Witamina D3 powstaje w skórze z cholesterolu pod wpływem światła ultrafioletowego a następne etapy jej przemian zachodzą w wątrobie, nerkach i tkankach docelowych
Barierę antyoksydacyjną tworzą enzymy:
Dehydrogenaza bursztynianowa
Katalaza
Peroksydaza tarczycowa
Peroksydaza glutationowa
(peroksydazy glutationowe, katalaza, dysmutaza ponadtlenkowa, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu)
Transport witaminy B6 do wnętrza enterocytów
Jest zależny od jonów sodowych
Jest niezależny od jonów sodowych
Zależy od kwaśnego środowiska
Zależy od środowiska alkalicznego
Wchłanianie tiaminy pokarmowej zachodzi w bliższej części jelita cienkiego i polega na biernej dyfuzji lub aktywnym transporcie przez specyficzne transportery w antyporcie z jonami wodorowymi, sprzężonej z fosforylacją witaminy.
Przed wchłonięciem ryboflawiny do wnętrza enterocytów muszą zajść następujące reakcje: rozkład białek przez proteazy, rozkład koenzymów do wolnej ryboflawiny (FAD do FMN - pirofosfataza, FMN do ryboflawiny - fosfataza)
Transport folianów do wnętrza komórek odbywa się za pośrednictwem specyficznych receptorów i przenośników
Wchłanianie biotyny w przewodzie pokarmowym zachodzi przy udziale przenośników, które transportują także kwas pantotenowy i liponowy
Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomalne typu gamma powodują
Wzrost wrażliwości na insulinę (PPARγ - tiazolidinediony - zwiększające wrażliwość na insulinę)
Obniżenie utlenienia kwasów tłuszczowych
Hamowanie syntezy triglicerydów
Hamowanie syntezy glikogenu
Białko SREBP indukuje ekspresję genów enzymów:
Glikolizy
Syntezy cholesterolu
Syntezy glikogenu
Syntezy kwasów tłuszczowych
Retinol powstaje z beta-karotenu w enterocytach pod wpływem dioksygenazy 15-15'
Do genów regulowanych przez kalcytriol należą geny białek zaangażowanych w:
Metabolizm energetyczny
Metabolizm żelaza
Reakcje odpornościowe
Geny regulowane przez kalcytriol tworzą grupy:
- Geny białek zaangażowanych w metabolizm wapnia i kości oraz ich regulację
- Metabolizm energetyczny
- Metabolizm żelaza
- Reakcje odpornościowe
- Geny białek tkanki łącznej i regulacyjnych
Tokoferole opuszczają enterocyty w chylomikronach a docierają do wątroby w chylomikronach resztkowych
Rola białka alfa-TPP polega na pośredniczeniu we wbudowywaniu
Alfa-tokoferolu do LDL
Różnych tokoferoli do LDL
Alfa-tokoferolu do VLDL
Gamma tokoferolu do VLDL
Do genów regulowanych przez alfa-tokoferol należą
Geny cytokin
PPAR gamma
Lipazy trzustkowej
Hormonu tyreotropowego
Stres oksydacyjny powstaje wtedy, gdy szybkość tworzenia RFT jest większa, niż pojemność systemu antyoksydacyjnego
Funkcja witaminy C to udział w syntezie
Kolagenu
Kwasów żółciowych
Cholesterolu
Glukokortykosteroidów
Transport witaminy C do wnętrza enterocytów jest regulowany przez
cAMP
Kinazę białkową C
Stężenie w jelicie
pH w jelicie
Funkcja witaminy B3 w ustroju polega na tym, że wchodzi w skład koenzymów współpracujących z
Dehydrogenazami (NAD, NADH itp.)
Kinazami
Reduktazami
Glikozydami (glikozydazami?)
Funkcja witaminy B6 w ustroju polega na udziale w:
Reakcjach transaminacji
Reakcjach dekarboksylacji aminokwasów - to też pasuje, nie ma tego w biochemii, ale w żywieniu owszem: cytuję: „Udział witaminy B6 w przemianach aminokwasów, szczególnie w przemianach aminokwasów - transaminacji, dekarboksylacji, dezaminacji, oksydazy aminowej - uczestniczy w wielu reakcjach metabolizmu azotowego”
Reakcjach glikolizy
Syntezie neurotransmiterów
Do czynników regulujących homeostazę retinolu należą:
Hydroksylaza kwasu retinowego
Hydrolaza estrów retinylu
Acylotransgeraza lecytyna-retinol (LRAT)
Turnover białka to:
Naprzemiennie występujące reakcje syntezy i proteolizy
Specyficzne tkankowo tempo degradacji białka
Transport białek między różnymi przedziałami komórkowymi
Aminokwasy po wchłonięciu w jelicie kierowane są żyłą wrotną do wątroby, gdzie zachodzą następujące ich przemiany: synteza białek (albuminy osoczowej, transferyn, fibrynogenu), katabolizm nadmiaru aminokwasów oraz przejście do osoczowej puli aminokwasów
Pula wolnych aminokwasów w osoczu jest kształtowana przez
Spożycie białka
Aktywność aminotransferaz w wątrobie
Poziom albuminy osoczowej
Głównym „magazynem” aminokwasów w organizmie jest
Układ krwionośny
Wątroba
Mięśnie szkieletowe
Nerki
Metabolizm po spożyciu posiłku jest regulowany głównie przez
Glukokortykosteroidy
Hormony tarczycy
Insulinę
Glukagon
Chaperony tworzą kompleks z
Glukozą
ATP
Insuliną
Główne systemy proteolityczne w komórce to: system lizosomalny, system zależny od ubikwityny i ATP oraz system zależny od jonów wapniowych
Proteoliza zależna od jonów wapniowych obejmuje białka
Błonowe i po endocytozie
Zmutowane lub uszkodzone
Białka mitochondrialne
Długo żyjące normalne białka
Proteoliza proteasomalna obejmuje między innymi
Krótko żyjące białka regulatorowe
Białka mitochondrialne
Białka po endocytozie
Apoptosom składa się z
Cytochromu C i białka Apaf
Cytochromu C i kaspazy 9
Białka Apaf, białka Bax, cytochromu C, ATP, kaspazy 9
Cytochromu C, białka Apaf, ATP i kaspazy 9
Podaj przykłady apoptozy występującej w normalnym funkcjonowaniu organizmu:
- Tworzenie palców dłoni i stóp u płodu wymaga apoptozy łączącej je tkanki
- Martwica endometrium macicy przed menstruacją jest spowodowana apoptozą
- Tworzenie właściwych połączeń między neuronami w mózgu wymaga usunięcia nadmiaru komórek przez apoptozę
Białko p53 to
Czynnik translacyjny regulowany przez aminokwasy
Czynnik transkrypcyjny zależny od steroli
Białko antyapoptotyczne
Białko antynowotworowe - proapoptotyczne
Dla którego z niżej wymienionych składników pokarmowych wykazano działanie proapoptotyczne w komórkach jelita grubego
Fosfolipidy
Nasycone kwasy tłuszczowe
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe
Jednonienasycone kwasy tłuszczowe
Aminokwasy wpływają na proces translacji między innymi za pośrednictwem
Kinazy białka S6
Kinazy mTOR
Kinazy Janus
Aminokwasy wywołujące pęcznienie komórki to:
Aminokwasy rozgałęzione
Aminokwasy, których transport zależy od jonów sodowych
Aminokwasy, których transport nie zależy od jonów sodowych
Kinaza aktywowana przez AMP stymuluje proces
Syntezy białka
Transportu glukozy do komórek
Syntezy kwasów tłuszczowych
Glukoza stymuluje proces
Glukoneogenezy
Glikolizy
Lipogenezy
Glukoza działa za pośrednictwem następujących czynników transkrypcyjnych
ChREBP
PDX
SREBP
Glukoza indukuje ekspresję
Kinazy pirogronianowej
Lipazy hormonozależnej
Fosforylazy glikogenu
W indukcji ekspresji genów glukoza może współdziałać z: (nie jestem pewien)
Glukagonem
Insuliną
Kortizolem
Proces aktywny w okresie postprandialnym to:
Glikogenoliza
Glukoneogeneza
Synteza glikogenu
Największe tempo turnover białek charakteryzuje
Mięśnie
Mózg
Szpik kostny
Aktywności enzymów katabolizmu aminokwasów
Wzrastają wraz ze spożyciem białka
Maleją wraz ze spożyciem białka
Nie zależą od spożycia białka
Podczas głodzenia wzrasta wydalanie reszt aminowych w postaci amoniaku
Główne aminokwasy przenoszące azot aminowy z mięśni to:
Alanina
Walina
Glutamina
Leucyna
Metabolizm białka i węglowodanów w okresie postabsorpcyjnym jest regulowany przez
Insulinę
Glukagon
Glukokortykosteroidy
Chaperony między innymi
Pomagają przy prawidłowym fałdowaniu łańcucha peptydowego
Defosforylują białka aparatu apoptotycznego
Inicjują proces translacji
Mikroautofagia to proces lizosomalnej degradacji białka - małe porcje cytoplazmy tworzą wgłębienia na powierzchni lizosomów - odpowiedzialna za ciągłą degradację długożyjących białek.
Makroautofagia oparta jest na działaniu
Lizosomów
Kalpain
Proteasomów
Proteoliza proteasomalna wiąże się z działaniem
Enzymów kalpain
Enzymów kaspaz
Ubikwityny
Kinazy mTOR
Białko proapoptotyczne to
Bax
Fxr
Bcl
Mxr
Podaj przykłady antyapoptotycznego działania wirusów
- Wirus opryszczki (Papilloma - rak szyjki macicy) wytwarza białko E6 blokujące białko p53 indukujące apoptozę
- Wirus Epsteina-Barra (mononukleoza i chłoniaki) wytwarza białko zwiększające syntezę Bcl-2 w atakowanej komórce
Receptory zaangażowane w indukcję apoptozy przez czynniki zewnętrzne
Fas i TNF
IL-2
Insuliny
Dla którego z niżej wymienionych czynników żywieniowych wykazano działanie proapoptotyczne
Glukoza
Likopen
Nadmierne spożycie pokarmu
Witamina C
Aminokwasy wpływają na proces translacji między innymi za pośrednictwem
Uaktywnienia t-RNA
Fosforylacji białek wiążących eIF4E
Defosforylacji białek wiążących czynnik eIF4E
Transport aminokwasów do wnętrza komórki i ich metabolizm wywołują w komórce zmiany podobne do działania jednego z następujących hormonów
Insuliny
Glukagonu
Prolaktyny
Kortyzolu
Kinaza aktywowana przez AMP stymuluje proces:
Syntezy kwasów tłuszczowych
Syntezy triglicerydów
Syntezy cholesterolu
Glikolizy
Glukoza indukuje ekspresję genów:
Transporterów glukozy
Kluczowych enzymów glukoneogenezy
Kluczowych enzymów beta-oksydacji
Glukoza działa za pośrednictwem następujących czynników transkrypcyjnych:
PDX
LXR
SP
W indukcji procesu translacji glukoza współdziała z:
Insuliną (tego nie jestem pewien, na którymś schemacie jest pokazany glukagon)
Aminokwasami
Glukagonem
Czynniki SREBP indukują ekspresję: (nie jestem pewien czy nie więcej/mniej)
Receptorów LDL
Kluczowego enzymu w syntezie kwasów żółciowych
Syntezy kwasów tłuszczowych
Kluczowego enzymu w syntezie cholesterolu
Czynniki PPAR-alfa indukują ekspresję
Oksydazy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (raczej to)
Lipazy lipoproteinowej
Syntazy kwasów tłuszczowych
Witamina A jest magazynowana w postaci palmitynianu retinylu
Retinoidem wpływającym na ekspresję genów jest kwas retinowy który działa za pośrednictwem CRABP: własnych receptorów jądrowych/steroidowych
Witamina A jest transportowana z jelita w postaci estrów retinylu zawartych w lipoproteinach, które nazywają się chylomikronami
Receptory kalcytriolu noszące nazwę VDR znajdują się w błonie komórkowej i jądrze komórkowym (nie jestem pewien)
Ekspresja genu hydroksylazy 25-OH-D3 zachodzi w wątrobie i jest indukowana przez
Kalcytriol
Kwasy żółciowe
Kalcytoninę
Kalcytriol wpływa na ekspresję
Kalcytoniny
Kalbindyny
Aldolazy
Biodostępność tokoferoli zależy od ich wydalania/obecności białek wiążących (nie jestem pewien)
Do genów regulowanych przez alfa-tokoferol należą geny:
Dehydrogenazy bursztynianowej
PPAR gamma
Cykliny
Cytochromu p450
transport witaminy C do wnętrza enterocytów zależy od: (nie wiem czy tylko to)
Jej stężenia w jelicie
pH
Jonów sodowych
Kwasów żółciowych
Na wchłanianie ryboflawiny mają wpływ:
Jony sodowe
Proteazy
Sole żółciowe
Ilość ryboflawiny syntetyzowanej przez bakterie w jelicie grubym
Nie zależy od diety
Jest większa na diecie roślinnej
Jest wyższa w diecie mięsnej
Na wchłanianie tiaminy mają wpływ: (nie jestem pewien)
Jony sodowe
Kationy organiczne
pH
Transport tiaminy z enterocytów do krwi zachodzi z udziałem enzymu
Translokazy
ATPazy sodowo-potasowej
Dehydrogenazy mleczanowej
Wchłanianie folianu
Zależy od pH
Nie zależy od pH
Zależy od jonów sodowych