ADENOWIRUSY
-dsDNA, ikozaedralne,
bez oslonki
-droga kropelkowa
-wrota zakazenie to bł.śluzowa górnych dróg oddechowych
-inkub.4-5dni
-rekrut dziecko dmucha a z krzakow 1 okiem podglada ich stoczniowiec ktory sra i sika do opony
-ROZP. Kliniczne, hodowla+izolacja, b.serologiczne
ROTAWIRUSY
dsRNA, ikozaedralne, nagie
-typy ABC
-droga fek-oral
-10-100bakterii, jesien/zima
-inkub 2-4dni-uszkadza bł. Sluzowa i mikrokosmki, sranie 4-8dni
KORONAWIRUSY
+RNA, helikalna, wypustki glikoproteinowe jak korona
droga oddechowa
inkubacja 2-5 dni, zakazienia ezobjawowe i objawowe (gł. Gorne drogi oddechowe)
KALICIWIRUSY
ssRNA+, ikosaedralny, zblizony do kulistego z 32 zaglebieniami kielichowymi
sa najczestsza przyczcyna gastroenteritidis u doroslych
4rodz:Norowirusy, Sapowirusy, Norwalk, Lagowirusy
dr.fek-oral
2dni inkubacji,3 dni objawów
GRYPA
Ortomiksowirusy
8segmentowe RNA, w oslonke wbudowane glikoproteinowe wypustki hemaglutyninowe i neuroaminidazowe
typy Abwywoluja epidemie co pare lat
-przesuniecie antygenowe
-skok antygenowy
inkub1-3dni, zdrowienie 1-2tyg
amantadya rymantadyna
HERPES
-dsDNA
-ikozaedralne-kuliste
-oslonka z bł jadrowej gospodarza
-latentne
1,2opryszczka
3VZV
4EBV
5CMV
6rumien nagły
7??
8miesak Kaposiego
HSV-1 i 2
-dr.kontakt z plynem pecherzykowym, kontakty plciowe, zakazenia okoloporodowe, wrodzone
-srodblonek naczyn krwionosnych skory-> martwica naskorka, stan zapalny->pęcherzyki
-okres wylegania 5-6dni
-namnaza sie w zmianach pecherzykowych, potem jest w zwojach czuciowych
przy labialis zdrowienie7-10
-powiklania:zap.mozgu, zap.opon, wrzód pełzający rogówki, wyprysk kontaktowy Kaposiego
-diagno: badanie mikrosk. Zeskrobin z dna pecherzyka(komTzancka)
-hodowla w liniach kom i izolacja wirusa
-bad.serologiczne
-acyklowir, famcyklowir
VZV varicella-zoster
Dr. Oddechowa i kontakt z płynem pecherzykowym,
-mech pecherzykow j.w
-ospa wietrzna-zakazenie pierwotne;zmiany w roznych stadiech-> pecherzyki-> strupki; wyleganie10-21;powiklania:zesp.Reye'a, zap.mozgu i opon m-r, olbrzymiokom. Zap. Pluc
-polpasiec-reaktywacja wir. Utajonego w zwojach czuciowych; wysypka pecherzowa w ukl. Dematonow, pecherzyki ostro odgraniczaja brzeg; wyleganie 7-14dni;odmiany:oczna, krwotoczna, rozsiana, zgorzelinowa;powiklania:
neuralgia, czesciowa utrata sluchu,porazenienerwow3-7
-diagno:bad.mikroskopowe, hodowla, izolacja
leczenie:acyklowir, zywa atenuowana szczepionka
EPSTEIN-BARR VIRUS
-z wydzielinami gornych drog oddechowych, przey przetaczaniu krwi, drogą plciowa
-zakaza limfB, i pozostaje w nich latentny przez wiele lat
-mononukloza zakazna: u malych dzieci bezobjawowo, objawy: goraczka, plamisto grudkowa wysypka, sennosc
-zespol przewleklego zmeczenia
-powiklania: pekniecie sledziony, urudnienie oddychania, powiklania hemolityczne, zap. Mm sercowego, trzustki jąder
diagno:morfologia i rozmaz krwi, bad.serologiczne
CMV
Zakazenia pierwotne- zwykle bezobjawowe
Objawy:
-po przetoczeniu krwi lub transplantacji narządu
-w immunosupresji- 90% ma CMV;zakazenie obj:goraczka,zap.pluc, przelyku, jelit, naczyniowki
-poród
droga:oddechowa, płciowa, okoloporodowe, wrodzone
diagno:bad.mikroskopowe rozmazow osadu moczyi bioptatow nerek(wtręty: sowie oczy), hodowla i izolacja z moczu, badanie serologiczne, zest.TORCH
leki:gancyklowir, foskarnet
ENTEROWIRUSY (POLIO WIRUSY)
Należa do Pikornawirusów, +RNA, male, bezoslonkowe
Kwasooporne
Poliomyelitis-nagminne porażenie dziecięce
Droga fekalno oralna, namnazaja sie w nablonku jelit, migdałakach i wezlach chlonnych szyi, inkubacja 9-12 dni
-wiekszosc zakazen bezobjawowa
-poronna postac-lekki przebieg
-porazenna postac:postac rdzeniowa(porazenie wiotkie); postac opuszkowa(dot.podstawy mozgu); postac opuszkowo-rdzeniowa rokowania niekorzystne
-zapalenie mozgu->zgon
-zesp.poporazenny- u osob ktore w mlodosci przeszly poliomyelitis po 25-35latach poj.sie zmeczenie, bol i zanik mm
-jalowe zap. Opon
diagno:badanie serologiczne(IgM w plynie m-r lub krwi)izolacja i hodowla
2 szczepionki:
Sabina:zywy atenuowany, doustnie
Salka- zabity,pozajelitowo
HPV
papowawirusy
dsDNA,bezoslonkowe
zakaznosc:kontakt skorny(przy otarciach naskorka),plciowa, porod
-tropizm do bł śluzowych i skory
-zakazenia wystepuje powszechnie i sa bezobjawowe
-postaci kliniczne:
>brodawki skorneusuwane fiz lub chem.
>brodawki narz.plciowych-leczone z uzyciem laserow, niskich temp, chirurgicznie lubfarmakologicznie
>rak szyjki macicy-hpv 16 i 18 odpowiadaja za 2/3 przypadkow
>brod.krtaniowe-skutek okoloporodowego zakazeni u dzieci <5lat
>epidermodysplasia verruciformis- 1/3 ulega transormacji nowotworowej
diagno:PCR
szczepionka Silgard skierowana pzeciwko HPV 6 i 11 (klykciny konczyste) i 16 i 18(rak szyjki macicy)
POKSWIRUSY
Ospa prawdziwa
Najwieksze wirusy zwierzece, dsDNA, wielowarstwowy plaszcz bialkowy (opornosc na cz.dezynfekcyjne i antyseptyczne), replikacja w cytoplazmie
Varida major smiertelnosc 50%powiklania:zap.mozgu, krwotoczna postac;;varida minor smiert.>1%;
Inkubacja:12dni, obj.prodromalne:goraczka, bole mm, zle samopoczucie; wysypka pecherzowa- jednoczesnie to samo stadium, rozmieszczenie odsrodkowe: badanie mikroskopowe- cialka wtretowa Guarnieriego w cytoplazmie w kom. Nablonkowych
OGOLNA BUDOWA WIRUSOW
Pojedynczą cząsteczkę wirusa nazywamy wirionem. KaŜdy wirion ma
• kapsyd, czyli płaszcz białkowy, okrywający kwas nukleinowy, zbudowany z białkowych łańcuchów
zwanych kapsomerami
• kwas nukleinowy, niosący informację genetycznie niezbędną do replikacji oraz kodujący białka strukturalne (kapsomery) i ewentualnie enzymy (np. odwrotną transkryptazę). Kwas nukleinowy wraz z
kapsydem nazywamy nukleokapsydem
Oprócz tego, niektóre wirusy mogą być otoczone dodatkową osłonką lipidową. Dotyczy to tych serotypów, które
uwalniają się z komórki przez pączkowanie.
a) Kapsyd wirusa:
• Symetria kubiczna / ikozaedralna- kształ bryły foremnej: adeno-, reo-, irydo-, herpes-, pikorna- wirusy.
• Symetrię helikalna, śrubowato zawinięty nukleokapsyd,
wszystkie ludzkie wirusy heliakalne mają osłonkę = korona-, rabdo-, paramyxo-, ortomikso-, bunia-,
arena- wirusy.
• Symetria złoŜona, która opisuje wirusy nie dające się zaliczyć do dwóch poprzednich rodzajów
b) Budowa genomu wirusowego
• DNA
- jednoniciowy (ssDNA)
- częściowo jednoniciowy - charakterystyczny dla hepadnawirusów
- dwuniciowy (dsDNA)
• RNA
- jednoniciowy
o polarności dodatniej - moŜe pełnić funkcje mRNA kodującego białka
o polarności ujemnej - RNA musi być najpierw przepisany na mRNA
- dwuniciowy
Większość wirusów ma genomy liniowe, oprócz papowirusów (genom kolisty).
Kwas nukleinowy moŜe być zakaźny lub niezakaźny. W przypadku zakaźnego:
- wprowadzenie go do komórki powoduje powstanie wirusów potomnych,
- zakaźne genomy DNA ulegaja transkrypcji na mRNA za pośrednictwem polimeraz komórkowych,
- zakaźne genomy RNA ulegaja translacji bezpośrednio na białka z udziałem rybosomów
c) Osłonka wirusowa
Zbudowana z podwójnej warstwy lipidowej z błony komórkowej oraz kodowanych przez wirusa glikoprotein(zakotwiczone w warstwie lipidowej, wystające na zewnątrz) - pobudzają one interakcje z białkami nukleokapsydu oraz biorą udział w przyleganiu do receptorów komórkowych.
d) Białka wirusowe:
• Strukturalne
- część jest związana z kwasem nukleinowym i odpowiedzialna za dystrybucję genów wirusowych,
- inne tworzą warstwy ochronne wirusa (kapsyd, osłonka).
• Enzymy:
- polimerazy wirusowe - niezbędne do replikacji kwasu nukleinowego.
- proteazy - udział w modyfikacji potranslacyjnej bądź w uwolnieniu kwasu nukleinowego z nukleokapsydu,
- endonukleazy i ligazy - replikacja niektórych wirusów.
CZYNNIKI ROZPRZESTRZENIANIA SIE WIRUSÓW:
1)Enzymy:
- polimerazy wirusowe - niezbędne do replikacji kwasu nukleinowego.
- proteazy - udział w modyfikacji potranslacyjnej bądź w uwolnieniu kwasu nukleinowego z nukleokapsydu,
- endonukleazy i ligazy - replikacja niektórych wirusów.
2) ) Osłonka wirusowa
Zbudowana z podwójnej warstwy lipidowej z błony komórkowej oraz kodowanych przez wirusa glikoprotein(zakotwiczone w warstwie lipidowej, wystające na zewnątrz) - pobudzają one interakcje z białkami nukleokapsydu oraz biorą udział w przyleganiu do receptorów komórkowych.
Hemaglutynina przyalacza sie swoisttego receptora w komorce docelowej
Białka strukturalne:
- część jest związana z kwasem nukleinowym i odpowiedzialna za dystrybucję genów wirusowych,
- inne tworzą warstwy ochronne wirusa (kapsyd, osłonka).
Tropizm komorkowy.niektore wirusy zakazaja wiele roznych,inne zakazaja tylko określone typy.swoistosc jest zwiazana ze swoista interakcja z receptorami kom o bardzo ograniczonej ekspresji i kontrola replikacji wirusa przez promotory kom związane z jednym lub kilkoma typami bialek.charakter zakazonych kom,bezpośrednie następstwo tropizmu kom, może być głównym czynnikiem decydującym o zjadliwości wirusa. Wirus wścieklizny-bialko G-gl glikoproteina oslonki, ma szczególne powinowactwo do receptorow acetylocholinowych w tk nerwowej. Mutacje mogą znacząco zwiększać zjadliwość wirusa np. zjadliwość w grypy zalezy od pierwotnej struktury hem aglutyniny wirusa. Szczepy niezjadliwe mogą stac się zjadliwe w wyniku krytycznych mutacji pkt, mających wpływ na bialko-zwiekszona wrażliwość h na enzymy proteolityczne-proteoliza eksponuje Nkoniec i oslonka wirusa fuzja z bl kom kom śródbłonka-uwalnianie wolnych nukleokapsydow wirusa do cytoplazmy.
dostac się do org gospodarza, zodbyc przyczółek w wyniku replikacji we wrażliwych kom wrot zakazenia, ominaclinie obrony miejscowej-limf makrofag, interferonu, rozprzestrzenic się z wrot zakazenia do innych narządów często droga krazenia krwi,podlec dalszej replikacji w narzadac docelowych może to być zakazenie miejscowe lub uogólnione,przenieść się w dostatecznie duzej licznie z zakazonego org do nowych wrażliwych gospodarzy i tym zapewnic przezycie
liza Komorek-`wczesne'bialka kodowane w genomie wirusa mogą w kom gospodarza zahamowac synteze makrocząsteczek zwłaszcza polipeptydów. W pozniejszym okresie namnazania niektórych wirusow nagromadzenie duzych ilości bialek kapsydu może spowodowac ogolne zahamowanie syntezy wirusa i metabolizmu gospod.po śmierci kom liza i uwalnianie duzej liczby wirionow. Takie wirusy to `lizujace'.
fuzja kom.Swoiste bialka wirusow `bialka fuzyjne' pośredniczą w przejsciu pewnych wirusow przez bl plazmatyczna kom.bialka te powoduja również tworzenia wielojadrzastych kom olbrzymich-syncytiow przez paramyksowirusy jak RS parainfluezny,odry.Powstanie syncytiow powoduje tez herpeswirus oraz niektóre retrowirusy. Tego typu wirusy zwykle nie sa uwalniane na skutek lizy kom, ale najczęściej Przenosza się bezpośrednio z kom do kom. `nielizujace'
HIV-rodzina Retroviridae, rodzaj lentivirus, diploidalny RNA +, podwojny plaszcz bialkowy oraz lipidowa oslonka z wystającymi glikoproteinami,enzym odwrotna transkryptaza zdolny do katalizowania transkrypcji wirusowego RNA na DNA. HIV-1 hiv-2 maja unikatowe geny regulacyjne wspomagające replikacje wirusa tat,rev,vif i gen rep resorowy nef. Uwalniane sa z zakoszone komorki przez paczkowanie.Komorki wrażliwe na HIV:CD4+-limf Th1 Th2, monocyty/makrofagi, mikroglej,astr glej.CD4- kom nabłonkowe Langerhansa,kom śródbłonkowe, kom dendrytyczne węzłów chłonnych.
diagnostyka:wykrywanie przeciwciał(badanie przesiewowa ELISA III generacji testy potwierdzenia Western blotting), antygenu p24-ELISA wykrywany w ostrym zakazeniu, przed pojawieniem się przeciwciał, pozniej u większości osob niewykrywalny Az do okresy zaawansowanego zakazenia HIV), wirusowego kwasu nukleinowego, hodowla wirusa
We wczesnej fazie wiremii stwierdza się przejściowy spadek limfocytów CD4 i ciągły wzrost liczby
zaraŜonych limfocytów CD4 z czym koreluje wzrost poziomu antygenów dla p24 krąŜących we krwi, których
obecność moŜna stwierdzić w 5-10 dni po zakaŜeniu. Szczyt dla wykrycia krąŜącego zakaźnego wirusa przypadana 10-20 dzień po infekcji i utrzymuje się do ukazania się wolnych przeciwciał anty-HIV (serokonwersji). Po procesie serokonwersji wykrycie genów wirusa jest moŜliwe dzięki PCR, wiadomo teŜ, Ŝe w niektórych przypadkach wirus zostaje całkowicie wyeliminowany z organizmu, a procesy wpływające na długość przeŜycia po zaraŜeniu wirusem są teraz głównym obiektem badań nad HIV.
Bezobjawowo zaraŜenie moŜe przebiegać róŜnie, często nawet 10-15 lat, a w tym czasie wirus jest kontrolowany przez odpowiedź humoralną i komórkową.
Klinicznie wyróznia się 5 faz zakaŜenia HIV:
1. Ostra choroba związana z serokonwersją. Objawy podobne do grypy: bóle mięśni, gardła, złe
samopoczucie, wysypka, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych
2. Bezobjawowe zakaŜenie wirusem - pacjent jest serologicznie dodatni mimo braku objawów lub
tylko z nieznacznymi dolegliwościami
3. Wczesna faza objawowego zakaŜenia HIV. Do objawów naleŜą: nocne poty, osłabienie, przewlekła biegunka, bóle głowy, powiększenie węzłów chłonnych, mięsak Kaposiego
4. Póxna faza objawowego zakaŜenia wirusem HIV. Dochodzi do zakaŜeń towarzyszących, np
pneumocystis carinii czy toksoplazmoza
5. Zaawansowana choroba związana z zakaŜeniem HIV - gdy limfocyty CD4 spadają poniŜej 50/mm
Pełnoobjawowy AIDS rozpoznaje się na podstawie obecności u pacjenta zakaŜonego HIV jednego lub
kilku poniŜszych objawów:
1. zakaŜeń oportunistycznych
2. wyjątkowo częstych lub groźnych zakaŜeń
3. postępującego procesu kacheksji (dorośli) lub nieprzybierania na wadze (niemowlęta)
4. specyficznych nowotworów
5. chorób neuropsychiatrycznych
6. limfocytarnego śródmiąŜszowego zapalenia płuc u dzieci i niemowląt
7. liczby limfocytów CD4 niŜszej niŜ 200/mm.
Ryzyko zakazenia:stosunek analny 0,8-3,2%, uzywanie zakazonych Igiel: 0.67, ekspozycja przezskorna 0,3,stosunek waginalny 0,05-015, przez blony sluzowe 0,09.
materialy potencjalnie zakazne:krew,nasienie,wydzielina z pocwy,pmr, zolc,plyn owodniowy, z oplucnej, stawow, otrzewnej,osierdzia, All wysieki i plyny zawierające domieszke krwi,tkanki bioptaty,mleko matki. Niezakaze;kal mocz slina lzy pot rany po 3 dniac i otarcia naskorka po 24h.ryzyko poekzpozycyjne; 0,3 a HIV 30, hcv 5-15