PATOFIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO
Wydzielanie i wchłanianie w przewodzie pokarmowym:
Rola wydzielania w przewodzie pokarmowym:
Transport treści pokarmowej,
Działanie ochronne.
Systemy odpowiedzialne za wymianę elektrolitów:
Układy transportowe (pompy),
Układy kanałów błonowych.
Systemy wydzielnicze:
Układ narządów przewodowych:
Ślina 1,5l,
Sok trzustkowy 1,5l,
Przewody żółciowe 0,5l,
Wydzielanie bezpośrednio do światła przewodu:
Żołądkowe 2,5l,
Jelitowe 1l.
Czynności wydzielnicze komórek endokrynnych przewodu pokarmowego:
Komórka |
Lokalizacja |
Hormon |
Działanie |
A |
Żołądek, jelito cienkie, trzustka |
Glukagon |
Aktywuje glikogenelizę wątrobową |
D |
Żołądek, jelito cienkie i grube, trzustka |
Somatostatyna |
Hamuje uwalnianie innych hormonów przewodu pokarmowego |
EC |
Żołądek, jelito cienkie i grube |
Serotonina |
Wzmaga motorykę przewodu pokarmowego |
ECL |
Żołądek |
Histamina |
Stymuluje wydzielanie HCl |
G |
Żołądek, jelito cienkie |
Gastryna |
Stymuluje wydzielanie HCl i motorykę odźwiernika |
I |
Jelito cienkie |
Cholecystokinina |
Stymuluje wydzielanie enzymów trzustkowych i obkurczanie pęcherza żółciowego. |
K |
Jelito cienkie |
Peptyd hamujący czynności żołądka (GIP) |
Hamuje wydzielanie jelit. |
Mo |
Jelito cienkie |
Motylina |
Aktywuje wydzielanie jelit. |
N |
Jelito cienkie |
Neurotestyna |
Wzmaga przepływ krwi przez jelita i hamuje perystaltykę jelit. |
S |
Jelito cienkie |
Sekretna |
Stymuluje wydzielanie wodorowęglanu i wody przez trzustkę. |
Przyczyny dysfagi:
Przełykowe |
Ustno-gardłowe |
Zaburzenia motoryki:
Uszkodzenie śluzówki:
Choroby systemowe:
|
Choroby neurologiczne;
Uszkodzenia nerwów:
Bóle mięśniowe;
Choroby mięśni szkieletowych:
Guzy wewnątrz czaszkowe Choroby systemowe:
|
Patogeneza GERD:
Etiologia choroby wrzodowej:
Żołądek |
Dwunastnica |
Osłabienie bariery śluzówek.
|
Wzrost czynników agresji.
|
Potencjały mechanizmu uszkodzenia śluzówki:
Odległe skutki infekcji Helicobacter pylori:
Czynniki powodujące upośledzenie opróżniania żołądka:
Przyczyny ostre |
Przyczyny przewlekłe |
|
|
Przyczyny niedrożności:
Przepuklina,
Skręt jelit,
Wgłębienia.
Zmiany zachodzące w jelitach w przepuklinach pachwin:
Przepuklina,
Uwięzienie,
Odprowadzenie z martwicą.
Przyczyny zaburzeń wchłaniania:
Amyloidoza,
Popromienne zapalenie jelit
Chłoniak,
Choroba Whipple'a,
Zapalenie jelit,
Uszkodzenie śluzówki,
Wzrost ilości flory bakteryjnej,
Niedrożność dróg żółciowych,
Niewydolność trzustki,
Uszkodzenie innych elementów.
Charakterystyka przewlekłych zapaleń jelit:
Cechy |
Choroba |
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego |
Obszar zajęty przez proces chorobowy:
|
Nacieki miejscowe, Rzadko, Często. |
Nacieki zapalne, Często, Niezajęte. |
Zmiany makroskopowe:
|
Często, Często, Zgrubienia. Zwężone, Tak. |
Rzadko, Rzadko, Cienka, Rozszerzone, Nie. |
Zmiany mikroskopowe:
|
Mogą być obecne, Cała grubość ścian jelita, Tak (50%), Głębokie, Nie. |
Często, Śluzówka, Nie, Powierzchowne, Tak. |
Uszkodzenie wątroby:
Wzorzec uszkodzenia komórek wątrobowych:
Czynnik uszkadzający - hepatocyt - stłuczenie i śmierć lub marskość.
Typy uszkodzeń wątroby:
Niedokrwienny - punkt uszkodzenia: bigun naczyniowy - śródbłonek, wstrząs, niewydolność prawo komorowa,
Cholestatyczny - punkt uszkodzenia: ściana kanalika żółciowego, leki antykoncepcyjne, sterydy,
Toksyczny - punkt uszkodzenia: błona komórkowa lub mitochondrie, zmiany zwyrodnieniowe, martwica,
Immunologiczny - punkt uszkodzenia: błona komórkowa, WZW, pierwotna marskość żółciowa, alkohol objawów późniejszej fazie, autoimmunologiczne procesy.
Patomechanizm objawów uszkodzenia wątroby:
Uszkodzenie miąższu wątroby we wczesnym okresie może przebiegać klinicznie bezobjawowo pod maską zwykłej niestrawności, czy nieżytu żołądka. Sprawia to, że w chwili zgłoszenia się do lekarza w wątrobie mogą być tylko tak daleko posunięte zmiany, że nieodwracalne, mimo ogromnych zdolności regeneracji tego narządu.
Objawy podmiotowe uszkodzenia wątroby:
Tendencja do krwawień (wybroczyny, krwiaki, łatwe i przedłużone krwawienie ze zranień, krwawe lub fusowate wymioty, smoliste stolce),
Ciemne zabarwienie moczu, odbarwienie kału,
Żółcenie i/lub świąd skóry,
Objawy dyspeptyczne: nietolerancja tłustych potraw, biegunki, puste odbijanie, haptomegalia, splenomegalia,
Osłabienie, zmęczenie, spowolnienie (awitaminoza B, niedokrwistość, encefalopatia wątrobowa).
Objawy przedmiotowe uszkodzenia wątroby:
Żółtaczka,
Świąd skóry,
Zmiana barwy moczu i stolca,
Skłonności do krwawienia, małopłytkowości, niedokrwistości,
Naczyniaki pajączkowate, zaczerwienienie dłoni, ginekomastia, łysienie, zaburzenia miesiączkowania, obrzęki tkanek, wodobrzusze.
Hiperbilirubinemia:
Przyczyny:
Wzmożony rozpad erytrocytów,
Zaburzenia wątrobowe wychwytu bilirubiny,
Upośledzenie koniugacji bilirubiny w komórkach wątroby,
Upośledzenie wydzielania bilirubiny do żółci.
Żółtaczka - żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych i twardówek (przy poziomie bilirubiny w surowicy krwi 2-2,5mg%).
Podział żółtaczek:
Przedwątrobowa - hemolityczne (ciemnobrunatna barwa moczu i stolca),
Wątrobowe - uszkodzenie hepatocyta,
Pozawątrobowa - utrudnienie wydalania bilirubiny (ciemnobrunatna barwa moczu i odbarwiony stolec).
Cholestaza - utrudnienie lub całkowity brak odpływu żółci z wątroby do dwunastnicy - we krwi wzrasta stężenie wszystkich składników żółci:
Początkowo wzrost kwasów żółciowych,
Później znaczne zmniejszenie przepływu żółci doprowadza do hiperbilirubinemi - żółtaczki ciemniejszej barwy moczu i odbarwienia stolca.
Zaburzenie hemostazy i krzepnięcia:
Tendencje do krwawień:
Zmniejszenie syntezy czynników krzepnięcia, prekalikreiny, kininogenu, antyplazminy, antytrombiny III, plazminogenu, białka C i S,
Zmniejszona biosynteza: anomalie czynnika I i VIII, nieaktywny czynnik II, VII, IX, X,
Upośledzenie oczyszczania krwi z monomerów fibryny i aktywowanych czynników IX, X, XI, aktywatora plazminogenu i pobudzenie fibrynolizy,
Zwiększone niszczenie czynnika krzepnięcia (DIC, LIC),
Małopłytkowość,
Hipersplenizm (stan, w którym w śledzionie dochodzi do zwolnienia przesączenia i zwiększoną monocytozę),
Splenomegalia,
W przebiegu DIC:
Upośledzenie funkcji płytek.
Niedokrwistość:
Objawowa - nieefektywna erytropoeza,
Z niedoboru żelaza (zaburzenie wchłaniania),
Hemochromztoza,
Makrocytowa i megaloblastyczna,
Autoimmunologiczna.
Zaburzenia metabolizmu hormonów:
Upośledzona inaktywacja estrogenów:
Zaburzenie miesiączkowania u kobiet,
Atrofia narządów płciowych,
Łysienie,
Zaczerwienienie dłoni,
Naczyniaki pajączkowate.
Upośledzenie inaktywacji ADH
Wzrost wytworzenia aldosteronu i upośledzona jego inaktywacja:
Zaburzenia wodno-elektrolitowe:
Obrzęki,
Wodobrzusze.
Spadek ciśnienia w HPZ
Dysantomia trzewna
Brak napięcia biogennego LES
Osłabienie mięśniówki zaworu przełykowego.
Wzrost ciśnienia śródbrzusznego
Przełamanie bariery antyrefluksowej
Przełamanie bariery antyrefluksowej.
Okresowe rozluźnienie LES (TLESR)
Zaburzenie perystaltyki pierwotnej trzonu.
REFLUKS
Choroba REFLEKSOWA (GERD)
Helicobacter pylori
Uszkodzenie bezpośrednie, LPS, uraza, cytotoksyny pośrednie, gastryna, SS.
Zapalenie
Dwunastnicy
Żołądka
Zanik (metaplazja) śluzówki
Bariera śluzówkowa
RAK
Helicobacter pylori
Tygodnie/miesiące
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej
Lata
Wrzód trawienny
Zapalenie zanikowe śluzówki żołądka
Zmiany ziarninujące
Karcynogeneza
Adenocarcinoma