WĄGLIK (Anthrax) - Splenic fever
ETIOLOGIA: Bacillus anthracis - laseczka wąglika
Najwrażliwsze są owce i bydło, mniej konie i świnie, psy wykazują duża odporność, ptaki są niewrażliwe na zakażenie naturalne.
Młodsze są wrażliwsze, infekcji sprzyjają złe warunki środowiska wewn. i zewn.
Choroba przenosi się za pośrednictwem zakażonych pastwisk, paszy i wody, surowców pochodzących od zakażonych zwierząt.
PATOGENEZA: zwierzęta z ostrą, septyczną postacią choroby wydalają wegetatywne formy do otoczenia z wydalinami i wydzielinami przy kontakcie zarodników z ranami lub błoną śluzową może dojść do zakażenia zdrowych zwierząt zarazki dostają się per os do przewodu pokarmowego przechodzą w formy wegetatywne namnażają się w błonie śluzowej jelit cienkich przenikają do limfy i węzłów chłonnych gdy słaba odpornośc + złe warunki zakażenie zostaje uaktywnione zarazki wytwarzaja egzotoksyny, które porażają obrone komórkową organizmu zarazek dostaje się do krwi i uruchamia obronę humoralna organizmu jeśli nie zadziała to namnażanie we krwi posocznica z uszkodzeniem naczyn krwionośnych powstają liczne wybroczyny i wylewy krwi oraz przenikanie osocza do tkanek powstaja obrzęki zwykle postać posocznicowa prowadzi do śmierci w wyniku porażenia ośrodka oddechowego.
Gdy zarazki nie przełamią bariery obronnej w miejscu osiedlenia zarazków powstaje ognisko zapalne + obrzęk okolicznych tkanek miejscowa obrzękowa postać wąglika
AP: 1) szybko rozkład gnilny zwłok, 2) niezupełne stężenie pośmiertne, 3) sączenie ciemniej, słabo krzepnącej krwi z naturalnych otworów ciała, 4) przekrwienie zastoinowe widocznych błon śluzowych, 5) surowicze obrzęki + wybroczyny wokół - w tkance łącznej podskórnej, 6) obrzęki w okolicy krezki, śródpiersia, nerek i gardła, 7) plamiste, smugowate wylewy krwi pod nasierdziem, 8) węzły chłonne - powiększone, soczyste, przekrwione, 9) śledziona - ostre obrzmienie wąglikowe (tumor lienis anthracocicus), powierzchnia gładka, torebka napięta, na powierzchni przekroju - ciemna , brejowata miazga, zatarta struktura narządu; 10) mięsień sercowy - zwyrodniały miąższowo; 11) wątroba i nerki - silnie przekrwione zastoinowo; 12) płuca, mózg, opony - przekrwione + wybroczyny; 13) wylewy w oponach prowadzą do śmierci (apoplexia intermeningealis); 14) jelita - rozlane, ogniskowe, krwotoczo-martwicowe zapalenie.
Postać ogniskowa - karbunkuł (pustula maligna) - krwotoczne, nieco wyniesione ponad bł. śluzową ognisko barwy czerwonej, pokryte włóknikowym nalotem. Na szczycie ogniska - szaro-brązowy strup z tkanek martwiczych. Po odpadnieciu strupa powstaje owrzodzenie, otoczone przekrwioną błoną śluzową.
Wąglik skóry - zdarza się u zwierząt najczęściej. Powstaje krwisty obrzęk zapalny u bydła. U owiec powstaje karbunkuł.
RÓŻNICOWA: pastereloza (tu brak obrzęku śledziony), szelestnica, obrzęk złośliwy (tu obrzęki gazowe), piroplazmoza (tu śledziona powiekszona barwy brązowej, krew wodnista) Ostatecznie rozstrzyga badanie bakteriologiczne.
PRYSZCZYCA (Stomatitis aphtosa epizootica)
ETIOLOGIA: picornavirus
Żródłem zakażenia są zwierzęta chore i w czasie wylęgania choroby, siewcy i nosiciele. W końcowym stadium inkubacji najwięcej zarazków zawiera ślina, wydzielina nosowo-gardłowa, mleko, kał i mocz, potem spada.
Wektory zarazka - ludzie, zwierzęta, zakażone bezobjawowo bydło, dzikie ptaki, owady, pasza, woda, mleko, mięso, skóry, odpadki, środki transportu.
PATOGENEZA: zakażenie drogą pokarmową lub aerogenną w bramie wejścia - błonie śluzowej powstają ogniska zwyrodnienia - pęcherze pierwotne - aphthae primariae (stwierdzalne tylko histologicznie) - powstają na podniebieniu miękkim, w jamie nosowej, przełyku i tylnej części jamy ustnej z tych pęcherzy wirus dostaje się do krwi następnie do narządów, gdzie ulega namnożeniu posocznica w tkankach pojawiwją się pęcherze wtórne aphthae secundariae (widoczne makroskopowo) - powstają głównie w błonie śluzowej jamy ustnej, skórze wymienia i okolicy racic w tym okresie znacznie wzrasta ilość wirusa we krwi, wydzielinach, wydalinach, narządach wewnętrznych (najwięcej w plynie pęcherzy) uszkodzeniu ulega mięsień sercowy, mm. szkieletowe, układ nerwowy ronienia (uszkodzenie płodu przez wirusa),
Pęcherze - powstają w warstwie kolczystej nabłonka - dochodzi tu do zwyrodnienia i lizy kilku leżących obok siebie komórek powstaje pęcherzyk z niedużą ilościa płynu sąsiadujące pęcherzyki łączą się i twrzą duży pęcherz z wodnistym płynem. Warstwa rozrodcza nie ulega uszkodzeniu szybkie gojenie nadżerek po pęknięciach.
AP: 1) pojedyncze lub mnogie pęcherze w błonie śluzowej jamy ustnej i skórze (jajo kurze) wypełnione żółto-czerwonym płynem (bezzębny brzeg szczęki, śluzówka warg, policzków, śluzawica, otw.nosowe, palatum durum) - postać pęcherzowa 2) nadżerki (erosiones) w wyniku pęknięcia pęcherzy - ich dno stanowi warstwa brodawkowata z czerwonymi brodawkami 3) leukoplakie - ślady pierwotnych nadżerek - ogniskowe białawe zgrubienia nabłonka - utrzymują się do pół roku; 4) w żwaczu i ksiegach powstają ciemnobrunatne strupy - postac strupowa - powstają w skutek koagulacji i hialinizacji nabłonków do których przenika krew z kapilarów 5) w błonie śluzowej trawieńca i jelit - wybroczyny i ogniskowe lub rozlane obrzęki zapalne; 6) w opłucnej, osierdziu, nasierdziu - podsurowicze wylewy krwi; 7) worek osierdziowy - z płynem surowiczym; 8) pęcherze u podstawy rogów, szparze międzyracicznej, na wymieniu oddzielenie koronki od rogu racicy powikłanie bakteryjne zejście puszki rogowej lub zanokcica (panaritium)
postać złośliwa - przebiega z nieropnym zapaleniem mięśnia sercowego, bez powstawania pęcherzy. Często zejście śmiertelne. Najczęściej występuje u młodego bydła. Zapalenie m.sercowego zwyrodnienie szkliste, ziarniste, wodniczkowe, tłuszczowe martwica rozpływna włókien mięśniowych + nacieki limfohistiocytarne, leukocytarne i plazmatyczne porażenie czynności serca i śmierć. (zwyrodnienie - w lewej komorze i w przegrodzie ogniska i smużki charakterystyczny tygrysowaty wygląd (cor tigrinum)
BRUCELOZA BYDŁA - (Brucelosis bovum)
ETIOLOGIA: Brucella abortus
Inkubacja - od 2-3 tygodni do 6-9 miesięcy. Ronienia najczęściej w 7-8 miesiącu.
OBJAWY ZWIASTUNOWE: a) obrzęk warg sromowych; b) zaczerwienienie błony śluzowej i śluzowaty wyciek z pochwy
AP: 1) zmiana koloru wód płodowych z przeźroczystego - jasnożółtego na mętny - brudnoczekoladowy; 2) ogniskowy lub rozlany obrzęk + surowiczy naciek błon płodowych - są galaretowate, usiane wybroczynami, miejscami pokryte włóknikiem lub wysiękiem śluzowo-ropnym; 3) między śluzówką macicy a kosmówką - brudnożółty, bezwonny płyn + szarobiałe kłaczki rozpadłych tkanek; 4) śluzówka macicy pokryta śluzowym, czekoladowym wysiękiem
HISTO: A) zmiany obrzękowo-martwicze w łozysku; B) rozplem komórek siateczki, histiocytów, plazmocytów, limfocytów, granulocytów
Prorniony płód - a) obrzęk skóry i tkanki podkórnej, tkanki międzymięśniowej, worka osierdziowego, pępowiny; b) płyn surowiczo-krwisty w jamach ciała; c) smugowate lub punkcikowate wybroczyny na błonie surowiczej i błonie słuzowej żołądka, pęcherza, miedniczek; d) drobne ogniska zapalno-martwicowe - w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych krezkowych; e) czasem ropno-włóknikowe zapalenie płuc; f) cytrynowa, mętna, kłaczkowata zawartość trawieńca (w trawieńcu liczne Brucelle - należy zabezpieczyc do badań bakteriologicznego) g) jelita cienkie - ostry niezytowy, krwotoczny stan zapalny
Bruceloza u buhajów - 1) postać ostra (martwicowa) - powiększenie jąder i najądrza, nagromadzenie w jamie pochwowej wysięku ropno-włóknikowego, w skutek zapalenia osłonek jądrowych (periochritis), w miąższu jąder powstają ogniska martwicowe, które się ze soba zlewają. 2) postać przewlekła (ziarniniakowa) - powstają prosówkowe ziarniniaki (brucelloma) - podobne do gruzełków gruźliczych + zwłóknienie jądra (fibrosis testis)
Bruceloza pęcherzyków nasiennych - A) Postać ostra - powstają torbiele retencyjne, ropnie, ogniska martwicy (martwaki), wylewy krwi
B) Postać przewlekła - łącznotkankowe stwardnienie pęcherzyków + silne zgrubienie ich otoczki. (u buhajów każde zapalenie pęcherzyków podejrzenie brucellozy)
OSPA KRÓW (Variola vaccinia)
ETIOLOGIA: Wirus Ospy Bydła - Poxvirus bovis / Wirus Krowianki - Poxvirus officinale
Zakażeniu ulegaja krowy w okresie lakrtacji. Okres inkubacji - 4-8 dni. Przenoszenie następuje głównie podczas dojenia.
PATOGENEZA: podczas dojenia wirus wnika przez drobne ranki strzyków (przy poxvirus bovis - również możliwe zakażenie drogą oddechową - wtedy dochodzi do uogólnienia choroby i wystąpienia objawów gorączkowych) wirus namnaża się w komórkach nabłonkowcyh w cytoplaźmie powstaja ciałka wtrętowe (Paschena lub Prowazeka) - okrągłe, owalne, sierpowate twory barwiące się hematoksyliną, giemsą, barwnikami na tłuszcz
AP: 1) wykwity ospowe na skórze strzyków, wymienia, moszny ( w ciężkich przypadkach również na skórze śluzawicy, głowy, szyi, przyśrodkowej stronie ud, podbrzusza, sromu, błonie śluzowej początkowych odcinków p.p. i odd .
Zmiany ospowe - I) powstają drobne, przekrwione grudki, które stopniowo przekształcają się we wklęsłe wielokomorowe pęcherze, a następnie w krosty. II) krosty pękaja i wysychają ; III) powstaja strupy silnie przylegające do tkanek - po 2 tygodniach odpadają
IV) wybroczynowość - często towarzyszy ospie właściwej - dlatego tutaj strupy mają ciemniejsze zabarwienie niż przy krowiance V) powikłaniem ospy może być miejscowa martwica tkanek, ropowica i mastitis
KOLIBAKTERIOZA CIELĄT
ETIOLOGIA: różne serotypy Escherichia coli
Chorują cielęta przy niedoborze siary (brak dostatecznej ilości przeciwciał)
PATOGENEZA: zakażenie z zewnątrz (wymię, ściółka, chore cielęta) lub samozakażenie (własne E.coli bytujące w jelitach) bramą wejścia jest przewód pokarmowy - górne drogi oddechowe - pępek .
W zależności od właściwości i miejsca działania E.coli może nastąpic: a) zakażenie całego organizmu (posocznica); b) zapalenie jelit (enteritis); c) enterotoksemia. Postacie te mogą występowac jednocześnie.
OBJAWY: 1) biegunka, która po 24h powoduje odwodnienie i zaburzenia w gospodarce elektrolitowej; 2) gromadzenie wysięku w jelitach; 3) wzmożenie a potem zwolnienie perystaltyki jelit; 4) kosmki jelit tracą zdolność wchłaniania wody i składników pokarmowych; 5) powikłania ( zapalenia płuc, stawów, ucha środkowego, opon, mózgu - objawy z OUN)
AP:
nadostra postać posocznicowa - A) słabe wybroczynowości błon śluzowych i surowiczych; B) obrzęk i przkrwienie narządów miąższowych
ostra postać posocznicowa - A) trawieniec i jelita cienkie - ostre niezytowe zapalenie; B) obrzęk błony śluzowej i pokrycie lepkim śluzem; C) wybroczyny, podbieginęcia krwawe i nadzerki błony śluzowej; D) treść trawieńca - serowata, czasem twardej konsystencji; E) treść jelit - wodnista + gaz + nieprzyjemny zapach; F) masy kałowe jelit grubych - płynne + śluz + czasem krew; G) węzły chłonne krezkowe - powiększone, czasem przekrwione; H) śledziona lekko powiększona; I) w wątrobie i nerkach - podtorebkowe wylewy krwi + nieznaczne zwyrodnienie miąższowe; J) pęcherzyk żółciowy - wypełniony gęstą, ciemnozieloną żółcią. K) obrzęk płuc + wybroczyny pod błonami surowiczymi klatki piersiowej; L) zapalenie surowiczo-włóknikowe stawów; M) zapalenie mózgu i opon
postać jelitowa - A) zmiany wyłącznie w p.pokarmowym - zapalenie błony śluzowej; B) obrzęk w.chłonnych krezkowych; C) brak wybroczyn
postać enterotoksemiczna
obraz ap może być negatywny
SALMONELOZA BYDŁA (Salmonelosis)
ETIOLOGIA: Salmonella dublin; Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis - saprofity żyjące w glebie, wodzie, paszy, przewodzie pokarmowym
OBJAWY: a) posocznica; b) zapalenia przewodu pokarmowego; c) zapalenia płuc; d) zapalenia stawów; e) ronienia; f) śmierć cieląt może nastąpić w ciągu kilku godzin, ale częściej trwa kilka tygodni
AP:
postać nadostra - obraz może być ujemny
postac ostra - 1) posocznica + obrzęk i zwyrodnienie narządów miąższowych; 2) wybroczynowość nasierdzia, opłucnej, wątroby, nerek, pęcherza, przewodu pokarmowego; 3) obrzęk przerostowy śledziony + gumiasta konsystencja + ciemnoczerwona + wybroczyny punkcikowe lub plamiste pod napięta torebką (90% przypadków) 4) błona śluzowa trawieńca i jelit cienkich - obrzękła i przekrwiona; 5) jelita cienkie - wzdęte + płynna treść o zabarwieniu czerwonawym lub brunatnym; 6) czasami zapalenie dyfteroidalne w jelicie biodrowym - błona śluzowa zgrubiała + żółty nalot martwiczy + owrzodzenia; 7) węzły chłonne krezkowe - obrzęk, marmurkowate, przekrwione, czasem ziarniniaki serowaciejące
postać wolniejsza - 1) zmiany martwiczo-zapalne w wątrobie - martwica skrzepowa głownie hepatocytów - w postaci drobnych, żółtawych ognisk (ziarno prosa) + zmiany ziarniniakowe - guzki paratyfusowe - zbudowane z komórek nabłonkowatych - powstałych w wyniku rozplemu komórek ukł. siateczkowo-histiocytarnego zmiany te mogą prowadzić do marskości przerostowej z objawami żółtaczki, 2) zmiany martwiczo-zapalne w nerkach, śledzionie, szpiku
postać podostra i przewlekła - (ominują zmiany w klatce piersiwej): 1) w klatce piersiowej obecność zółtego lub żółto-czerwonego wysięku z domieszką włóknika; 2) zapalenie nieżytowo-ropne płatów doczaszkowych i dolnych partii płatów środkowych płuc - z możliwością tworzenia ropni; 3) zwyrodnienie, matowość mięśnia sercowego + wybroczyny pod nasierdziem; 4) obrzęk stawów i pochewek ścięgien + zgrubienie torebki stawowej + zmętnienie i zwiekszenie ilości płynu; 5) rzadko zapalenie opon mózgowych - rozplem komórek + tworzenie nacieków okołonaczyniowych + przekrwienie naczyń