatność mięśnia serca i powodują jego zesztywnienie. Utrudnia to napływ krwi, szczególnie w drugiej połowie rozkurczu, co z kolei powoduje spadek frakcji wyrzutu komór.

W badaniu podmiotowym zwracają uwagę:

- duszność i spadek tolerancji wysiłków fizycznych

W badaniu przedmiotowym stwierdza się

- przepełnione żyły szyjne,

- niewielkie powiększenie serca,

- obecność tonu osierdziowego,

- niskie ciśnienie tętnicze i słabo wypełnione tętno oraz objawy prawokomorowej niewydolności krążenia.

W badaniach dodatkowych u chorych na kardiomiopatię zaciskającą stwierdza się:

- w badaniu ekg spłaszczony lub ujemny załamek T i obniżony odcinek ST,

- w badaniu radiologicznym prawidłowe lub nieznacznie powiększone serce i jasne pola płucne,

- w badaniu echokardiograficznym powiększenie lewego przedsionka, pogrubienie mięśnia lewej komory serca i przegrody oraz zmniejszony napływ krwi do komór.

W celu ustalenia przyczyny kardiomiopatii zaciskającej wykonuje się biopsję mięśnia serca z oceną histopatologiczną pobranego wycinka. Leczenie jest tylko objawowe.

Zapalenie osierdzia

>>SPIS TREŚCI

Zapalenie osierdzia dzieli się na zapalenia ostre lub podostre, z dużym lub bez dużego wysięku do worka osierdziowego oraz na zapalenia osierdzia zaciskające.

W zapaleniu osierdzia bóle okolicy serca mają charakter przeszywający lub ciągły, nasilają się przy wdechu, kaszlu i połykaniu, zmniejszają się natomiast przy pochyleniu się chorego ku przodowi. Towarzyszące im zwyżki temperatury ciała nie przekraczają 38 ^oC. Tarcie osierdziowe najlepiej jest słyszalne w miejscu przylegania prawej komory serca do mostka, tj. w III i IV międzyżebrzu przy lewym brzegu mostka. Dokładnym osłuchiwaniem można rozróżnić tarcie występujące w czasie skurczu przedsionka i skurczu komór, trudne do wysłuchania jest natomiast tarcie pojawiające się w okresie rozkurczu komór.

Przy dużych wysiękach do worka osierdziowego nadmiernie wypełniają się żyły szyjne, tony serca stają się ciche, tętno jest słabo wypełnione i szybkie, niskie jest ciśnienie tętnicze krwi a u większości chorych zmniejsza się tarcie osierdziowe.

Badaniem elektrokardiograficznym we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem AVR i V₁ stwierdza się uniesiony odcinek ST o płaskim lub wklęsłym przebiegu, co różni go od odniesienia odcinka ST w zawale mięśnia serca. W miarę cofania się zmian zapalnych osierdzia odcinek ST powraca do linii izoelektrycznej, pojawia się natomiast ujemny załamek T. Duża objętość płynu wysiękowego w worku osierdziowym powoduje spadek woltażu zespołu QRS. Na zdjęciu klatki piersiowej serce jest powiększone i ma kształt kulisty lub trójkątny z szeroką podstawą opierającą się o przeponę. Badanie echokardiograficzne pozwala na wykrycie w worku osierdziowym płynu o objętości wyższej od 50 ml, przy umiarkowanych wysiękach wykrywa się wolną od echa przestrzeń poza sercem, przy dużych - przed i poza sercem oraz poza lewym przedsionkiem. Badanie echokardiograficzne jest tak czułe, że zbyteczne jest wykonywanie tomografii komputerowej.

Podział zapaleń osierdzia, objawy kliniczne towarzyszące temu schorzeniu i jego przyczyny przedstawiono w tablicy 34.

Tabela_34.

Podział zapalenia osierdzia	Podstawowe objawy kliniczne	Przyczyny
zapalenia osierdzia ostre lub przewlekłe bez dużego wysięku	- bóle okolicy serca, - tarcie osierdziowe, - zmiany odcinka ST	- zakażenia o nieznanej przyczynie, - zakażenia wirusowe, gruźlicze, bakteryjne.
zapalenie osierdzia ostre lub przewlekłe z dużym wysiękiem	- powiększenia serca - niski woltaż QRS, - wolna echograficznie przestrzeń przed i pozasercowa, - nadmierne wypełnienie żył szyjnych, - przyspieszenie częstości serca, - niedociśnienie, - sinica	- schorzenia o podłożu immunologicznym, - gościec reumatoidalny, - toczeń trzewny, - reakcja na stosowane leki, - schorzenia struktur serca, - zawał mięśnia serca, - zespół pozawałowy, - urazy serca, - nowotwory lub napromieniowanie serca, - zaburzenia metaboliczne, - mocznica, - niedoczynność tarczycy
zapalenia osierdzia zaciskające	- nadmierne wypełnienie żył szyjnych, - obrzęki, - wodobrzusze, - niski woltaż QRS	zakażenie wirusowe lub bakteryjne

Leczenie ostrego zapalenia osierdzia polega na zwalczaniu bólu poprzez podawanie małych dawek niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz na leczeniu choroby podstawowej na podstawie ustalonych czynników etiologicznych.

Zaciskające zapalenie osierdzia

Zapalenie to pojawia się zazwyczaj po 3-12 miesiącach od początku zapalenia osierdzia i jest spowodowane tworzeniem rozległych zrostów w osierdziu. U części chorych dochodzi do całkowitego zarośnięcia osierdzia.

Istotą zaburzeń hemodynamicznych w tym schorzeniu jest ograniczony rozkurcz komór, spowodowany przez zbliznowaciałe i niepodatne osierdzie otaczające zazwyczaj zarówno prawą, jak i lewą komorę serca. W następstwie tych zaburzeń dochodzi do zmniejszenia napływu krwi do komór serca i spadku objętości wyrzutowej serca.

W badaniu podmiotowym dominuje duszność, spadek tolerancji wysiłków fizycznych i obrzęki, uczucie pełności w jamie brzusznej.

W badaniu przedmiotowym najczęściej występują:

- nadmierne wypełnienie żył szyjnych

- powiększenie wątroby,

- zaciągające uderzenie koniuszkowe,

- ciche tony serca,

- dodatkowy ton wczesnoskurczowy, powstający wskutek nagłego zahamowania przez zbliznowaciałe wsierdzie napływu krwi do komory,

- objaw Kussmaula polegający na wzroście ciśnienia żylnego w czasie wdechu zamiast spadku tego ciśnienia,

- wodobrzusze,

- obrzęki obwodowe,

- przyspieszona częstość serca,

- niskie ciśnienie tętnicze.

W badaniach dodatkowych występują:

- w badaniu ekg niskie napięcie zespołów QRS i płytki odwrócony załamek T we wszystkich odprowadzeniach,

- w badaniu radiologicznym klatki piersiowej prawidłowa wielkość serca lub niewielkie powiększenie serca, zmniejszona amplituda tętnienia serca, mogą również wystąpić zwapnienia w obrębie osierdzia,

- w badaniu echokardiograficznym zmiany są mało specyficzne, wykazać jednak można zmniejszoną amplitudę wychyleń ściany tylnej serca.

W leczeniu łagodnych postaci zaciskającego zapalenia osierdzia stosuje się leki moczopędne i ograniczenia ilości spożywanej soli kuchennej. U chorych nie poddających się leczeniu farmakologicznemu niezbędne jest leczenie operacyjne.

Omdlenia

>>SPIS TREŚCI

Omdlenia są to nagle występujące, krótkotrwałe utraty przytomności z samoistnym jej powrotem.

Podział omdleń uwzględniający ich przyczyny podano w tabeli 35.

Tabela_35

Podział omdleń

1. omdlenia ortostatyczne

2. omdlenia spowodowane schorzeniami serca, w tym:

- zaburzeniami rytmu serca takimi jak

o choroba węzła zatokowego,

o blokami przedsionkowo-komorowymi II lub III stopnia,

o częstoskurczem napadowym nadkomorowym lub komorowym,

- wadami zastawkowymi, głównie zwężeniem zastawek półksiężycowatych aorty,

- kardiomiopatią przerostową

- śluzakiem przedsionka.

3. omdlenia spowodowane pierwotnym nadciśnieniem płucnym

4. omdlenia spowodowane nadwrażliwością zatoki szyjnej

5. omdlenia spowodowane zaburzeniami metabolicznymi, w tym

- hipoksemią,

- hipokapnią

- hipoglikemią

6. omdlenia spowodowane ostrym przemijającym niedokrwieniem mózgu

7. omdlenia wywołane kaszlem, oddawaniem moczu, przełykaniem

Omdlenia ortostatyczne spowodowane są spadkiem ciśnienia tętniczego krwi po pionizacji ciała.

Przyczyną popionizacyjnego spadku ciśnienia mogą być:

- niewystarczający skurcz żył w czasie pionizacji, w wyniku czego nie wzrasta dopływ krwi do serca,

- brak popionizacyjnego przyspieszenia częstości serca, wskutek czego nie zwiększa się pojemność minutowa serca,

- niewystarczający skurcz mięśni kończyn dolnych w czasie pionizacji,

- brak popionizacyjnego wzrostu stężenia endogennych katecholamin w surowicy.

Przyczyny i schorzenia usposabiające do występowania ortostatycznych spadków ciśnienia tętniczego przedstawiono w tabeli 36.

Tabela_36

Przyczyny i schorzenia usposabiające do występowania ortostatycznych spadków ciśnienia tętniczego

1. zmniejszona adaptacja układu autonomicznego po pionizacji ciała, która występuje

- u osób młodych i wysokich o astenicznej budowie ciała,

- u osób w wieku podeszłym,

- po nadmiernych wysiłkach fizycznych,

- po długotrwałym unieruchomieniu w łóżku,

- u kobiet w ciąży,

2. niektóre schorzenia, takie jak:

- cukrzyca,

- amyloidoza,

- niewydolność nadnerczy,

- guz chromochłonny,

- hipowolemia,

- porfiria

- guz mózgu,

3. stosowanie leków hipotensyjnych lub psychotropowych

4. zaburzenia elektrolitowe

5. pierwotne uszkodzenie układu autonomicznego, np. zespół Shy- Dragera

6. znaczna niedokrwistość

7. anorexia nervosa

W badaniu podmiotowym u chorych z omdleniami ortostatycznymi zwrócić należy uwagę na:

- czas i okoliczności ich występowania, w tym na ew. pojawianie się omdleń

o przy nagłej zmianie pozycji ciała,

o w czasie oddawania moczu, przełykania, kaszlu,

o przy skrętach głową

o po długiej pionizacji ciała,

- na schorzenia współistniejące,

- na stosowane leki.

W czasie badania przedmiotowego wykonać należy próbę ortostatyczną, która polega na pomiarach ciśnienia tętniczego w pierwszych 5 minutach po pionizacji ciała. Na niedociśnienie tętnicze ortostatyczne wskazuje utrzymujący się spadek ciśnienia skurczowego co najmniej o 30 mm Hg i spadek ciśnienia rozkurczowego co najmniej o 15 mm Hg.

W celu wykluczenia schorzeń serca wykonać należy 24- godzinne monitorowanie zaburzeń rytmu serca metodą holterowską oraz badania echokardiograficzne by ocenić czynności zastawki dwudzielnej i stanu zastawek aorty.

W celu wykluczenia nadwrażliwości zatoki szyjnej wykonać należy masaż tej zatoki. Przed wykonaniem takiego masażu konieczne jest sprawdzenie wypełniania się tętnicy szyjnej i obecność szmerów, które wskazywać mogą na zmiany miażdżycowe tej tętnicy. Wykazanie takich szmerów, jak również upośledzonego wypełniania się tętnic jest względnym przeciwwskazaniem do wykonania masażu zatoki szyjnej. W czasie masażu zatoki szyjnej, który nie powinien być krótszy niż 30 sekund należy monitorować częstość serca, pojawianie się zaburzeń rytmu serca oraz wysokość ciśnienia tętniczego. Na dodatni wynik próby masażu zatoki szyjnej wskazuje wystąpienie rzadkoskurczu, wystąpienie asystolii utrzymujących się dłużej niż 2 sekundy lub spadku ciśnienia tętniczego.

U chorych z omdleniami wykonać należy następujące badania dodatkowe:

- morfologię krwi,

- oznaczenie stężenia glukozy we krwi w czasie omdleń,

- badanie neurologiczne w celu wykluczenia padaczki,

- oznaczenie stężenia elektrolitów w surowicy,

- badanie przepływu krwi przez tętnice szyjne i kręgowe.

Zasady leczenia ortostatycznego niedociśnienia tętniczego przedstawiono w tabeli 37.

Tabela_37.

Leczenie przyczynowe omdleń, w tym również ortostatycznych:

- leczenie

o niewydolności kory nadnerczy,

o niedokrwistości,

o cukrzycy,

o porfirii,

o amyloidozy,

o guza chromochłonnego,

- uzupełnienie elektrolitów i objętości krążącego osocza

- odstawienie leków hipotensyjnych i niektórych leków psychotropowych

- wypoczynek nocny z wysokim ułożeniem ciała, co zwiększa napięcie układu renina-angiotensyna- aldosteron

Leczenie objawowe obejmuje stosowanie:

- diety wysokosolnej,

- 9- alfa- fluorohydrokortizonu (Cortinef prod. Polfa),

- efedryny,

- indometacyny,

- propranololu.

Gorączka reumatyczna

>>SPIS TREŚCI

Gorączka reumatyczna jest procesem zapalnym, toczącym się w wielu narządach, który poprzedzony jest zakażeniem paciorkowcami beta- hemolitycznymi grupy A. Przyjmuje się, że gorączka reumatyczna jest schorzeniem o podłożu autoimmunologicznym a zakażenie paciorkowcami powoduje tworzenie się autoprzeciwciał, które reagując z tkanką łączną mięśnia serca, naczyń, stawów i skóry prowadzą do wystąpienia w nich procesu zapalnego.

Kliniczne objawy gorączki reumatycznej.

Najczęstszą postacią gorączki reumatycznej jest podwyższona temperatura ciała i zmiany zapalne dużych stawów. Zmiany te utrzymują się przez jeden do pięciu dni, później ustępują aby pojawić się w innych stawach. U większości chorych zapalenie stawów trwa od 2 do 4 tygodni. Zmiany zapalne wsierdzia, mięśnia serca lub osierdzia pojawiają się u około 40% chorych, najczęściej już w okresie wygaszania zmian zapalnych w stawach. Ogólne objawy towarzyszące zapaleniu serca to uczucie zmęczenia, krótkotrwała duszność lub zaburzenia rytmu serca.

Zapalenie wsierdzia występuje u około 50% chorych z gorączką reumatyczną a zajęcie zastawek serca ujawnia się w postaci zmieniających się szmerów serca.

Na zapalenia mięśnia serca wskazuje przyspieszenie częstości serca, zaburzenia rytmu, powiększanie się serca aż do wystąpienia niewydolności krążenia. W badaniu ekg stwierdza się wydłużenie PQ, nieswoiste zmiany załamka T i odcinka ST.

Zapaleniu osierdzia towarzyszy ból serca, tarcie osierdziowe i pojawienie się płynu w worku osierdziowym, a w badaniu ekg uniesienie odcinka ST.

Oprócz zajęcia stawów i mięśnia serca, gorączka reumatyczna manifestować się może

- pląsawicą,

- rumieniem brzeżnym,

- guzkami reumatycznymi

- rzadko

o zapaleniem płuc,

o bólami brzucha,

o zapaleniem wyrostka robaczkowego

o zapaleniem opłucnej.

Pomocnymi w rozpoznaniu gorączki reumatycznej są zmodyfikowane kryteria zaproponowane przez Jonesa w 1951 r. Kryteria te przedstawiono w tabeli 38.

Tabela_38

Kryteria rozpoznania gorączki reumatycznej

objawy_duże

- zapalenie wsierdzia, mięśnia serca lub osierdzia,

- zapalenie stawów,

- pląsawica,

- guzki reumatyczne,

- rumień brzeżny,

objawy_małe

- podwyższony odczyn opadania,

- leukocytoza,

- dodatni odczyn białka ostrej fazy,

- przebyty rzut choroby reumatycznej

- bóle stawów,

- wcześniej przebyta szkarlatyna lub infekcja paciorkowca potwierdzona posiewami z gardła lub wzrostem miana antystreptolizyn

Ujawnienie u chorego jednego dużego objawu i dwóch małych, lub dwóch dużych czyni rozpoznanie gorączki reumatycznej bardzo prawdopodobnym.

W różnicowaniu gorączki reumatycznej uwzględnić należy następujące schorzenia:

- niewinny szmer nad sercem towarzyszący gorączce,

- wirusowe zapalenie mięśnia serca,

- bakteryjne zapalenie stawów,

- białaczkę,

- niedokrwistość sierpowatą,

- dermatomyositis,

- guzkowate zapalenie tętnic.

Leczenie gorączki reumatycznej

Leczenie gorączki reumatycznej polega na podawaniu penicyliny. Stosuje się domięśniowo 1,2 mln- toczeń trzewny, j./dobę w dawkach podzielonych a u chorych uczulonych na penicylinę podaje się erytromycynę 40 mg/kg/dobę również w dawkach podzielonych.

Z leków hamujących procesy zapalne stosuje się aspirynę lub hormony kory nadnercza. Aspirynę stosuje się u chorych z zapaleniem stawów oraz w pierwszym okresie niepowikłanego zapalenia mięśnia serca. Utrzymywanie się gorączki a także szybkiej częstości serca w czasie leczenia aspiryną, jest wskazaniem do włączenia do leczenia hormonów kory nadnerczy. Hormony te stosuje się również u chorych na zapalenie osierdzia i chorych z nawrotem gorączki reumatycznej. Spośród hormonów kory nadnerczy najczęściej podaje się prednizon w dawce od 60 do 120 mg/dobę lub w dawkach wyższych u tych chorych, u których w czasie 1-tygodniowego leczenia nie uzyskano poprawy klinicznej lub nastąpiło nasilenie choroby. Leczenie hormonami kory nadnerczy prowadzi się przez 3-6 tygodni, stopniowo zmniejszając dawki tych leków przed zakończeniem leczenia. Po zakończeniu leczenia hormonami kory nadnerczy ponownie podawać należy aspirynę.

W ramach prewencji wtórnej stosuje się penicylinę, sulfonamidy lub erytromycynę. Leki te stosuje się do osiągnięcia przez chorego wieku 30 lat lub do 5 lat po ustąpieniu ostrych objawów gorączki reumatycznej. Podaje się je dłużej tym chorym, u których wystąpił nawrót gorączki reumatycznej, zapalenie mięśnia serca, wsierdzia lub osierdzia, a także osobom szczególnie narażonym na zakażenia paciorkowcowe, tj. nauczycielom, służbie zdrowia i innym służbom publicznym. Spośród wymienionych leków zalecane jest stosowanie domięśniowe penicyliny prokainowej w dawce 1,2 miliona j. co 4 tygodnie, a u osób uczulonych na penicylinę erytromycyny po 250 mg dwa razy dziennie.

Przewlekłe serce płucne

>>SPIS TREŚCI

Definicja przewlekłego serca płucnego stwierdza, że jest to przerost mięśnia prawej komory serca spowodowany schorzeniami układu oddechowego. U podstaw patogenetycznych przewlekłego serca płucnego leży hipoksja pęcherzykowa, wywołana schorzeniami oskrzeli, śródmiąższowymi chorobami płuc, chorobami wpływającymi na ruchomość klatki piersiowej lub prowadzącymi do ograniczenia łożyska naczyniowego płuc. Wykaz tych schorzeń przedstawiono w tabeli 39.

Tabela_39.

Choroby prowadzące do powstania serca płucnego

- przewlekłe zapalenie oskrzeli,

- astma oskrzelowa,

- pylica płuc,

- zwłóknienia płuc o nieustalonej etiologii,

- zakrzepica tętnic płucnych,

- nawracające zatory tętnicy płucnej

- zapalenia naczyń płucnych,

- gruźlica,

- kolagenozy,

- zwłóknienia popromienne,

- rozstrzenie oskrzeli,

- zmiany w układzie kostnym klatki piersiowej,

- nerwowo-mięśniowe zaburzenia oddychania,

- rozedma płuc.

Długotrwała hipoksja pęcherzykowa, spowodowana zaburzeniami wentylacji prowadzi do zgrubienia błony wewnętrznej w tętnicach płucnych i do rozrostu mięśni gładkich warstwy środkowej tych tętnic, co zmniejsza płucne łożysko naczyniowe i prowadzi do wzrostu ciśnienia płucnego. W następstwie tych zmian i hipoksemii występuje poliglobulia i przerost mięśnia komory prawej.

W badaniu podmiotowym i przedmiotowym dominują objawy związane z choroboą podstawową. Wielkość serca jest prawidłowa wskutek wydłużenia się wymiaru przednio- tylnego klatki piersiowej i obniżenia przepony a jedynym objawem wskazującym na powiększenie prawej komory moe być tętnienie w dołku podsercowym. Czynność serca jest przyspieszona, a II.ton nad tętnicą płucną silnie akcentowany. Wyrazem nadciśnienia płucnego może być również słyszalny w polu tętnicy płucnej szmer holodiastoliczny Grahama- Steela. U wielu chorych występują zaburzenia rytmu serca, nadkomorowego i komorowego pochodzenia. Przepełnienie żył szyjnych, powiększenie wątroby, obrzęki obwodowe, czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej i wczesnorozkurczowy rytm cwałowy słyszalny przy lweym dolnym brzegu mostka świadczą o niewydolności prawokomorowej.

W badaniach dodatkowych można stwierdzić:

- policytemię

- cechy przerostu i przeciążenia komory prawej oraz przerost przedsionka prawego,

- w badaniu radiologicznym klatki piersiowej oprócz zmian w płucach związanych ze schorzeniem podstawowym można u chorych z dużym nadciśnieniem płucnym stwierdzić objaw „amputacji wnęk”,

- w badaniach gazometrycznych hipoksemię a przy znacznym stopniu hipowentylacji pęcherzykowej również hiperkapnię,

- w spirografii zaporowe lub ograniczające zmniejszenie rezerw wentylacyjnych.

Leczenie polega na wczesnym wykryciu i terapii schorzenia podstawowego. Tlenoterapia jest wskazana przy PaO2 niższym od 60 mm Hg a bezwzględnie konieczna przy PaO2 wynoszącym 40 mm Hg. U chorych na dusznicę bolesną wysiłkową i przy objawach wskazujących na nidokrwienie mózgu tlenoterapię stosuje się już przy PaO2 niższym od 70 mm Hg. Leczenie tlenem powinno być prowadzone przez 16- 18 godzin dziennie a objętość podawanego tlenu nie powinna przekraczać 2 l/ min. U chorych z niewydolnością oddechową zmniejsza się wrażliwość ośrodka oddechowego na hiperkapnię przy zachowanej wrażliwości tego ośrodka na hipoksemię. Jej szybkie wyrównanie może więc spowodować spadek wentylacji minutowej i wtórne narastanie kwasicy oddechowej i hiperkapnii. Dlatego u tych chorych tlen należy podawać w objętości nie przekraczającej 1 l/ min.

W celu poprawy wentylacji pęcherzykowej podaje się środki mukolityczne, wykrztuśne, wykonuje się zabiegi oczyszczające drogi oddechowe, jak oklepywanie i ćwiczenia oddechowe. U chorych ze znacznym zaleganiem wydzieliny w oskrzelach stosuje się jej mechaniczne odsysanie. Środki rozszerzające oskrzela, takie jak teofilina i leki stymulujące receptory beta- adrenergiczne powinny być stosowane bardzo ostrożnie ze względu na ich proarytmiczne działanie.

W prawokomorowej niewydolności krążenia spowodowanej przewlekłym zespołem płucno- sercowym stosuje się leki moczopędne a z leków o dodatnim działaniu inotropowym- małe dawki digoksyny. U chorych z uporczywymi bólami głowy spowodowanymi hipoksemią i wywołanym przez poliglobulię zmniejszonym przepływem przez tętnice mózgowe stosuje się upusty krwi i dożylnie heparynę.

Wyszukiwarka