Kompendium - ćwiczenia '09/'10
1. Obliczenia
Termin I
24mikro l>mm3
12ml>mm3
0,045ml>mm3
0,047g>mg
25dl>mm3
Proste zad na Cp, do obliczenie praktycznie w pamięci
Zadania na krotność rozcieńczenie>bez problemu w pamięci
termin II:
10 mikro g>mg
Lekarz zalecił pacjentowi branie 0,5g leku dziennie, dostępne są tylko tabletki po 500mg.Ile tabletek dziennie musi brać pacjent.
mikro l>mm3
Glukoza w krpolówce jest ...% ...podobne do tabletek
Ile należy użyć 30% HCl aby zobojętnić ...mol KOH
2.PCR, izolowanie DNA
Wejsciówka:
1.Pełna nazwa DNA
2.Przebieg PCR
Ustnie:
1.Różnice miedzy DNA i RNA
2.Budowa chemiczna i funkcje DNA i RNA
3.Zastosowanie diagnostyczne PCR
4.Czy z surowicy można pobrać materał na badanie polimorfizmu/PCR
5.Czy można pobrać krew na heparyne do badania PCR
6.Czy można z erytrocytów izolować DNA:D
7.Co to jest starter, z czego jest zbudowany
8.Rozwinąć skrót dNTP
9.Co to jeste ekspresja genu
10.Jak zbadać ekspresje genu
11.Dlaczego starter jest zbudowany z ok.20 nukleotydów, a nie np.z 5
12.Ostatnie nagroda Nobla z chemii za co została przyznana
13.Czy w badaniu polimorfizmu można wykorzystać krew pobrana na skrzep(czy można wysłać do lab.skrzep)
14.Podział wirusów, Które można oznaczyć w PCR(?)
16.Czy można badać DNA z włosa
17.Skład mieszaniny do PCR
18.W której metodzie PCR wykorzystuje sie RNA
19.Po co są startery
20.Opisać polimerazy PCR, skąd pobieramy
II termin:
1.Metody wykrywania mutacji punktowych(rodzaje PCR)
2.Opisać metodę SSCP
3.Ekspresja genu-jaką metodą ją wykrywamy
4.PCR w diagnostyce
5.Jakie mutacje można wykryć PCR RFLP
6.Różnica pomiędzy mutacją a polimorfizmem
7.Pobieranie krwi na badanie polimorfizmu
8.RFLP-wyjaśnij skrót
9.Co to są metody przesiewowe
10.Jak to się dzieje, że mamy mutację, a białko jest prawidłowe?
11.Zastosownie klasycznego PCR w diagnostyce
12.Do czego służy starter
13.Do czego służą w diagnostyce produkty PCR
14.Czy z obciętych włosów mozna izolowac DNA
15.Co to jest DNA
16.Czym sie rózni adenina od adenozyny
17.rozwiń skrót dNTP
18.przebieg PCR
19. Z czego izolujemy materiał do badań
20.Czy mozna zbadc enzym konwertujacy w osoczu (nie)
21.Skład PCR
22.Co to jest SSCP
3.Endonukleazy restrykcyjne
Wejściówka:
1.Jak zadać polimorfizm insercyjno-delecyjny
2.
1.Mamy pobrać krew do badania polimorfizmu T174M, jak mamy pobrac materiał, czego nam nie wolno
2.Jakiej mutacji nie mozna wykryć RFLP
3.REstryktaza tnie sekwencję zmutowaną.Narysować obraz elektroforezy dla homozygoty dzikiej i heterozygoty
4.Mieszanina reakcyjna PCR-RFLP
5.Jakie warunki muszą być spełnione, aby móc zastosować RFLP
6.Restryktazy tną sekwencje na prawidłowym czy zmutowanym genie(dosłownie w ten sposób było pytanie)
7.Czy wszytskie mutacje mozna wykryc metoda RFLP
8.Różnice miedzy polimorfizmem a mutacja
9.Częstość polimorfizmu
10.Jaka metodą prócz RFLP mozna wykryc mutacje punktowa
II termin:
1.Co musi być spełnione (jakie warunki) żeby wykryć mutację punktową metodą RFLP
2.Jjakimi innymi metodami wykrywamy mutacje punktowe
3.Opisać PCR-SSCP
4.Southern Blotting
ź5.Gdzie żyją bakterie thermus aquaticus>gorące źródła islandia
4.Enzymy kinetyka
Wejściówka:
1.Przeliczyć IU na jednostki SI
2.wykrywanie katalazy we krwi
Ustnie:
1.Narysować wykres zależnoości szybkości reakci od stężenia enzymu
2.Wykres zależności szybkości od stężenia substratu, i dlaczego nie dochodzi do Vmax
3.Wykres zalezności szybkości reakcji od temperatury,
4.Wykres dla działania polimerazy w zależności od tmperatury
5.co jest większe katal czy IU
6.Ile razy katal jest większy od IU(bez wartości wykładniczej)
7.Czym się różni reakcja pseudoperoksydazowa od reakcji peroksydazy
8.Co wpływa na obniżenie szybkości reakcji
9.Nastąpił błąd przy obliczaniu aktywności/stężeia/...? enzymu w surowicy.Czy i jaki wpływ bedzie to miało na wyniki w moczu, co się zmieni.(idzie wymyślić)
10*.podział enzymów wg unii biochemicznej
11.Dlaczego w reakci musi być pełne wysycenie enzymu substratem
12.Co to jest międzynarodowa jednostka standardowa enzymu/IU
*nie wiem czy to nie jest zabłąkane pytanie od innego asystenta
5.Enzymy ważne klinicznie
1.markery cholestazy
2.Markery uszkodzenia mięsni poprzecznie prązkowanych(trzy)
3.Kiedy fizjologiczne zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej
4.Kiedy oprócz raka gruczołu krokowego/kiedy u kobiet wzrasta poziom fosfatazy kwaśnej
5.Kidy wzrasta GGTP
6.Kiedy wzrasta CK
7.Przyczyny wzrostu AspAT, AlAT
8.Wskaźnik de Ritisa
9.metody EPS
10.rozróżnianie izoenzymów fosfatazy zasadowej
6.Witaminy
1.Po co dajemy wit B12 doustnie i domięśniowo w teście Schillinga
wysycenie receptorów tkanek nieznakowaną wit. B12 aby znakowana izotopem witamina, która została wchłonięta z przewodu pokarmowego przechodziła do moczu, wówczas radioaktywność moczu będzie proporcjonalna do stopnia wchłaniania wit. B12
2.Funkcje wit B6
metabolizm aminokwasów:
-dekarboksylacja
- dezaminacja
-transaminacja
-desulfuracja i transsulfuracja
- dehydratacja
- transport aminokwasów do komórki
biosynteza sfingozyny
biosynteza porfiryn
udział w syntezie DNA i podziale komórek
udział w syntezie neuroprzekaźników
3.Inna nazwa wit.B3, w jaki sposób działa z NAD
Witamina PP, niacyna, amid kwasu nikotynowego(pirydyno-beta-karboksylowego);
W NAD amid kwasu nikotynowego jest miejscem wiązania protonu i dwóch elektronów
4.NAD/NADH NADP/NADPH czym się to różni
NADH - forma zredukowana NAD+; NADPH- forma zredukowana NADP+
5.NAD-pełna nazwa
Dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy
6.Wykrywanie braku B6 B12 test schillinga
Test ksanturenowy:
10g tryptofanu w 250cm3 wody; w DZM oznacza się stężenie kwasu ksanturenowego
po obciążeniu tryptofanem stężenie -> ok 20mg; gdy wydalanie >50 mg/dobę świadczy o niedoborze
Test kwasu metylomalonowego(MMA)
podać prekursory MMA -> walina lub metionina; oznaczyć stężenie MMA w DZM metodą kolorymetryczną
prawidłowe wydalanie: 0-11mg/dobę
przy niedoborze B12 - 37-750/dobę
po obciążeniu prekursorem - >1000 mg/dobę
Test Shillinga
I część: 1,0 mikrogram znakowanej izotopem B12 doustnie, po 2 h domięśniowo 1000 mikrogramów B12 nieznakowanej.
II część: po 5 dniach znakowana B12 + IF(60mg)
radioaktywna B12 w DZM => 16% podanej doustnie - prawidłowe wchłanianie
upośledzone wchłanianie <16% doustnej dawki
7.Kiedy nie podaje się wit B12
- nowotwór- wzmaga proliferację
8.Źródła wit K
rośliny zielonolistne, flora bakteryjna jelit,wątroba zwierzęca
9.Aktywna forma wit B6 dla jakiego enzymu klinicznego<AspAT>
fosforan pirydoksalu - dla AspAT i AlAT
10.Niedobór jakich wit prowadzi do niedokrwistości, podac rodzaj niedokrwistości
B2 - niedokrwistość normoblastyczna
B6-niedokrwistość mikrocytarna z hipersyderemią
B12- niedokrwistość makrocytarna
kwas foliowy - niedokrwistość nadbarwliwa, makrocytarna
witamina A - niedokrwistość hemolityczna
witamina E - niedokrwistość hemolityczna
11.Wynik testu Schillinga=8%;20%-czy jest prawidłowy
12.wit F, witK, kwas foliowy
F - nienasycone kwasy tłuszczowe; K - pochodne naftochinonu: filochinon, farnochinon; Kwas foliowy - pochodna pteryny
13.Przyczyny niedoboru wit.D
-zbyt mała ekspozycja na promieniowanie UV
-zespoły złego wchłaniania(przewlekła niewydolność trzustki, obturacja dróg żółciowych)
-upośledzona hydroksylacja w wątrobie lub nerce
- przyspieszona przemiana witaminy D
- dziedziczna oporność tkanek na wit D
- nabyte zmniejszenie wrażliwości na witaminę D
14.Ca? mechanizm wit.D
derepresja genu dla CaBP w jelicie -> resorpcja wapnia z treści pokarmowej
hamowanie wydalania wapnia w nerkach we współdziałaniu z parathormonem i kalcytoniną
wzrost osteolizy osteoklastycznej
15.Nadmiar witD
hiperkalcemia
hiperfosfatemia
16.Przyczyny niedoboru witK
wyjałowienie przewodu pokarmowego
cholestaza
zespoły złego wchłaniania
stosowanie antagonistów witaminy K
17.Antywitaminy B6
Izoniazyd,
18.Izoniazyd jakiej wit poza B6 jest antywitaminą
PP
19.Antywitamny wit.K
warfaryna, fenyloindiandon
20.PIVKA
Białka indukowane niedoborem witaminy K
Są obecne we krwi wtedy, kiedy nie następuje ich γ-karboksylacja w wątrobie podczas cyklu witaminy K. Taką sytuację obserwuje się w przypadku zaburzeń w metabolizmie witaminy K lub po podaniu antywitaminy K.
Ich obecność we krwi oznaczamy w celu diagnostyki zaburzeń krzepnięcia krwi.
Do PIVKA zaliczamy:
niedziałające osoczowe czynniki krzepnięcia II, VII, IX, X
21.Co sie dzieje z czynnikami krzepnięcia po zastosowaniu antywitaminy witK
Antywitamina K stanowi kofaktor w potranslacyjnej karboksylacji reszt kwasu glutaminowego do L-karboksyglutaminowego w N-końcowych regionach białek zależnych od witaminy K (czynników krzepnięcia: II, VII, IX i X) Oznacza to, że hamuje ona cykl przemian witaminy K, dzięki czemu w wątrobie wytwarzane są częściowo karboksylowane i dekarboksylowane białka o zmniejszonej aktywności prokoagulacyjnej.
22.B2
23.Przyczyny niedoboru B12
niedostateczna podaż(wegetarianie, podeszły wiek)
wrodzony brak IF
resekcja żołądka
upośledzone wydzielanie IF
immunologicznie uwarunkowany niedobór IF
zaburzenie wchłaniania kompleksu witamina B12 - IF
resekcja dystalnego odcinka jelita krętego
upośledzone wiązanie witaminy B12 przez białka osocza z utratą witaminy w nerkach(defekt transkobalaminy I lub II)
24.Gdzie i jak długo magazynowana wit B12
w wątrobie(okres półtrwania w wątrobie ok 400 dni; zapas w wątrobie wystracza na kilka lat)
25.Funkcje witK
kofaktor karboksylazy która posttranslacyjnie przeprowadza gammakarboksylację co warunkuje:
-prawidłowe stężenie czyników krzepnięcia: II,VII,IX,X oraz osteokalcyny,osteopontyny,osteonektyny
-syntezę naturalnych inhibitorów krzepnięcia: białek C i S a także białek wiążących
26.Dokładnie jak wykonuje się test Schillinga
27.Jakie białka są gamma-karboksylowane
28.Niedobór wit B12
29.Po co B6 w syntezie DNA
30.Dlaczego B6 wywołuje niedokrwistość
31.Co to znaczy obniżenie wrażliwości na czynnik wewnętrzny
32.Co się oznacza w teście schillinga
33.Funkcje wit K
34.Źródła wit K, gdzie jest jej najwięcej<najwięcej aronia.w pomidorach też jest:D>
35.Kidy zbiera się mocz Schillinga
36.Po co B12 jest znakowana izotopem
37.Co w naszym org produkue witaminę K
38.Funkcja B6
39.Niedobór wit B6
40.Wit.E, funkcje i co to jest
41.Skutki niedoboru kw.foliowego
42.Przyczyny jałowości przewodu pokarmowego
43.Wit F
44.
B1 funkcje
45.witC,B12,PP
46.Niedobór K,przyczyny, obawy
47.Przyczyny których niedobór powoduje niedokrwistość w kolejności od najpoważniejszych
48.Co to jest test FIGLU
49.Przyczyny niedoboru B12
50.Czy wytwarzamy w organizmie witB12
51.Znaczenie podawania kwasu foliowego w czasie ciąży<jak były problemy z pierwszą ciążą to WCN, jak normalna ciąza, to czy się podaje>
52.Co to jest hipersydermia
53.Skutki niedoboru wit K, dla jakie drogi krzepnięcia
52.Jeżeli karboksylowane są zarówno czynniki krzepnięcia jak i inhibitory krzepnięcia<chodzi o wit K>, to dlaczego krew nie krzepnie
7.Wapń i fosfor 1. 12mg%Ca-za dużo, za mało czy norma, jaki to stan, przyczyny
m/100 ml = [(m/M)x10]/l
2.frakcje fosforu i wapnia w osoczu
aktywny metabolicznie wapń ->zjonizowany
3.bufor fosforanowy, działanie???????????????????????????????????????????
H2PO4-/HPO42-
4.Rola fosforu w surowicy
5.Hipokalcemia pryczyny
6.Rola Ca we krwi
7.W jaki sposób fosforany wpływają na krzepniecie
8.W jaki sposób wapń wpływa na krzepniecie
???????????????????????????????????????????????????????????
9.W jakich produktach wystepuje wapń
10.Co robi bufor
12.Funkcje wapnia
-wtórny przekaźnik inf. wewnątrzkom.
13.Przełom hiperkalcemiczny-przy jakim stęzeniu i ojawy
odwodnienie(przez wymioty i wielomocz), zapaść, obrzęk płuc, zaburzenia orientacji, senność, śpiączka, (4-4,25; 16-17 mg%)
14.Wapń dializowany, kompleksowy(nie łączy się z siarczanem!-w skrypcie błąd)
15.Hiperkalcemia-przyczyny i związki
16.Związek pomiędzy wapniem i witaminą K???????????????????????????????????????????
17.Rola fosforu nieorganicznego w organizmie(fosforylacja(związki wyskoenergrt,przekaźnictwo sygnału,interkonwersja enzymu, fosfolipidy,bufor)
18.Związek niewydolnosci nerek z gospodarką wapniową
8.Pierwiastki
1.TIBC-do czego służy(czy brakuje Fe w org czy w osoczu)
2.tężyczka rzekomaTężyczka (łac. tetania) - stan patofizjologiczny, objawiający się nadmiernym skurczem mięśni. Występuje przy hipokalcemii.
Przy znacznej hipokalcemii (Ca2+ < 7 mg/dl) występują parestezje, skurcze mięśni szkieletowych z przewagą zginaczy kończyn górnych i prostowników kończyn dolnych. Inne objawy, tzw. równoważniki tężyczki to skurcz naczyń wieńcowych skutkujący objawami dusznicy bolesnej, brzusznych (powodujący [łac.] angina abdominalis), mózgowych (powodujący migreny, zaburzenia świadomości, TIA), obwodowych (rzekomy zespół Raynauda), skurcz głośni (łac. laryngospasmus), oskrzeli, powiek, światłowstręt oraz podwójne widzenie.
Tężyczka może być spowodowana zmniejszeniem ilości zjonizowanego wapnia w surowicy na skutek zasadowicy (wywołanej np. mechaniczną hiperwentylacją) oraz znaczną hipomagnezemią.
W łagodnej postaci tężyczki (Ca2+ 7-8 mg/dl) mogą pojawiać się następujące objawy: objaw Chvostka, objaw Lusta, objaw Trousseau.
Częstym powodem tężyczki jest przypadkowe usunięcie gruczołu przytarczowego podczas operacji chirurgicznej (zwłaszcza w obrębie gruczołu tarczowego).
3.hiperkalcuiria
4.czy wydalamy Fe w moczu
5.kto jest najbardziej narażony na niedobór żelaza
6.zołądek-na jakie pierwiastki wpływa(wchłaniane)
7.hyposyderoza
8.z...... Fe
9.normy
10.przyczyny hiperhromatozy/a może hemo?
11.jak się nazywa zwiekczenie stężenia żelaza
12.główna przyczyna hemosyderozy>transfuzja krwi
13.w jakich niedokrwistościach wzrasta poziom FE
14.u kobiety stężenie Fe 52mmol/l, dobre czy źle
15.cukrzyca brązowa?
Hemochromatoza pierwotna, inaczej cukrzyca brunatna lub brązowa, czyli przeciążenie żelazem, jest dziedziczną chorobą metaboliczną, w której dochodzi do nadmiernego wchłaniania żelaza z pożywienia.
Dr PO/dochodząca/
1.wchłanianie żelaza etapy
2.kobieta 20 lat, kobieta 60 lat poziom Fe 10mmol/lprzypuszczalne przyczyny
3.role Zn Cu
4.gustyna
5.enzymy cynkozalezne
6.mangan jakie enz aktywuje
7.wchłanianie organifikacja jodu
8.Normy T3,T4:D:D:D
9.choroba wilsona menkesa
10.selen
9.Białka
1. Białka ostrej fazy
2. Przykłady stanów/chorób kiedy występują białka ostrej fazy
3. Co to jest paraproteinemia
4. Funkcje haptoglobiny
5. Gdzie jest utylizowana hemoglobina (makrofagi siatecz-śródbł. wątroby)
6. Co to jest hipoproteinemia?
7. Metody oznaczania białka całkowitego
8. Które z nich sa najczęściej wykonywane?
9. Normoproteinemia
10. przyczyny hipoproteinemii
11. Główne białko osocza i białko krwi
12. Normy hemoglobiny
13. Funkcje białek osocza
14. Której funkcji nie maja białka osocza
15. Norma białek w osoczu
10.Elisa/mozliwe kilka pytań z białek, bo te tematy się przenikają;p/
1.jak oznaczyć stężenie a2 globulin
2.hiperproteinemia-co to jest definicja przyczyny
3.jakie są stany ostrej fazy
4.najważniejsza martwica kliniczna
5.czy może być hipergammaglobulinemia bez wzrostu immunglobulin
6.co jest we frakcji gamma-globulin
7.immunoglobuliny w jakich frakcjach wędruja
8.jaką najprostszą metdą oznaczyć dysproteinemie<ob>
9.jaki mui byc prąd do elektroforezy, dlaczego nie może być transformator podłączony do gniazdka
10.elektroforeza płynu muzgowo rdzeniowego
11.lipidogram
12.rakietkowa-co oznaczamy jak obliczamy steżenie, czy jak powstanie kompleks immunologiczny czy wedruje<nie>
13.ogniskowanie izoelektryczne
14.barwnik-czerń amidowa co robi<wiąże białko>
15.w przeziębieniach która frakcja białek wzrasta
16.CRP
17.Normoproteinemia
18.jak stwierdzić że ktoś ma nadmiar gammaglobulin
19.co to jest hsCRP
20.kiedy nie może być CRP markerem ryzyka wieńcowego
21.jakie jest napiecie w elektroforezie
II termin:
1.elektroforeza-opisac proces, nie zapomnieć o byforze i prądzie stałym
2.dysproteinemia-definicja przykłady
3.hipergammaglobulinemia
4.ostra faza-przykład dysproteinemii
11. Hormony
1.hCG-nazwa przydatność diagnostyczna
2.17-ks- co to, co wchodzi w skład, kiedy wzrasta, kiedy maleje
3.steżenie fT4 w normie, a TT4 i TT3niskie-czy moze tak byc, kiedy tak sie dzieje?
4.TT3 i TT4 w normie, a objawy niedoboru
5.TT3 TT4 podwyzszone, brak objawów nadczynnosci
6.w jakiej postaci działają hormony
7.17-ks-diagnostyka rozwin skrót
8.co pobudza prolaktyne
9.podejrzenie wzrostu GH-co robimy?
10.subkliniczna niedoczynność tarczycy
11.przyczyny zmniejszenia stezenia Na w osoczu
12.białka transportujace
13.jakie parametry<!> biochemiczne oznaczamy w zespole cushinga
14.czym sie różni hydrokortyzol od korttyzolu
15.w jakich zaburzeniach edokrynologicznych wystepuje hi[erglikemia<cushinga,cukrzyca,akromegalia,gigantyzm>
16.zaburzenia w badaniach laboratoryjnych u osoby z nadczynnością kory nadnerczy
17.kiedy pobieramy krew do badania kortyzolu
18.pozapołożnicze zastosowanie diagnostyczne hCG i co to jest
19.PSA rzy jakim nowotworze
20.VMA - co to jest, czego to metabolit, przydatność diagnostyczna
21.co najlepiej oznaczać przy niedoczynności tarczycy fT3,FT4, czy T3 T3
22.subkliniczna i jawna niedoczynność tarczycy, co badamy
23.testy hamowania, stymulacji
24.MAO COMT-rozwinąć skrót
25.pheochromocytoma
26.kw. wanilinomidałowy-w czym oznaczamy, przydatność diagnostyczna
27.hormony hiperglikemizujące
28.hormon atydiuretyczny-co powoduje jego nadmiar we krwi
29.MHM,
30.guz chromochłonny-jego najwazniejszy objaw
31.co jest u pacjeta u którego stwierdzono nadmierne wydzielanie horonu wzrostu
31.17-OH-CS - diagostyka
32.kiedy oznaczamy hCG, co wykrywa
33.co oznaczyć u pacjęta z pheochromocytoma