PATOFIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO, Wykłady


PATOFIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO

Wydzielanie i wchłanianie w przewodzie pokarmowym:

Rola wydzielania w przewodzie pokarmowym:

Systemy odpowiedzialne za wymianę elektrolitów:

Systemy wydzielnicze:

Czynności wydzielnicze komórek endokrynnych przewodu pokarmowego:

Komórka

Lokalizacja

Hormon

Działanie

A

Żołądek, jelito cienkie, trzustka

Glukagon

Aktywuje glikogenelizę wątrobową

D

Żołądek, jelito cienkie i grube, trzustka

Somatostatyna

Hamuje uwalnianie innych hormonów przewodu pokarmowego

EC

Żołądek, jelito cienkie i grube

Serotonina

Wzmaga motorykę przewodu pokarmowego

ECL

Żołądek

Histamina

Stymuluje wydzielanie HCl

G

Żołądek, jelito cienkie

Gastryna

Stymuluje wydzielanie HCl i motorykę odźwiernika

I

Jelito cienkie

Cholecystokinina

Stymuluje wydzielanie enzymów trzustkowych i obkurczanie pęcherza żółciowego.

K

Jelito cienkie

Peptyd hamujący czynności żołądka (GIP)

Hamuje wydzielanie jelit.

Mo

Jelito cienkie

Motylina

Aktywuje wydzielanie jelit.

N

Jelito cienkie

Neurotestyna

Wzmaga przepływ krwi przez jelita i hamuje perystaltykę jelit.

S

Jelito cienkie

Sekretna

Stymuluje wydzielanie wodorowęglanu i wody przez trzustkę.

Przyczyny dysfagi:

Przełykowe

Ustno-gardłowe

Zaburzenia motoryki:

  • Achalazja

  • Rozlany kurcz przełyku.

Uszkodzenie śluzówki:

  • Nowotwory,

  • Zwężenie przewodowe, pozapalne,

  • Schyłki.

Choroby systemowe:

  • Cukrzyca,

  • Amyloidoza,

  • Sklerodermia.

Choroby neurologiczne;

  • Udar mózgu,

  • Parkinsonizm.

Uszkodzenia nerwów:

  • Poliomyelitis.

Bóle mięśniowe;

  • Osłabienie mięśni.

Choroby mięśni szkieletowych:

  • Zapalenie skórno-mięśniowe,

  • Miopatie,

  • Dystrofia mięśni.

Guzy wewnątrz czaszkowe

Choroby systemowe:

  • Zespół Sjogrena.

Patogeneza GERD:

0x08 graphic
0x01 graphic

Etiologia choroby wrzodowej:

Żołądek

Dwunastnica

Osłabienie bariery śluzówek.

  • Spadek śluzu,

  • Spadek nabłonkowego czynnika wzrostu,

  • Spadek śluzówkowego przepływu krwi,

  • Infekcje Helicobacter pylori,

  • Alkohol,

  • Niesteroidowe leki przeciw zapalne.

Wzrost czynników agresji.

  • Wzrost pobudzenia cholinergicznego,

  • Wzrost HCl,

  • Wzrost pepsyny,

  • Infekcja Helicobacter pylori,

  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne,

  • Palenie papierosów,

  • Stres.

Potencjały mechanizmu uszkodzenia śluzówki:

0x08 graphic
0x01 graphic

Odległe skutki infekcji Helicobacter pylori:

0x08 graphic
0x01 graphic

Czynniki powodujące upośledzenie opróżniania żołądka:

Przyczyny ostre

Przyczyny przewlekłe

  • Ból w jamie brzusznej, urazy zapalenia,

  • Stany pooperacyjne (unieruchomienie),

  • Ostre choroby metaboliczne: kwasica, hipokalemia, hipokalcemia i hiperkalcemia, śpiączka wątrobowa, hiperglikemia,

  • Hormony: endrofiny, gastryna, CCK, SS,

  • Leki: antycholinergiczne, autodepresyjne, beta-symatykomimetyki, lewodopa.

  • Mechaniczne: wrzód trawienny, przerost odźwiernika,

  • Czynnościowe: GERD, dysrytmie i zaburzenia koordynacji motoryki żołądka i dwunastnicy, depresja,

  • Przewlekłe zapalenie śluzówki żołądka,

  • Choroby metaboliczne i endokrynne: cukrzyca, niedoczynność tarczycy, choroba Addisona, mocznica,

  • Ciąża,

  • Niedrożność rzekoma lub neuropatia trzewna,

  • Zabiegi chirurgiczne,

  • Leki: antycholinergiczne, lewodopa,

  • Hormony: gastryna, CCK, SS.

Przyczyny niedrożności:

Zmiany zachodzące w jelitach w przepuklinach pachwin:

Przyczyny zaburzeń wchłaniania:

Charakterystyka przewlekłych zapaleń jelit:

Cechy

Choroba

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Obszar zajęty przez proces chorobowy:

  • Okrężnica,

  • Prostnica,

  • Końcowe jelito kręte.

Nacieki miejscowe,

Rzadko,

Często.

Nacieki zapalne,

Często,

Niezajęte.

Zmiany makroskopowe:

  • Owrzodzenie linijne,

  • Zmiany błony śluzowej,

  • Ściana jelitowa,

  • Światło (przewodu),

  • Przetoki.

Często,

Często,

Zgrubienia.

Zwężone,

Tak.

Rzadko,

Rzadko,

Cienka,

Rozszerzone,

Nie.

Zmiany mikroskopowe:

  • Ropnie krypt jelitowych,

  • Zakres zapalenia,

  • Ziarniaki,

  • Owrzodzenie,

  • Pseudolipidy.

Mogą być obecne,

Cała grubość ścian jelita,

Tak (50%),

Głębokie,

Nie.

Często,

Śluzówka,

Nie,

Powierzchowne,

Tak.

Uszkodzenie wątroby:

Wzorzec uszkodzenia komórek wątrobowych:

Czynnik uszkadzający - hepatocyt - stłuczenie i śmierć lub marskość.

Typy uszkodzeń wątroby:

Patomechanizm objawów uszkodzenia wątroby:

Uszkodzenie miąższu wątroby we wczesnym okresie może przebiegać klinicznie bezobjawowo pod maską zwykłej niestrawności, czy nieżytu żołądka. Sprawia to, że w chwili zgłoszenia się do lekarza w wątrobie mogą być tylko tak daleko posunięte zmiany, że nieodwracalne, mimo ogromnych zdolności regeneracji tego narządu.

Objawy podmiotowe uszkodzenia wątroby:

Objawy przedmiotowe uszkodzenia wątroby:

Hiperbilirubinemia:

Przyczyny:

Żółtaczka - żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych i twardówek (przy poziomie bilirubiny w surowicy krwi 2-2,5mg%).

Podział żółtaczek:

Cholestaza - utrudnienie lub całkowity brak odpływu żółci z wątroby do dwunastnicy - we krwi wzrasta stężenie wszystkich składników żółci:

Zaburzenie hemostazy i krzepnięcia:

Niedokrwistość:

Zaburzenia metabolizmu hormonów:

Spadek ciśnienia w HPZ

Dysantomia trzewna

Brak napięcia biogennego LES

Osłabienie mięśniówki zaworu przełykowego.

Wzrost ciśnienia śródbrzusznego

Przełamanie bariery antyrefluksowej

Przełamanie bariery antyrefluksowej.

Okresowe rozluźnienie LES (TLESR)

Zaburzenie perystaltyki pierwotnej trzonu.

REFLUKS

Choroba REFLEKSOWA (GERD)

Helicobacter pylori

Uszkodzenie bezpośrednie, LPS, uraza, cytotoksyny pośrednie, gastryna, SS.

Zapalenie

Dwunastnicy

Żołądka

Zanik (metaplazja) śluzówki

Bariera śluzówkowa

RAK

Helicobacter pylori

Tygodnie/miesiące

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej

Lata

Wrzód trawienny

Zapalenie zanikowe śluzówki żołądka

Zmiany ziarninujące

Karcynogeneza

Adenocarcinoma



Wyszukiwarka