adania epidemiologiczne wykazały, że najważniejszą rolę w ocenie zagrożenia chorobami towarzyszącymi otyłości odgrywa dystrybucja (rozmieszczenie) tkanki tłuszczowej a mianowicie ilość tłuszczu węwnątrzbrzusznego.
U kobiet tradycyjnie częściej występuje otyłość typu "gruszki" - udowo-pośladkowa. Mężczyźni są bardziej predestynowani do występowania otyłości typu "jabłko" (otyłość wisceralna) i gromadzenia tkanki tłuszczowej wewnątrz jamy brzusznej. W okresie pomenopauzalnym ryzyko wystąpienia otyłości wisceralnej staje się u kobiet podobne jak w grupie mężczyzn co jest związane z zahamowaniem produkcji żeńskich hormonów płciowych przez jajniki.
W otyłości brzusznej stwierdza się:
insulinooporność,
hiperinsulinemię,
upośledzoną tolerancję glukozy,
cukrzycę typu II,
dyslipidemię,
nadciśnienie tętnicze
zwiększoną zapadalność na choroby układu sercowo-naczyniowego.
Oporność na insulinę prowadzi do dalszych powikłań wiodących do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Otyłość brzuszna i hiperinsulinizm leżą u podstaw zaburzeń metabolicznych niekorzystnie wpływających na profil lipidowy osocza, tolerancję glukozy, ciśnienie tętnicze oraz krzepnięcie krwi.
Otyłość wisceralna a miażdżyca
Cechą charakerystyczną otyłości brzusznej jest podwyższonie stężenia triglicerydów na czczo (TG) oraz z obniżenie stężenia cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Niskie stężenie HDL jest niekorzystne ze względu na ich działania przeciwmiażdzycowe wynikające z transportu zwrotnego cholesterolu z tkanek do wątroby. Jednocześnie stwierdzono, że wysoki wskaźnik WHR kojarzy się ze wzrostem stężenia małych gęstych cząsteczek LDL w osoczu, które charakteryzują się właściwościami miażdżycorodnymi.
Otyłość wisceralna a zaburzenia gospodarki węglowodanowej
Obecnie przyjmuje się, że otyłość wisceralna warunkuje lub przespiesza wystąpienie insulinooporności u której podłoża leży zmniejszona wrażliwość receptorów insulinowych i/lub spadek aktywności wewnątrzkomórkowych białek transportowych. Insulina jako hormon anaboliczny sprzyja przyrostowi masy ciała, co w mechanizmie błędnego koła nasila zaburzenia metabolizmu glukozy. U osób z otyłością brzuszną stopniowowe zmniejszenie sekrescji nsuliny doprowadza w konskwencji do rozwoju cukczycy.
Cukrzyca szczególnie łatwo rozwija się u osób z grup wysokiego ryzyka do których należą:
osoby otyłe
osoby zagrożone otyłością
krewni I° i II° chorych na cukrzycę
osoby z nadciśnieniem tętniczym
osoby z zaburzeniami gospodarki lipidowej
pacjenci po zawale serca w młodym wieku (przed 50-55 rokiem życia)
osoby z upośledzoną tolerancja glukozy
kobiety z cukrzycą ciężarnych
Otyłość wisceralna a choroby sercowo- naczyniowe
Otyłość trzewna jest jednym z głównych czynników ryzyka występowania nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej, niewydolności serca i innych chorób sercowo naczyniowych. Zmienione warunki hemodynamiczne oraz hiperinsulinizm związany z insulinoopornością tkanek poprzez aktywację układu współczulnego, wzrost wchłaniania zwrotnego sodu w nerce, działanie hipertroficzne (przerostowe) na mięśnie gładkie tętnic prowadzą do przespieszonego rozwoju miażdżycy i predysponują jednocześńie do występowania zakrzepów.
Wzrost masy ciała zwiększający zapotrzebowanie na tlen prowadzi do przerostu mięśnia sercowego, a wzrost wartości ciśnień i napięć w czasie rozkurczu serca powoduje zmniejszenie rezerwy wieńcowej. Powyższe zaburzenia prowadzą do rozwoju nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca.
W otyłości dochodzi do nacieczenia tłuszczowego mięśnia sercowego, co przyczynia się dodatkowo do niewydolności serca i przede wszystkim do zaburzeń rytmu serca, którym może towarzyszyć niewydolność oddechowa.
1