Gnicie to rozkład niskocząsteczkowych substancji wchodzących w skład mięsa: aminokwasów, cukrów, nukleotydów, witamin. Gnicie objawia się zmianami: utratą czerwonej barwy mięsa, pojawieniem się kleistości, odchyleniami zapachu, smaku i tekstury mięsa. W wyniku gnicia wytwarza się: siarkowodór, amoniak, metan, indol, skatol, merkaptany, kwasy tłuszczowe, aminy. Degradacja białek jest wynikiem działania egzogennych enzymów proteolitycznych bakterii. Rozkład mięsa zachodzi etapowo: faza zatrzymania (kolonizacja i adaptacja mikroflory), faza logarytmicznego wzrostu drobnoustrojów (zachodzi tylko w soku mięśniowym i prowadzi do wytworzenia końcowych produktów gnicia), produkcja proteinaz przez drobnoustroje i degradacja białek. W trakcie rozkładu mięsa zachodzi szereg reakcji przemian aminokwasów: dekarboksylacja - prowadzi do wytworzenia amin: histaminy, kadaweryny, tyraminy, putrescyny. dezaminacja - prowadzi do powstania amoniaku oraz ketokwasów i kwasów tłuszczowych, specyficzny rozkład aminokwasów - z cysteiny i metioniny powstają merkaptany i H2S. Z tryptofanu powstają indol i skatol.	SRM - tkanki pozyskane od bydła, owiec i kóz, mogące zawierać w sobie czynnik będący przyczyną zachorowań na pasażowalne gąbczaste encefalopatie. SRM stanowi materiał kategorii 1. a) poniżej 12 miesiąca życia - pozostawienie kręgosłupa i rdzenia (bydło, owce, kozy) ale odejmowanie jelit, krezki i migdałków (bydło) oraz jelita biodrowego i śledziony (owce i kozy); b) powyżej 12 miesiąca życia - oprócz elementów wymienionych powyżej, dodatkowe odejmowanie: · czaszki z mózgiem, gałkami ocznymi i rdzeń kręgowy (bydło),· czaszki łącznie z mózgiem, gałkami ocznymi i migdałkami, rdzenia kręgowego (owce, kozy); c) powyżej 18 miesiąca życia - pobieranie próbek w kierunku trzęsawki owiec do badań monitoringowych (owce); d) powyżej 24 miesiąca życia - w przypadku uboju z konieczności pobieraniepróbek w kierunku BSE e) powyżej 30 miesiąca życia - oprócz części wymienionych powyżej:· pobieranie próbek w kierunku BSE (bydło),· odejmowanie kręgosłupa wraz z rdzeniem oraz zwojami korzonków grzbiet., pozostawiając kręgi ogonowe, wyrostki poprzeczne i kolczyste kręgów szyjnych, piersiowych i lędźwiowych, środkowy grzebień krzyżowy wraz ze skrzydłami kości (bydło).
PACIORKOWCE G+ bakt o sferycznym kształcie (0.5-1µm), zwykle rosnące w parach lub łańcuszkach, nieruchliwe, nie tworzące przetrwalników. Względne beztlenowce, katalazo-. Duże wymagania pokarmowe - preferują bogate pożywki, dlatego rosną dobrze w żywności takiej jak mleko, ser, mieszane sałatki z mięsem, jajkiem, owocami morza. Klasyfikacja: podział na grupy wg Lancefield (na podst Ag cukrowych w ścianie kom) Grupa A: S. pyogenes, nieliczne szczepy S. anginosusi S. constelatus Grupa B : S. agalactiae Grupa C: S. dysgalactiae, S. equi, S. equi subsp. zooepidemicus Grupa D :to 5 gatunków : E. faecalis, E. faecium, S. durans, S. avium, S. bovis Grupa F: S. milleri Grupa G: S. canisi inne zwierzęce paciorkowce ropotwórcze Klasyfikacja paciorkowców wg Shermanna(na podst cech fizjolog) Paciorkowce ropotwórcze (S. pyogenes, S. equi, S.equisubsp. zooepidemicus, S. dysgalactiaesubsp. equisimilis, S. agalactiae) - izolowane z ropy, wrażliwe na penicylinę. Enterokoki, in. paciorkowce kałowe (E. faecalis, E. faecium,) - tolerujące sole żółciowe, oporne na penicylinę Paciorkowce mleczne(L. lactis, L. cremoris) Viridans (S. viridans) - α-hemolityczne (zielony odcień)Pneumokoki (S. pneumoniae)	Podział ze względu na rodzaj hemolizy Hemolizyny - wytw przez paciorkowce ropotw (S. pyogenesi in.). β-hemoilza - hemolizyny powodują rozpuszczenie krwinek całkowite przejaśnienie wokół kolonii (S. pyogenes, S. agalactiae, S. equisimilis) α-hemoliza - krwinki nie ulegają pełnemu rozpadowi strefa nieprzejrzysta i wyraźnie zazieleniona (S. mitis, S oralis, S. pneumoniae) Streptococcus pyogenes Najczęstszy i najważniejszy czynnik etio infekcji wśród przedstawicieli Streptococcus spp. Może stanowić część flory bakt (bez obj chorobowych). Zakażenie- dr kropelkowa, kontakt, zakażone przedmioty. Wyw infekcje miejscowe- stany zap ropne i gardła oraz migdałków podniebiennych, ropne zap w.chł i ucha środkowego, ropne infekcje skóry (liszajec, róża, ropne zap tk. łącznej podskórnej)Uogólnione zakażenia: zakażenie połogowe, posocznica, Szczepy wytw toksynę erytrogenną- płonica, STSS. Następstwami zakażeń mogą być: gorączka reumatyczna, ostre kłębuszkowe zap nerek. infekcje uogólnione: posocznica, zakażenie połogowe, ostre zap wsierdzia, infekcje miejscowe: rumień guzowaty, liszajec, cellulitis, róża. schorzenia wynikające z oddziaływania SPE A:szkarlatyna, STSS. późne powikłania: gorączka reumatyczna, ostre kłębuszkowe zap nerek
ODCHYLENIA SMAKOWO-ZAPACHOWEZależne od żywienia: Trzoda chlewna- Tanowo-rybny smak i zapach mięsa, miękka konsystencja, szarożółte zabarwienie - mączki i odpady rybne, makuchy roślin oleistych; Krowy i owce mięso o zapachu świńskiego kału - wyłączne podawanie koniczyny greckiej woń jełczejącego tłuszczu - wytłoki i liście buraczane lub żywienie sfermentowaną kiszonką z buraków pastewnych Zapach płciowy: Androgeny Feromony Następstwo chorób: Zapach kałowy - wzdęcia, zapalenie macicy, ropowice, acetonemia; Zapach i smak moczowy, amoniakalny - schorzenia nerek, zapalenie osierdzia i otrzewnej, a także ubój przemęczonych zwierząt; Zapach słodki, odrażający - żółtaczka, schorzenia wątroby, ubój przed porodem, zatrzymanie płodów, zapalenie macicy; Zapach jełczejącego masła albo gnilny - szelestnica, obrzęk złośliwy. Nienormalna, nieprzyjemna woń mięsa - przewlekle schorzenia wątroby, duże zarobaczenie zwierząt. Odchylenia polekowe: Farmaceutyki o silnych właściwościach smakowych lub zapachowych podawane zwierzętom na krótko przed ubojem Odchylenia adsorpcyjne: Przetrzymywanie zwierząt bezpośrednio przed ubojem w pomieszczeniach dezynfekowanych środkami o silnym zapachu (chlorek wapnia, lizol, krezol, karbol) Przetrzymywanie mięsa w „pachnących” magazynach (farby, lakiery, owoce, ser, ryby, dym tytoniowy)	Zmiany zabarwieni żółtaczka właściwa (icterus) Przyczyna: Odkładanie się barwników żółciowych (bilirubiny) w tk zw. Dotyczy: Bł śluz i sur, chrz, śródbłonka naczyń, tk mięśniowej; Barwa: Od jasnożółtej do zielonożółtej Powód: Mech zaczopowanie przewodów żół (kamienie, pasożyty, nowotwory); Choroby zakaźne; Uszkodzenie tkanki wątrobowej (żółtaczka miąższowa); Rozpad elem morf krwi (żółtaczka hemolityczna); Smak mięsa: gorzki; Zapach: kałowo-jelitowy Bilrubina rozpuszcza się w alkoholu, chloroformie, zasadach Lipochromatoza (lipochromatosis) - Żółtaczka pozorna Przyczyna: karotenoidy (karoten i ksantofil) Dotyczy: Tłuszczu podskórnego, sieciowego i okołonerkowego, w mniejszym stopniu międzymięśniowego Barwa: żółta do pomarańczowej Stwierdzana: u bydła w okresie pastwiskowym Karma bogata w karotenoidy: Kukurydza, marchew, rzepak Karotenoidy rozpuszczają się w rozpuszczalnikach organicznych - eter, benzen, chloroform PSE, DFD Ch. żółtego tłuszczu Wyst: Nutrie, norki, Su i drób Przyczyna: Zaburzenie endogennych przemian tł, odkładanie ceroidu Zmiany: żółtobrązowa wątroba i tłuszcz zapasowy Powód: Jednostronne podawanie karmy zawierającej wysoce nienasycone kwasy tłuszczowe (mączki, odpady rybne, tran, makuchy) przy równoczesnym niedoborze lub braku wit E; Smak i zapach tł - rybi, jełczejący	Czerniaczka (melanosis) Przyczyna odkładanie melaniny Występowanie: Płuca, wątroba, serce, nerki, śledziona, opony mózgowe rzadziej węzły chłonne, tkanka mięśniowa i tłuszczowa Zmiany: Nieregularne pasma w tkance łącznej śródmięśniowej lub narządowej Występowanie: Młode zwierzęta - cielęta, niekiedy prosięta, rzadko u bydła dorosłego Ochronoza (ochronosis) Przyczyna: Barwnik spokrewniony z melaniną Zmiany: Czarne zabarwienie chrząstek stawów Ksantoza (xanthosis) Przyczyna: Odkładanie lipofuscyny - Zanik brunatny (atrophia fusca) Zmiany: Czekoladowa wątroba, mięsień sercowy, rzadziej mięśnie szkieletowe Występowanie: Bydło Porfiria (porphiria) Przyczyna: Wrodzone zaburzenia przemian hemoglobiny Zmiany: Różowe do brązowego zabarwienie kości (mostek i żebra) oraz zębiny Próby gotowania i pieczenia Mikrofalówki Wzrost drobnoustrojów w mięsie: f. zatrzymania: liczba kom nie zmienia się, drobnoustr adaptują się do środ, f. logarytmiczna: kom ulegają intensywnym podziałom. Szybkość wzrostu mikroflory w tej fazie zależy od: czasu trwania jednej generacji, wielkości zakażenia wyjściowego. F. nasycenia: liczba drobnoust osiąga maksymalną koncentrację, F. ubytku: liczba drobnoustrojów ↓się w wyniku nagromadzenia produktów przemiany materii i wyczerpania skł pokarmowych. W mięsie długość fazy zatrzymania określa pełną przydatność spożywczą mięsa. Faza logarytmiczna określa początek rozkładu gnilnego.
GRONKOWCE G+ bakt o kształcie sferycznym, rosnące zwykle w postaci gron. Nieruchliwe, nie tworzące przetrwalników. Mogą tworzyć otoczki. Względne beztlenowce, katalazo+ (większość). Rosną na pożywkach prostych. Gronkowce wchodzą w skład naturalnej flory bakt skóry i j nosowo-gardłowej. Występ w przedsionku nosa(!), w przewodzie słuchowym, na włosach i  na skórze, w ppok, moczowo- płciowym, w okolicy pach i pachwin. Szeroko rozpowszechnione w środowisku: w powietrzu, kurzu, glebie, ściekach. Nosicielstwo S,aureus nos- gł nisza ekologiczna S.aureus u ludzi „nasalcarriers”- zwiększone ryzyko zakażeń tym patogenem. Eradykacja S.aureus z nosa- zmniejsza ryzyko infekcji u pacjentów poddawanych leczeniu operacyjnemu i hemodializie (zwykle izolaty- z nosa oraz wyw zakażenie- ten sam genotyp/ typ fagowy) nosicielstwo w przedsionku nosa (zdrowi dorośli):trwali nosiciele 20% tymczasowi 30% „non- carriers” 50%. Ok.80% infekcji szpitalnych S.aureus ma charakter endogenny! Są one wyw przez bakt obecne na skórze / bł śluz jeszcze przed przyjęciem na oddział szpitalny! Zdolne do prod dużej liczby zewnątrzkom enz i toksyn. Dość odporne na czynniki zew (wysychanie, temp.)- otoczka! Warunki wzrostu: temp. 7 - 47,8ºC, z optimum przy 37ºC; pH 4,5 - 9,3 z optimum przy ok. 7. Gronkowce są zdolne do wzrostu przy aktywności wody niższej niż 0,95 (do 0,85).To drobnoustroje halotolerantne!	Koagulazo+:S. aureus, intermedius, pseudintermedius, hyicus, schleiferi subsp. Coagulans, delphini. Szczepy koagulazo+ uznawane są za b chorobotw, co jednak nie zawsze jest uzasadnione. K- CNS preferowane miejsca: S.capitisS.cohnii. S.saprophyticus- S.epidermidis. Najczęściej z próbek klinicznych izolowane są: CNS- Kultury starterowe: S.xylosus, S.carnosus, Czynniki wirulencji Otoczka- chroni przed fagocytozą. Białko A- wiąże fragment Fc p/ciał z IgG, hamując tym samym odpowiedź immunolog. Katalaza- enz rozkł H2O2 (ochrona przed makrofagami) Toksyny: α, β (uszk erytrocyty), γ (uszk lizosomy), leukocydyna (niszczy leukocyty) Eksfoliatyna- powoduje powstawanie rozległych pęcherzy i złuszczanie naskórka. Toksyna zespołu wstrząsu toksycznego TSST-1, superantygen, odpowiada za wstrząs toksyczny Koagulaza- tworzy warstwę fibryny wokół bakt (ochrona przed fagocytozą ) CF- clumpingfactor (koagulaza związ ze ścianą kom); powoduje agregację bakt w obecn Fb. Próba na CF: metodą szkiełkową - na szkiełku podstawowym umieścić obok siebie dwie krople soli fizjolog. W obu kroplach zawiesić ezą bakterie (zawiesina powinna być koloru mleka). Do jednej kropli dodać ezą osocza króliczego i wymieszać. Wynikiem dodatnim jest aglutynacja.	Wykrywanie enterotoksyn w żywności- met serolog. Immunodyfuzja w żelu. Testy lateksowe ELISA. Mikrobiologia żywności i pasz -- Horyzontalna metoda oznaczania liczby gronkowców koagulazo+ (Staphylococcus aureus i in gat)- Część 1: Met z zastos pożywki agarowej Baird-Parkera Część 2: Met z zastos pożywki agarowej z plazmą króliczą i fibrynogenem Część 3: Wykrywanie obecn i oznaczanie małych liczb metodą NPL :pożywka Giolitti i Cantoni (Pożywka wybiórcza do izolowania i namnażania gronkowców):Chlorek litu hamuje rozwój G- bakt. Telluryn potasu hamuje wzrost G+ laseczek. Pirogronian sodu w poł z glicyną stymuluje wzrost gronkowców. Gronkowce przy wzroście na płynnej pożywce Giolitti-Cantoni powod wytw szarego lub czarnoszarego osadu, bądź zaczernienie całej pożywki. Pożywka baird-parkera. W przyp wyniku + na pożywce Giolitti i Cantoni, przesiewa się bakt na podłoże Bairda i Parkera celem potwierdzenia obecn S. aureus Zawiera chlorek litu, telluryn potasu z glicyną, pirogronian sodu oraz emulsję jaja kurzego- S. aureus jest w stanie rozkładać żółtko (lipaza). Na pożywce Bairda-Parkera rosną w postaci czarnych, błyszczących kolonii, Obj gronkowcowego zatrucia pokarmowego Występ dość szybko (2-6h) po spożyciu zanieczyszczonej żywności. Mdłości, wymioty, kurczowe bóle brzucha, w cięższych przyp bóle głowy, kurcze mięśni i zmiany ciś krwi (zal to od ogólnego stanu zdrowia pacjenta oraz od spożytej il). Czasem krwawe wymioty i stolec. Dawka tox wynosi zwykle ok. 1 μg (osiągana gdy liczebność bakt przekroczy 10^6jtk/g żywności), choć może być tak niska jak 100-200 ng. Źródła zanieczyszczenia żywności: Kontakt bezpośr (skóra), dr kropelkowa (j nosowo-gardłowa),Zanieczyszczone powierzchnie i narzędzia.
UBÓJ Z KONIECZNOŚCI POZA UBOJNIĄ Przedsiębiorstwa sektora spożywczego zobowiązane są zapewnić, aby mięso hodowlanych zwierząt kopytnych poddanych ubojowi z konieczności poza ubojnią może być było wykorzystanedo celów spożycia przez ludzi wyłącznie, jeżeli spełnia poniższe wymogi. Zwierzę zdrowe pod wszystkimi innymi względami miało wypadek, który uniemożliwił jego transport do ubojni z przyczyn podyktowanych jego dobrostanem Zwierzę musi zostać poddane badaniu przedubojowemu przez lekarza weterynarii.Zwierzę poddane ubojowi i odkrwawieniu musi zostać przewiezione do ubojni w higienicznych warunkach i bez zbędnej zwłoki. Usunięcia żołądka i jelit, bez dalszego oczyszczania, można dokonać na miejscu, pod nadzorem lekarza weterynarii. Wszelkie usunięte wnętrzności muszą towarzyszyć zwierzęciu do ubojni, oraz muszą być oznakowane jako przynależące do tego zw.Przedsiębiorstwa sektora spoż zobowiązane są przestrzegać wskazówek dotyczących wykorzystania mięsa, jakich może udzielić im urzędowy lek wet po przeprowadzeniu bad poub. Przedsiębiorstwa sektora spoż nie mogą wprowadzać do obrotu mięsa zwierząt poddanych ubojowi z konieczności,chyba że jest ono opatrzone spec znakiem jakości zdrowo, którego nie można pomylić ze znakiem jakości zdrowotnej przewidzianym w nr 854/2004 ani ze znakiem ident. Mięso takie można wprowadzać do obrot wyłączniew Państwie Członkowskim, w którym dokonano uboju oraz zgodnie z prawem krajowym. urzędowy lek wet upewnia się, że procedury stosowane przez dane podmioty gwarantują, w możliwym zakresie, iż mięso: a) nie zawiera patofizjologicznych anomalii lub zmian; b) nie zawiera zanieczyszczenia odchodami lub innego zanieczyszczenia; c)nie zawiera materiału szczególnego ryzyka, z wyjątkiem przypadków przewidzianych w prawodawstwie wspólnotowym i zostało wyprodukowane zgodnie z prawodawstwem wspólnotowym dotyczącym TSE.	1099/2009 rodzaje oszałamiania : Metody mechaniczne: Urządzenie bolcowe penetrujące- Poważne i nieodwracalne uszkodzenie mózgu spowodowanewstrząsemi penetracją przez zablokowany bolec. Urządzenie bolcowe niepenetrujące- Poważne uszkodzenie mózgu spowodowane wstrząsem wywołanym przez zablokowany bolec bez penetracji. Broń palna z pociskami- Poważne i nieodwracalne uszkodzenie mózgu spowodowane wstrząsem i wejściem jednego lub większej liczby pocisków. Maceracja- Natychmiastowe zmiażdżenie całego zwierzęcia. Przemieszczenie kręgów szyjnych- Ręczne lub mechaniczne rozciągnięcie i skręcenie szyi powodujące niedokrwienie mózgu. Uderzenie w głowę- Mocne i dokładne uderzeniew głowę wywołujące poważne uszkodzenie mózgu. Metody elektryczne: Ogłuszanie elektryczne elektrodami przyłożonymi jedynie z obu stron głowy, Ekspozycja mózgu na przepływ prądu dająca na elektroencefalogramie (EEG) postać padaczkową uogólnioną. Ogłuszanie z elektrodami przyłożonymi na głowie i ciele zwierzęcia-Ekspozycja ciała na przepływ prądu dająca jednocześnie na elektroencefalogramie (EEG) postać padaczkową uogólnioną i migotanie lub zatrzymanie pracy serca. Ogłuszanie w kąpieli wodnej- Ekspozycja w kąpieli wodnej całego ciała na przepływ prądu dająca na elektroencefalogramie (EEG) postać padaczkową uogólnioną orazmożliwe migotanie lub zatrzymanie pracy serca.	. Metody gazowe: Dwutlenek węgla w wysokim stężeniu- Bezpośrednia lub postępująca ekspozycja przytomnego zwierzęcia na mieszaninęgazów zawierającą ponad 40 % dwutlenku węgla.Metoda ta może być stosowanaw dołach, tunelach,kontenerach lub uprzednio uszczelnionych budynkach. Dwutlenek węgla w dwu fazach- Stopniowa ekspozycja przytomnego zwierzęcia namieszaninę gazów zawierającądo 40 % dwutlenku węgla, a po utracie przytomnośc - zastosowaniewyższego stężenia dwutlenku węgla. Dwutlenek węglaw połączeniu z gazami obojętnymi- Bezpośrednia lub postępująca ekspozycja przytomneg zwierzęcia na mieszaninęgazów zawierającą do 40 % dwutlenku węglaw połączeniu z innymigazami prowadząca do deficytu tlenu. Metoda ta może być stosowana w dołach,workach, tunelach, kontenerachlub uprzednio uszczelnionych budynkach. Gazy obojętne- Bezpośrednia lub postępującaekspozycja przytomnego zwierzęcia na mieszaninęgazów obojętnych, takich jak argon lub azot, prowadząca do deficytu tlenu. Metoda ta może być stosowana w dołach, workach, tunelach kontenerach lub uprzednio uszczelnionych budynkach. Tlenek węgla- Ekspozycja przytomnegozwierzęcia na mieszaninę gazów zawierającą więcej niż4 % tlenku węgla. Tlenek węgla w połączeniu z innymi gazami- Ekspozycja przytomnego zwierzęcia na mieszaninęgazów zawierającą ponad 1 % tlenku węgla w połączeniu z innymi gazami toksycznymi. Inne metody: Śmiertelna iniekcja- Utrata przytomności i wrażliwości na bodźce, po której następuje nieodwracalna śmierć, na skutek iniekcji leków weterynaryjnych.

---