1.Pathos- choroba
Logos- nauka
Patofizjologia- nauka o procesach zachodzących podczas choroby o mechanizmu obronnym organizmu
Zdrowie- stan pełnej cielesnej duchowej i socjalnej integralności i poczucia zdrowia.
Zdrowie- stan pełnej cielesnej, duchowej i socjalnej integralności (dobrostanu) i poczucia zdrowia; choroba to zaburzenie tego stanu
Jest to zdolność organizmu do efektywnej obrony przed stresorami w celu przywrócenia i utrzymania wewnętrznej równowagi. W medycynie niekonwencjonalnej zdrowie określa się jako ogólny stan dobrego samopoczucia.
Choroba- zaburzenie stanu zdrowia.
Choroba- każda choroba prowadzi do zmian morfologicznych organu dotkniętych chorobą.
Żeby chorobę wyleczyć trzeba ją poznać, zrozumieć procesy prowadzące do choroby jak również dokąd one prowadzą
1)Mechanizmy kompensacyjne słabną podczas gdy nasileni zaburzeń narasta
2) słabna mechanizmy kompensacyjne podczas gdy nasilnie baurzen utrzymuje się na poziomie stałym
3) mechanizmy kompensacyjne utrzymują się na poziomie stalym podczas gdy nasilnie zaburzeń narasta
Choroba, reakcja dynamiczna ustroju na zadziałanie czynnika chorobotwórczego wyrażająca się zaburzeniem naturalnego współdziałania narządów i tkanek (homeostaza), co zwykle prowadzi do zmian czynnościowych i organicznych w ustroju.
Choroba jest definiowana także jako stan, który aktualnie albo potencjalnie przeszkadza w prawidłowym funkcjonowaniu człowieka.
2. Zapadalność- liczba nowych wystąpień nowej choroby w danej populacji w ciągu roku.
Chorobowość- liczba osób, które w danej grupie były chore na dane schorzenie w danym dniu.
Zachorowalność- liczba osób w ciągu roku w danej populacji do liczby chorych na daną chorobę.
Umieralność- liczba osób w ciągu roku, która umarła na daną chorobę w populacji.
Śmiertelność- liczba osób w ciągu roku która umarła na daną chorobę w populacji.
Śmiertelność- stosunek między liczbą osób które były chore na daną chorobę i które umarły
3. Czynniki edogenne (wew)
czynniki egzogenne (zew)
- Wywołane przez żywe organizmy
- Wywołane przez inne (nieożywione) przyczyny jednoczynnikowe i wieloczynnikowe (chemiczne,fizyczne,biologiczne)
Chemiczne(czas, koncentracja, resorpcja)
- Nieorganiczne - gazy, pyły, metale
- Organiczne- naturalne (np. alkohol etylowy), sztuczne (insektycydy)
4. Adaptacja
Adaptacja- przetrwanie ustroju w zmiennych warunkach otoczenia zależy od zdolności przyswaja nia się (adaptacji) która jest ogółem odczynów czynnościowych i strukturalnych zmierzających do zachowania szeroko pojętej homeostazy ustroju( do utrzymania stabilnego środowiska wew oraz optymalnej czynności utroju) w warunkach długo trwającego dziłania na ustrój niekorzystnych wpływów środowiskowych ( przede wszystkim długo się utrzymujących zmian środowiska zew). Np. bradykardia towarzysząca przyrostowi serca, a rozwijająca się u sportowców jako wyraz przystosowania układu krążenia do długotrwałego obciążenia ustroju wysiłkiem fizycznym
Są procesami dynamicznymi które zawsze wymagaja nakładu energii
Adaptacja- przystosowanie indywidualnego organizmu do otoczenia środowiska aby zachować homeostazę ustroju.
5. Homeostaza
- zdolność ustroju do utrzymania w dynamicznej równowadze , stałości środowiska wewnętrznego
6. Skłonność do chorób (dyspozycja) zależy od:
-zdolności do adaptacji
- konstytucji
-budowy ciała
-cech etnicznych
- wieku
-płci
7. Oporność
Odporność - cecha organizmu wyższego, zestaw wszystkich mechanizmów biorących udział w wytworzeniu odpowiedzi odpornościowej. W znaczeniu bardziej ogólnym oznacza zdolność do czynnej i biernej ochrony organizmu przed patogenami.
Badaniem odporności zajmuje się immunologia. Aby organizm mógł zachowywać odporność, większość szczepień trzeba co pewien czas powtarzać.
Zależnie od przyjętych kryteriów można wyróżnić różne typy odporności:
odporność nieswoista:
- bierna
- czynna
odporność swoista:
- bierna:
*naturalna
*sztuczna
- czynna:
* naturalna
* sztuczna
- komórkowa
Pierwsza linnia obrony- oporność- granulocyty i monocyty oraz białkowe czynniki osocza: dopełniacze i properdyna. Działanie dopełniacza obok niszczącej komórki także modulującej ( np. zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych)
8. Udział monocytów w odporności swoistej:
- w odp immunologicznej współdziałają z limfocytami; uwalniają IL-1, która dziła stymulująco m. In na limfocyty wspomagające, fogocytując prezentują na swojej powierzchni (egzocytoza) antygeny jak również ich fragmenty
- zatrzymują na miejscu zapalenia limfocyty
- podbnie jak limfocyty produkuje interferon
9. Limfocyty:
- podstawowa rola w reakcji immunologicznje
- dzieli się na limfocyty T i B
- jak wszystkie komórki krwi pochodzą od CFU
10, Limfocyty T:
- przy pomocy specjalnych czast na swojej pow (TCR) rozpoznają antygeny (obce dla org sub)
- w przeciwieństwie do limfocytów B rozpoznaja jedynie antygeny związane z cząsteczkami specjalnego bialka (MHC) prezentowane na pow komórek
- nadzoruje stan komórek orgaizmu (mutacje, patogeny)
- wywędrowuje do tkanek, skanują komórki szukając cząst MHC-I lub MHC-II; reagują wszakże jedynie wtedy gdy pasuja do antygenu oraz jednocześnie są stymulowane przez specjalne białko
- część komórek T może niszczyć obce komórki samodzielnie część wysyła sygnały (cytokiny) do otoczenia
11. Grasica jako organ gdzie różnicuje się limfocyty T:
Cytotoksyczne limfocyty T rozpoznają i zabijają komórki majace obce antygeny na powierzchni
- T-helper (pomocnicze) stymulują odp. Humoralną lub indukują przez komórki B odp komórkową
-Kom T regulujące dbają o tolerancję w stosunku do własnych antygenów organizmu
12. Aktywacja (uczulenie) limfocytu T
- wstępna aktywacja niezbędną dla pełnienia funkcji efektorowej. Sygnały otrzymane przez receptor antygenowy oraz ko receptory kontrolują przemiany molekularne prowadzące do podziałów wzrastu i różnicowania się limfocytu
- zależne od antygenu typu komórki prezentującej antygen i innych czynników modyfikujących
13. Podział limfocytów T Li B ze względu na antygeny powierzchniowe:
- dwa istotne antygeny CD4 i CD8
- CD4+ CD*- są zazwyczaj limfocytami pomocniczymi i rozpoznają zazwyczaj MHC-II
- limfocyty cytotoksyczne są z regulu CD4- CD4+ i rozpoznaja białka MHC-I
- jest to podział bardzo uproszczony i nie zawsze prawdziwy ( jest to jedynie częsta koleracja)
- limfocyty T o antygenie CD4+ spotyka się głównie w krwi i w tk limfatycznej charakteryzującej się dużym ruchem limfocytów
- Limfocyt T o antygenie CD8+spotyka się często w szpiku kostnym śluzuwce przewodu pokarmowego, dróg oddechowych przewodó moczowych
-Nieuczulone limfocyty T krążą stale w krwi obwodowej, opuszczają naczynia krwionośne w obrębie drobnych żył (naczynia włosowate)
-przechodzą do chłonki
- wracają do krwi przez przewód piersiowy
- limfocyty maja. Niewielką zdolność ruchu ameboidalnego
14. Funkcje immunologiczne limfocytów T :
-podobne do populacji L i B:
-regulacja limfocytów T i B
- wydzielanie cytokin
-produkują w dużej ilości interferon-y i inne cytokinne w pierwszych kilkudziesięciu godzinach od infekcji (aktywuje limfocyty NK i makrofagi oraz stymulują limfocyty T LB)
15. Pozytywna selekcja w grasicy:
-zapewnia ze każdy limfocyt T wykazuje dostatecznie powinowactwo do kompleksu MHC
- zachodzi w grasicy, MHC prezentowane przez komórki nabłonka jeśli poziom powinowactwa jest prawidłowy taka komórka jest stymulowana do rozwoju
- jej własciowości immunologiczna jest w tym momecie już ustalona
16. Negatywan selekcja w grasicy:
-jeszcze w grasicy w kolejnym kroku usuwane są komórki wykazujące powinowactwo do struktur własnego org.
- odgrywaja ty komórki dendrytyczne i makrofagi
17. TCR:
-należy do rodziny immunoglobulin
- swój specyficzny antygen rozpoznaje jedynie przy obecności MHC
- Aktywacja limfocyty T zależy;
*gęstość TCR na powierzchni limfocytu
* gestości kompleksów antygen-MHC na powierzchni komórki prezentującej antygen
* powinowactwa limfocytu do kompleksu antygen-MHC
-TCR występuje jako kompleks z receptorem CD3 który jest odpowiedzialny za przesyłanie inf do wew kom
18. Podtypy limfocytówT:
-limfocyty T wspomagają (T helper) dwie subpopulacje: wspomagaja reakcje humoralną lub komórkową
- syntetyzują i wydzielaja do środowiska np. IL-2 Interleukina-2 jest uniwersalnym stymulatorem całej populacji limfocytów (z wyjątkiem regulujących) pobudza makrofagii , wzrost, rozplem i właściwości cytotoksyczne limfocytów
19. Cytotoksyczne limfocyty T:
- należą do populacji CD8+
- odgrywaja istotną rolę w rozpoznawaniu i usuwaniu komórek zaatakowanych przez wirusy lub z transformacja nowotworową
- przy pomocy różnych sygnałów doprowadzja do śmierci takiej komórki
20. Limfocyty regulujące:
- reakcja immunologiczna powinna jakościowo i ilościowo przebiegać optymalnie z jednej strony efektywniej zlikwidować zarazki z drugiej zapobiec zwalczaniu własnych struktur organizmu i jednoczesnie nie dopuści do ekscesywnej reakcji organizmu
- mechanizmy regulujące SA różnorakie usuwanie peryferyjnych limfocytów , dzialni IL-10 konkurencja antygenów, ograniczenie ekspansji klonalnej , indukowanie śmierci komórek przez specyficzny sygnał ( Fas/fasL)
21. Komórki pamięci:
-odpowiedzialne za pamięć immunologiczną optymalicuja odpowiedzi immunologiczna w przypadku re inferencji
-rekrutują się spośród komórek efektorowych
22. NK- limfocyty:
- niewielka częśc populacji limfocytów T
- przystosowane (podbnie jak limfocyty cytotoksyczne) do bezpośredniego niszczenia komórek i In postaciowych antygenów
- maja na powierzchni receptory czynnościowe “jednostki rozpoznawcze”
- uważa się ze zapobiegają (działaja regulująco) autoagresyjnei
23. Limfocyty B:
- jako jedyne produkują przeciwciała
- związane są z odpowiedzią humoralną
- u człowieka powstają w szpiku kostnym a w okresie płodowym w watrobie
- w rozwoju limfocytów B decydujące znaczenie ma rozwój odpowiedniego receptora. jego specyficznośc określa kombinacja segmentów białek
24. Funkcja limfocytówB:
- przy pomocy swoich receptorów rozpoznają antygeny (z reguły obce struktury) i rozpoczynaja produkcje przeciwciała
- produkcje jednak rozpoczynają pod warunkiem ich uaktywnienia. Konieczny tu jest stymulacyjny sygnał od limfocytu T wspomagającgo (T-helper) rozpoznającego ten sam antygen
- podbudzony limfocyt wedruje do organów chłonnych
- tu intensywnie się dzielii a nastepnie produkuje dzuza ilość przeciwciał
- dodatkowo dochodzi do hypermutacji somatycznej która ma dawać jeszcze lepsze dostosowanie do antygenu
25. Rozpoznanie antygenu przez limfocyt B:
-antygen może występowac w niezwiązanej formie
- komorki które nie mialy do dąd kontaktu z antygenem do aktywacji wymagają dodatkowych bodźców ( z reguły współdziałanie T-helper)
26. Aktywacja zależy od Komorek T:
- większośc antygenów jest zależna od kom T
- pierwszy bodziec (czyli związanie antygenu przez receptor limfocytu B) w połaczeniu z cytokinami wydzielanymi przez komórki T (współdziaąłnie!)
27. Aktywacja niezależna od limfocytu T:
-niektóre natygeniu nie są zalezne od kom T
- niektóre polisacharydy wystpujace na powierzchni bakterii
- powstaja jedynie przeciwcia IgM
28. Rola przeciwciał w fagocytozie- jako opsoniny wspomagają makrofagii w usuwaniu struktur uznanych za obce.
29. Śmierć- stan charakteryzujący się ustaniem oznak życia, spowodowany nieodwracalnym zachwianiem równowagi funkcjonalnej i załamaniem wewnętrznej organizacji ustroju.
Poza śmiercią całego organizmu można także wyróżnić śmierć:
• poszczególnych organów (np. kory mózgu, serca, nerek, wątroby),
• tkanek,
• komórek.
Śmierć komórki:
- Apoptoza
- onkoza
- nekroza(Martwica skrzepowa(serowata, włóknikowata, zgorzelinowa),rozpływna).
Nekroza prowadzi do wrzodów, blizn, wapnienia.
30. Hypertrofia (przerost)- to powiększenie się objętości komórek; zwiększenie się ilości organelli komórkowych, mitochondria, siateczki endoplazmatycznej, endoplazmy
* hipertrofia fizjologiczna pod wpływem estrogenów warstwa mięsni gładkich macicy
31 hiperplazja (rozrost)- powiększenie się wielkości organu przez zwiększenie się liczby komórek (podziały mitotyczne)
-atrofia (prosta lub co do liczby komórek)
32. Atrofia- zanik; zmniejszenie się masy organu przez zmniejszenie się masy miąższu (komórek parenchymalnych)
Dzieli się na:
Ogólna atrofia:
- głód (w różnym czasie dochodzi do atrofii różnych tkanek)
-starcza (serce, mózg - zachodzi fizjologicznie z wiekiem).
Lokalna atrofia:
- inwolucja
-niedokrwienna
-z ucisku (np. w obrębie kości z powodu naczyń)
-z nieużywania
Atrofia uogólniona- 1 organ
Atrofia lokalna- cały organizm (inwolucja niedokrwienna, z ucisku, z nieużycia)
33. Egzogenne bodźce szkodliwe:
Chemiczne; kwas ługi szkodliiwe chemikalia i gazy. Wnikają przez zniekształcenie wody powietrza gleby leiki etanol plaenie tytoniu
Fizyczne: promienowanie prądy elektryczne podwyższona lub obniżona temp otoczenia podwyższenie lub obniżenie ciśnienia atmosferycznego uraz mechniczny fale akustyczne i wibracje
Biologiczne: wirusy pirony bakterie pasożyty grzyby również substancje o charakterze antygenów oraz toksyny pochodzenia biologicznego
Drogi którędy sub szkodliwe wnikaja: wziewanie przez ukl pokarmowy przez skóre
Ukł oddechowy- może być jednocześnie wrotami i organem uszkodzonym (tlenki azotu, pyły) może być wrotami substancji działających na cały organizm
Ukl pokarmowy- alkohol, azotany metale ciężki
Skóra- duż apow około 2cm2 stopien resorpcji zalezy od typu substancji od ph od ewntualnyych rozpuszclaników czasu stężenia
Oparzenie skóry slinym kwasem i zasadami prowadzi do martwicy skrzepowej
Ługi prowadza do martwicy rozpływanej (głębsza penetracja, gorsze gojenie)
Organy uszkodzone (docelowe):
* szkielet- ołów wypiera wapń z kości hamuje osteoklasty dostaje się ze spalin przez łańcuch pokarmowy
* wątroba- spelnia ważną funkcje metaboliczne w organizmie charakteryzuje się wybitnymi zdolnościami regeneracyjnymi
* Alkohol- hamuje metabolizm kwasów tłuszczowych
* Insektycydy hamują apolipoprotein
*alfa amenityna hamuje translacje DNA i prowadzi do martwicy komórek trobowych
* Nerki- metale ciężki zwłaszcza ołów uszkadzaja komorki nerkowe, hamują synteze DNA i RNA, hamują mechanizmy naprawcze DNA
- wiele leków lub ich metabolity uszkadzja kłębuszki nerkowe
- uszkodzenie nerek w drodze reakcji alergicznych
* szpik kostny- zawiera komorki macierzyste uszkodzone przez benzole arsen niektóre leki i prowadzi do plastycznej anemi
*Uklad nerwowy:
- alkohol- palineuropatia
- metale ciezkie- uszkodzenie mozgowia
-ołów- uszkodzenie ruchu
34. Choroby
Ospa wietrzna- harpes virus varicellae- zakażenie drogą kropelkową- wdychanie wydychanej wydzieliny; skóra(wykwity skórne)- powoduje osłabienie układu immunologicznego
Żółtaczka typu B- wirus HBV; wirusowe zapalenie wątroby
Brodawczaki- wirus HPV- przenoszony jest poprzez kontakt z naskórkiem lub drogą płciową; powoduje brodawczaki skóry, błon śluzowych, okolicy odbytu i krtani
Wczesnowiosenne zapalenie opon mózgowych- wirusy,bakterie,grzyby,nowotwory, zatrucia ołowiem, tkanki opon mózgowia i rdzeń
Świnka- droga kropelkowa lub ślina, wirus świnki( z rodziny paranykowirusów, wirus RNA) ; atakuje ślinianki przyuszne
Wścieklizna- wirus RABV, ssaki -ukąszenie, rana, mająca kontakt z materiałem zakaźnym; atakuje mięśnie szkieletowe, istota szara mózgu, ślinianki i skóre.
HIV- wirus, droga płciowa,transfuzja przetoczonej krwi, używanie igieł zanieczyszczonych krwią osób chorych. Atakuje limfocyty T pomocnicze i układ immunologiczny.
Grupa- wirus grypy; droga kropelkowa, atakuje ukł oddechowy górny.
Żółtaczka typu A- kontakt z wydzielinami chorego lub produktami zakażonymi, atakuje wątrobe i układ pokarmowy
Jaglica- kontakt z zakażoną wydzieliną spojówek, używanie brudnych ręczników i odzieży; atakuje rogówkę i spojówkę;
Gruźlica- wywołana przez prątki gruźlicy; ssaki pościelami, atakuje ośrodkowy układ nerwowy i układ limfatyczny, naczynia krwionośne skóra.
Czyrak- gronkowiec; zapalenie okołomieszkowe.
Róża przyranna (paciorkowce)- skóra i tkanka podskórna
Grzybica- grzyby, skóra i płuca są atakowane
Malaria- pierwotniak; samice komarów roznoszą
Rzęsistkowica- pierwotniak z rodzaju tsichamonas; przenoszone drogą płciową, bielizna. Atakuje drogi moczowo- płciowe
Tasiemiec uzbrojony-> pasożyt; jelito cienkie, niedogotowana wieprzowina. Nieuzbrojony->pasożyt, jelito cienkie
Glista- pasożytnicze nicienie, atakuje jelito.
35. Zapalenia
- zespól zmian wstecznych , zjawisk fizykochemicznych, zaburzeń i zmian rozrostowych pojawiających się w miejscu zadziałania czynnika szkodliwego
Cechy stanu zaplanego: zaczerwienienie podwyższona temp, ból, upośledzenie czynności
Obronne komórki: neutrofile, eozyno file, komórki tuczne, limfocyty, monocyty
Neurofile- fagocytoza bakterii, kompleksównimmunologicznych, wytworów rozpadu tkanek
Eozofile- fagocytoza kompleksów immunologicznych, neutralizacja histiaminy oraz SRS-A
Komórki tuczne- wydzielaja histiaminę heparynę serotoninę, SRS-A
Limfocyty- odp humoralna i kom
Monocyty- fagocytoza i trawienie wchłonietych cząstek
Czynniki zapleniotwórczy uszkodzenie kom uwolnienie enzymów proteolitycznych uwolnienie mediatorów procesu zapalnego
Mediatory procesu zapalnego;
-działanie miejscowe:
Histiamina- wrost przepuszczalności tkanek
Bradykinina- przekriwnnie zaplane, wzrost przepuszczalności naczyń
Dopełniacz- wzrost aktywności granulocytów
Prostoglandyny- pobudzanie granulocytów i limfocytów wzrost przepuszczalności naczyń
Interferon- aktywacja limfocytów
Wolne rodniki- wzrost przepuszczalności nacyzń
-działanie ogólne
Prostaglandyn- gorączka
36. Zapalenie ostre
Czynnik zapaln wazo dylatacja (rozszerzenie ) naczyń krwionośnych przekrwienie zmniejszenie szczelności scian naczyń ucieczka granulocytów, monocytów, makrofagów do miejsca zapalnego
Zjawiska korzystne:
- dostarczanie przeciwciał, kom żernych
- rozcieńczenie czynników szkodliwych
- ograniczenie rozprzestrzeniania czynnika szkodliwego
- rozpuszczenie tkanek martwiczych
Zjawiska niekorzystne:
- obrzmienie zapalne błon sluzowych
- utrudnienie pracy narządów przez Duzy wysiek
- niszczenie narządów
- powstawanie orzodzen
-wysiew toksyn i ból
Odczyny ogólnoustrojowe:
Toksemia- wydotanie się toksyn do organizmu
Bakteremia- dostanie się bakterii do krwioobiegu w warunkach sprawności układu immunologicznego
Posocznica jest rozpoznaniem klinicznym
Objawy:
- DIC zespól wyrzepienia wewnątrznaczyniowego i ostre wrzody żoładka
ARDS- ostra niewydolność oddechowa dorosłych
Zapalenie ostre dzielimy:
- uszkadzające
- wysiękowe
- wytwórcze
Zapalenie uszkadzające- zapalenie o przewadze zmina wstecznych nad wysiękowymi
Zmiany wodniczkowi: stłuczenia martwica przyćmienia miąższowe
np.; zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego, błonicze zapalnie mięsnia sercowego
Zapalenie wysiękowe- przewaga zmian wysiękowych nad uszkodzeniami i rozplemem komórek
Podział:
- Surowicz
- włóknikowe
- nieżytowe
- krwotoczne
- ropne
Surowicz- płyn zapalny bogotobiałkowy ze śladem włóknika oraz pojedynczymi neurofilami
- może wycofać się bez śladu
- płyn zapalny gromadzi się w jamach surowiczych, pęcherzykach płucnych przestrzeni podpajęczynówkowej
Włóknikowe- uszkodzenie bariery naczyniowej umożliwia wydostanie się fibry genu poza ancyznia
- powierzchowne
-głębokie ( rzekomo błoniaste i zestrupiające)
Niezytowe- zapalenie surowicze błon sluzowych, mieszanina wysięku i sluzu, błona śluzowa ścieńczła lub pogrubiała
Krwotoczne- przerwanie ciągłości naczyń krwionośnych- zwykle żył posocznica meningowkowa
Ropne- gęsta lepka ciecz o konsystencji smietany w której oprócz granulocytów znajdują się bakterie ich toksyny martwe komórki enzymy prokolistyczne pochodzące z rozpadu tkanek
- wysiek zawiera granulocyty obojętnochłonne
- wywołane zwykle gronkowcem i paciorkowce
Ropotok- ropne zapalenie błon sluzowych
Ropniak- zbiorowisko ropy w ajemie surowiczej
Ropowica- rozległe toczy się w luźnej tkance łącznej
Ropień- zbiorowisko ropy w jamie powstalo z rozpadłych tkanek pod wpływem enzymów proteolitycznych
Zapalenie wytwórcze ostre:
- ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- ostre odczynnowe zapalenie węzłów chłonnych
37. Zapalenie przewlekłe-maciak
-nierodne
-ropne
-ropowica
-ropień
-krwotoczne
- ulegajace martwicy
- ulegające zgorzeli (gangrena)
-ziarninujące (tk łaczna, naczynia krwionośne, limfocyty, plazmocyty)
Przebieg zapalenia:
-uszkodzenie
- reakcja naczyniowa
- rekacja granulocyty
- monocyty
- limfocyty i plazmocyty ( niedokriwnne uczulenia, alergie, pyłki traw
-proliferacja tk łacznej
- tworzenie włókien kolagenowych, bliznowacenie
38. Zmiany naczyniowe w przebiegu zapalenia:
• zwężenie drobnych tętniczek
• zwiększenie przepuszczalności naczyń:
- głównie naczynia włosowatego i drobne naczynia żylne
- regulowane przez mediatory
- może być również wzmocniona przez toksyny bakterii.
39. Marginacja-> proces który polega na wypchnięciu leukocytów z głównego strumienia krwi w kierunku ściany naczynia krwionośnego przebiegającego w żyłach pozakapilarnych- naczyniach znajdujących się po sieci naczyń włosowatych.
Migracja leukocytów-> aktywny proces stosowany przez chemotaktyczne i chemokinetyczne substancje (pierwsze zwiększają prędkość,drugie kierunek komórki)
Fagocytoza-> pochłanianie i enzymatyczna degradacja pochłoniętych cząstek, informacjęo tym aby fagocyt podążał w odpowiednim kierunku musi otrzymać informację od czynników chemotaktycznych.
40. Formy:
• Piorunujące- obniżona odporność, masywne działanie czynnika szkodliwego, w krótkim czasie prowadzi do śmierci.
• Ostre- nagły początek, przebieg m.in. zależy od rozległości lokalizacji oraz czasu działania czynnika szkodliwego na organizm.
• Podostre- forma pośrednia, często bez objawów subiektywnych.
• Przewlekłe- pierwotne i wtórne, chronifikacja
Rozszerzenie się procesu zapalnego:
• miejscowy proces zapalny: w przypadku gdy proces dotyczy ograniczonego obszaru organizmu
• metostatyczny
• zapalenie jako skutek innego procesu zapalnego
Rozsiewanie się procesu zapalnego
• przez ciągłość
• przewodowo
• stykowo
• przez naczynia(krwionośne, limfatyczny)
• drogami nerwowymi
Zapalenie jako skutek innego procesu:
• nie cały zarazek lecz część jego antygenu w formie kompleksu wywołuje reakcję organizmu przeciwko własnym strukturom.
Objawy zapalenia:
• rubor- zaczerwienienie
• tumor- obrzęk
• calor- podwyższenie temperatury
• dolar- bolesność tkliwość
• funcio laesu- zaburzenie funkcji.
41. Gojenie się złamań:
- jeśli brzegi są blisko siebie
- jeśli oddalone od sibie nistabilizowane wytwarza się najpierw tk łaczna która stopniowo kostnieje,, kości długie nei spełniaja swojej funkcji
- staw rzekomy
42. Metaplazja:
- transformacja wypełnieni dojrzałych tk w tkanke inna spokrewniona embrionalnie
- w ramach procesów regeneracyjnych dochodzi do zastepowania nie przez takie same ale przez podobne kom.
np. nabłonek walcowaty w płaski
Metaplazja tk mezenchymalnej- np. kostnienie mięsni szkieltwowych
42. Formy gojenia się ran:
• per prima intentionem (minimalne ilości ziarniny)
• per secundam intentionem( pierwsza faza ziarninowania, następnie zastąpienie przez bliznę i epitelializacja)
• bliznowiec- nadmierna ilość tkanki bliznowatej
43. Regeneracja różnych tkanek:
• tkanka łączna- regeneruje się bardzo źle(serce,tkanka nerwowa, mięśnie)
• tkanka stabilna- może dochodzić do odtworzenia komórek (mięśnie gładkie)
Regeneracja fizjologiczna:
• jednorazowa- organ np. ząb
• cykliczna (endometrium)
• ciągła- nabłonek jelit, komórki krwi
Regeneracja patologiczna:
• zastępowanie tkanki która została zniszczona w sposób niefizjologiczny
o całkowita
o tkanka zdolna do podziału
o struktura np. błona podstawna mus być zachowana
o jeśli uszkodzenie dotyczy niezdolnej do podziału tkanki
o lub uszkodzona została struktura np. błona podstawna zostaje zastąpiona blizną
44. Podział nowotworów:
• złośliwe
• niezłośliwe
Nazewnictwo:
• wg organu wyjściowego (np. nowotworów żołądka- nie wystarczające)
• wg pochodzenia tkanki:
o nowotwory pochodzenia nabłonkowego(brodawczaki, gruczolaki)
rak- nowotwory pochodzenia mezenchymalnego (mezodermalnego np. tłuszczak, naczyniak)i
• mięsaki- nowotwory pochodzące od komórek limfatycznych i macierzystych krwi (mezoderma) określone są jako białaczki i chłonki
• nowotwory pochodzenia embrionalnego (w czasie organogenezy) są określone jako blastemy z dodaniem nazwy organu lub jego części np.. retinoblastoma, neprobalstoma, osteoblastoma
• nowotwory pochodzące od komórek rozrodnych mogą występować tkanki wszystkich trzech listków zarodkowych
• nowotwory składające się z tkanki należącej do różnych listków zarodkowych
Powstawanie:
• działanie czynników rakotwórczych
• mutacja
• intensywne mitozy zmienionych komórek
• przerastanie zdrowych komórek
• angiogeneza
• migracja
• tworzenie przerzutów
45. Klasyfikacja TNM:
Tunor- guz pierwony - T0,T1,T2,T3,T4,Tis- rak
Nodus- węzeł (chłonny) N0,N1,N2,N3,N4,
Metastates- przerzuty(odległe narządowe) M0,M1,M2
metastaza- rozprzestrzenianie się na odległe miejsca i atakowanie sąsiednich struktur przez nowotwór złośliwy.
46. Wstrząs- krytyczne obniżenie mikrokrążenia z niedotlenieniem tkanki i zaburzeniami metabolicznymi
Etiologia:
• Zmniejszenie się ilości krążącej krwi (krwotok,wymioty,biegunki)
• Wstrząs kardiogenny- niedostateczny wyrzut krwi przez serce
- zaburzenie kurczliwości: zawał, zapalenie m. sercowego, kardiomiopatie
- obciążenie objętościowe (niedomykalność zastawek, wady serca)
- obciążenie ciśnieniowe (zwężenie zastawki, zator płucny)
- zaburzenia rytmu serca
- zaburzenia wypełniania się krwią serca
• Zaburzenia obwodowej regulacji krążenia krwi
Patogeneza:
• Spadek RR-> wydzielanie katecholamin-> puls wzrasta, zwężenie małych tętniczek. Ten mechanizm zapewnia początkowo kompensację spadku ciśnienia
• Dochodzi do centralizacji (serca, mózg) krążenia (związane z rozmieszczeniem receptorów wrażliwych na katecholamin
• Początkowo napływ płynu do łożyska naczyniowego przy nasilającym się niedotlenieniu i nagromadzeniu się kwaśnych produktów przemiany materii dochodzi do zwiększenia się przepuszczalności naczyń włosowatych i dalszej utraty płynu z łożyska naczyniowego.
• Małe tętnice reagują szybciej atonią na narastające zakwaszenie, małe żyły są jeszcze skurczone, dochodzi do zbierania się krwi, zabijania się czerwonych krwinek i tworzenia się mikrozakrzepów a nawet rozlanego wewnątrznaczyniowgo wykrzepiania się krwi i koagulopatii z zużycia.
Przemiana materii w czasie wstrząsu- z powodu braku tlenu węglowodany są rozkładane częściowo- do kwaśnych produktów przemiany materii (mleczany)
47. Wpływ wstrząsu na niektóre organy:
• Nerka- skąpomocz
• Serce- zmniejszenie zaopatrzenia w krwe przez naczynia włosowate, niewydolność
• Płuca- obrzęk, zmniejszenie się wydzielania surfactantu, mikrozakrzepy
• Układ krzepnięciea
48.Cukrzyca
Zbiorcze określenie zaburzeń przemiany węglowodanów, które prowadzą do zwiększenia poziomu glukozy (typ 1 i 2, wtórna cukrzyca, zaburzona tolerancja glukozy)
Cukrzyca Typu I:
• Zniszczenie komórek B langerhansa trzustki. Prowadzi do braku insuliny.
• Patogeneza autoimmunologiczna. Być może dyspozycja genetyczna. Często po infekcji wirusowej.
• Początek najczęściej w dzieciństwie.
Cukrzyca Typu II:
• Niewrażliwość komórek na insulinę (defekt receptorów, zmniejszenie się ich ilości, zaburzenia gospodarki węglowodanowej w komórce).
• Zazwyczaj na bazie tzw. zespołu metabolicznego (otyłość, hperlipoproteinemia)
• Zazwyczaj u osób starszych.
Rola insuliny- jest konieczna do transportu glukozy, aminokwasów, potasu przez błony komórkowe oraz steruje procesy przemiany materii. Wzrost syntezy glikogenu protein tłuszczów. Jej brak prowadzi do braku glukozy w komórce i zaburzenia produkcji trójglicerydów. Kwasy tłuszczowe w wątrobie są metabolizowane do ciał ketonowych, które jeszcze bardziej hamują wnikanie glukozy do komórek mięśniowych.
49. Przyczyny genetyczne chorób:
- Mutacja duża:
o Aberracja chromosomowa
o Delecja- (utrata) całego genu lub części
o Insercja (wstawienie)
o Uszkodzenie struktury części genu poprzez translokację poprzez inwersję
o Duplikacja(podwojenie) z uszkodzeniem genu
o Niestabilne sekwencje tripletów(mutacje dynamiczne)
- Mutacje punktowe- mutacja zmiany sensu kodu genetycznego oraz delecja bez zmiany ramki odczytu.
- Mutacja nonsensowa
- Mutacja ze zmianą ramki odczytu
- Mutacja na poziomie składania RNA
Cechy dominujące- dominacja jednego allela nad drugim. Dominuje nad allelem recesywnym w kształtowaniu cech
Cechy recesywne- cecha drugorzędowa, uwarunkowana przez allel recesywny, który nie ujawnia się w obecności allela dominującego. Ujawnia się u osobników homozygotycznych.
Cechy autosomalne- cechy inne niż związane z płcią
Cechy związane z płcią- na autosomach, ujawniają się w zależności od płci osobnika.
Dziedziczenie chorób- za pośrednictwem chromosomów komórek płciowych z rodziców na potomstwo.
50. AIDS- końcowe stadium zakażenia HIV, charakteryzuje się bardzo niskim poziomem limfocytów CD4- wyniszczenie układu immunologicznego, co skutkuje zapadnięciem na tzw choroby wskaźnikowe mogące skończyć się śmiercią pacjenta.