Wyklad z dn. 10.03.2008
Jama owodniowa pojawia się w tydzień po zapłodnieniu w stadium blastocysty. Rozciąga się pomiędzy embrioblastem a trofoblastem. Pęcherzyk żółtkowy otoczony jest trofoblastem. W 4 i 5 tyg. Pozazarodkowa jama ciała zaczyna otaczać rozwijający się zarodek i zanikający pęcherzyk żółtkowy. W USG w 35-50 dniu ciąży widać pęcherzyk żółtkowy i jamę kosmówki,a jama owodni jest niewidoczna. Ok. 7 tyg. Rozwój zarodka powoduje wzrost pojemności jamy owodni. W 8 tyg. Obserwuje się wzrost jamy owodni i zamykanie jamy kosmówki. W USG w 8 tyg ciąży widoczny jest zarodek. Zanikanie jamy kosmówki kończy się pod koniec 12 tyg. Zmiana płynu owodniowego z początkiem II trymestru ciąży związana jest z pojawieniem się okł moczowego, oddechowego skóry i łożyska. Płód zaczyna produkować mocz w 11 tyg.
W 18 t.c. ok 0,3-0,6 ml/h
25t.c. ok 33 ml/h
39t.c. ok 26 ml/h
wydala więc 500-700 ml moczu na dobę, Pewna il. płynu jest połykana. Na tej drodze niedrożność przewodu pok. Może być przyczyna wielowodzia. Ruchy połykania pojawiają się dość wcześnie( 8-11 t.c.). Nabłonki połykane przez płód razem z płynem owodniowym wytwarzają w jelicie smółkę.
Na spadek produkcji płynu wpływają:
- wazopresyna
- wazotocyna
- epinefryna
- izoprotenerol
- prolaktyna
Regulacja objętości płynu owodniowego następuje przez połykanie i absorbcję w jelicie. Owodnia I kosmówka rozpuszczaja płyn owodniowy na drodze szybkiego niedyfuzyjnego przepływu I na drodze wolniejszej dyfuzji.Płyn owodniowy przechodzi do krążenia matczynego przez krążenie płodowe. NaCl I glukoza na drodze dyfuzji ,a większe cząstki nie przechodza przez błony płodowe.4 razy na dobe następuje calkowita wymiana płynu owodniowego. Wymiana śródporodowa ok 50-100ml/h wskutek różnicy osmolarności.Na zmniejszenie przepuszczalności błon płodowych wpływa prolaktyna oraz osmolarność moczu płodu.
W I trymestrze płód pokrywa kilka warstw komórek mezenchymalnych -periderma. Sprawdzono ,ze in vitro periderma przepuszcza wodę,sól, elektrolity i mocznik.Ok 25 t.c. Skóra ulega keratynizacji.
Objętość płynu owodniowego wg Queenana
10 t.c. 30ml
17 t.c. 250ml
25-26 t.c. 669ml
33-34 t.c. 984ml
38-40 t.c. 836 ml
41-42 t.c. 544 ml
W 51-41t.c. Następuje zmniejszenie il płynu ze wzgędu na starzenie sie łożyska.
Skala Grannuma (0,1,2,3,) ocenia:
homogennośc
echogeniczność płodu
obecność zwapnień
torbiele
ogniska martwicy
Metody oceny lynu owodniowego
jakościowa
półilościowa (meninga)
pólilościowa (phelana)
metody ilościowe oparte na rozcieńczalności barwnika ( karmin indygo, czerwien kongo, błękit Ewansa, błękit Coomasie, paraaminohipuran sodu.
Wskażnik Phelana (AFI)- suma pomiarów dokonanych w najwiekszych zbiornikach plynu w 4 kwadrantach.
Związek wskaźnika phelana z testem niestresowym wykazał Rutheford.Związek pomiędzy małym AFI a złym rokowaniem dla płodu zauważył Grubb.
Płyn owodniowy (AFI):
<5cm -malowodzie
5-8 cm- mała ilość plynu owodniowego
8-17 cm- prawidłowo
18-25 cm- duża ilośc płynu owodniowego
>25 cm - wielowodzie
Ograniczenia metody AFI:
- jakość sprzętu
- umiejętności sonografisty
- duże rozbiezności 2cm-5cm
- zbyt mocny ucisk głowicy,
- wyznaczanie ścian macicy
- otyłośc kobiety
- artefakty rewerbacyjne
- zawężenie pomiaru gdy nie uwidoczni sie pępowiny
- dokonanie się pomiaru wąskiego zbiornika plynu
- płód nadmiernie ruchomy
Odsetek ciąż z małowodziem- 0,5-5 %; z wielowodziem 0,13- 3,3%
Przyczyny małowodzia:
-wady rozwojowe płodu( okł moczowego 30% np torbielowatość nerek, aplazja nerek, zarośnięcie moczowodu, poszerzenie UKM,ale także ukl. krążenia jak ubytki w przegrodzie serca, koarktacja aorty; TTTS, zesp Noonan-Robertson; z OUN przepuklina oponowa, wodomózgowie, bezmózgowie)
- PROM 42%( specjalne wkladki, fibronektyna, USG seryjne)
- hypotrofia płodu
- ciąża przenoszona-starzenie się łożyska
- skutek stosowania leków (gł. ihibitorów syntezy prostaglandyn jak NLPZty, inhibitory konwertazy angiotensyny)
- odwodnienie matki
- wzrost osmolarności płodu
- wzrost wazopresyny
Przyczyny wielowodzia:
przesączanie łożyskowe płodu
wzrost wytwarzania moczu
upośledzenie połykania
niedobór receptorów laktogenowych
najczęściej z powodu:
idiopatyczne 60%
wady rozwojowe plodu 19%
ciąża mnoga 7,5 %
cukrzyca 5%
różne 8,5%( infekcje wirusowe, CMV parwowirus B19, toksoplazmoza)
Ostre wielowodzie ( V-VIIIm. ciąży)
obj:
nagłe powiekszenie macicy
wzrost objętości płynu
skurcze macicy
słabsze odczuwanie ruchów płodu
trudność w wysłuchaniu serca płodu
nadmierne uniesienie przepony
ból
zaburzenia krążeniowo- oddechowe
postępowanie:
amniopunkcja odbarczająca
cewnik doowodniowy
ryzyko:
przedwczesne peknięcie błon płodowych
wypadniecie pepowiny
przedwczesne oddzielenie łożyska
niedotlenienie wewnatrzmaciczne
nieprawidłowe polożenie plodu
oslabiona czynnośc skurczowa mięśnia macicy
atonia poporodowa
krwotoki III okresu
Objawy uboczne po zastosowaniu indometacyny
u ciężarnych:
bóle i zawroty głowy
szum w uszach
nasilenie objawów choroby wrzodowej
efekt hipotensyjny
niewydolność nerek
obrzek pluc
żółtaczka cholestatyczna
wydłużenie czasu krwawienia
u płodu
przejściowa niewydolność nerek
malowodzie
martwicze zapalenie jelit (NEC)
przedwczesne zamknięcie przewodu tetniczego Botala
indometacyna powoduje zwiekszenie przepuszczalności błon płodowych..pierwsza dawka 50 mg doodbytniczo. Kolejne 25mg co 6h p.o. Przed terapia należy wykonać ECHO kolejne badanie 24-48 h po 1 dawce,nastepnie co 3 dni.
Wielowodzie prawdziwe
ogołem 28%
bez patologii 30,7%
cukrzyca u matki 3,6%
wady wrodzone 89,3%
śmiertelośc okołoporodowa 64,3%