Przyczyny autyzmu, Pedagogika



Przyczyny autyzmu
Podobnie jak w przypadku większości innych zaburzeń psychicznych, etiologia autyzmu nie jest do końca poznana. Prawdopodobnie u podłoża tego zaburzenia leżą zarówno czynniki biologiczne, jak i psychologiczne. Hipotezy biologiczne nawiązują do koncepcji minimalnego uszkodzenia mózgu. Potwierdzone są one obecnością obciążających czynników w okresie ciąży i porodu. Niedotlenienie w okresie płodowym i noworodkowym skutkuje mikrouszkodzeniami mózgu, a w konsekwencji upośledzeniem rozwoju, początkowo dotyczącym mowy, a w dalszej kolejności wszystkich sfer osobowości.
Koncepcje psychologiczne, mimo że oparte na różnych koncepcjach psychoterapeutycznych, zakładają, że autyzm powstaje w wyniku traumatyzującej, ciężkiej sytuacji w okresie noworodkowym lub wczesnodziecięcym. Uraz skutkuje zaburzeniem normalnego rozwoju dziecka.
Niektórzy autorzy stoją na stanowisku, że autyzm wczesnodziecięcy, który przecież ujawnia się przecież w pierwszych trzech latach życia dziecka, jest wynikiem zaburzenia dojrzewania społecznego. Koncepcja ta łączy podejście biologiczne i psychologiczne. Nasilony stres społeczny spowodowany lawinowo narastającymi bodźcami u dzieci predysponowanych (tak zwanych "podatnych na zranienie"), wywołuje wycofanie się z kontaktów społecznych co warunkuje powstawanie kolejnych objawów zespołu .

Koncepcje dotyczące przyczyn autyzmu

Badania nad autyzmem wczesnodziecięcym prowadzone są na całym świecie i coraz częściej mają charakter interdyscyplinarny. Do dzisiaj jednak nie rozstrzygnięto podstawowego problemu, który dotyczy genezy autyzmu wczesnodziecięcego. Odpowiedź na pytanie o przyczyny powstania tego zaburzenia ma ogromne znaczenie praktyczne wiąże się bowiem z opracowaniem skutecznego programu profilaktycznego i terapeutycznego.

Badania nad autyzmem wczesnodziecięcym prowadzone są na całym świecie i coraz częściej mają charakter interdyscyplinarny. Do dzisiaj jednak nie rozstrzygnięto podstawowego problemu, który dotyczy genezy autyzmu wczesnodziecięcego. Odpowiedź na pytanie o przyczyny powstania tego zaburzenia ma ogromne znaczenie praktyczne wiąże się bowiem z opracowaniem skutecznego programu profilaktycznego i terapeutycznego.

1 Koncepcje psychoanalityczne.
     Psychoanalityczna koncepcja autyzmu dziecięcego sięga w swoich założeniach do bardzo wczesnego okresu rozwoju psychiki dziecka i jego relacji z otoczeniem. Froud był pierwszym, który zwrócił uwagę na aktywizującą rolę matki w tworzeniu psychiki dziecka. Lecz dopiero Melanie Klein (1946, 1957, za Drwięga (1998)) opracowała uwarunkowania zaburzeń psychotycznych w pierwszym i na początku drugiego roku życia dziecka. Zdaniem Klein, pierwsze stadium funkcjonowania psychicznego ma charakter psychotyczny. Dziecko przeżywa doświadczenia depresyjne w związku z lękiem przed utratą obiektu miłości i bezpieczeństwa, które reprezentuje pierś matki i mleko. Klein, jak i wielu kontynuatorów jej myśli, uważała, że psychotyczny typ funkcjonowania jest normalną fazą wczesnego rozwoju. Jeżeli w tym okresie zostaną zaburzone relacjie w układzie matka - dziecko, wówczas dochodzi do uruchomienia jądra psychotycznego matki. Niezorganizowanie jądro psychotyczne dziecka wchodzi w rezonans z jądrem psychotycznym matki, co prawdopodobnie prowadzi do utrwalenia się psychotycznej struktury psychiki noworodka.
     W teorii Klein autyzm wczesnodziecięcy byłby rozumiany jako "nie wychodzenie" z fazy psychotycznej rozwoju (Jaklewicz (1993)). Margaret Mahler rozwinęła teorie o symbiotycznym pochodzeniu dziecięcej psychozy. W świetle teorii Mahler, autyzm sprowadza się do nieprawidłowej relacji między matką i dzieckiem, jednak uwarunkowania tej nieprawidłowości tkwią w dysfunkcji konstytucjonalnej, uniemożliwiającej prawidłowy przebieg procesu indywidualizacji.Wśród koncepcji psychoanalitycznych najbardziej znana jest teoria Bettelheima, który u podstaw wszystkich zjawisk psychotycznych widział ekstremalnie niekorzystne warunki życiowe. Nasilenie zaburzeń zależy od tego jak długo dziecko przebywa w tej skrajnie niekorzystnie sytuacji i jak mocne piętno odciskają te warunki na jego psychice. Może to być nadmiar lub niedobór stymulacji związany z zaburzeniami w procesie porozumiewania się między matką a, nowo narodzonym dzieckiem. Innymi słowy samo dziecko poprzez brak komunikatów kierowanych do otoczenia lub niewłaściwych sposobów komunikacji może spowodować swoją ekstremalną sytuację życiową. Rozwój wyobraźni o sobie samym kształtuje się wadliwie. Dziecko nie wysyła i nie przyjmuje sygnałów otaczając się murem i tkwi w tej "pustej fortecy" podejmując jedynie aktywność opartą na autostymulacji (Kruk-Lasocka (1999)).

1.2 Współczesne teorie autyzmu w nurcie psychoanalitycznym.
Flancez Tustin i Donald Meltzer są tymi współczesnymi psychoanalitykami dziecięcymi, którzy również uważają, że autyzm pierwszych miesięcy życia jest normalnym etapem rozwojowym. Tustin tak rozwija swoją koncepcje genezy autyzmu: Rozdzielanie płodu z ciałem matki jest dla noworodka niezwykle traumatyczną sytuacją, bowiem wiąże się z poczuciem utraty własnego ciała.
  Dziecko broniąc się przed nią, tworzy system obronny, którym jest autyzm.
     Wieloletnie doświadczenie Tustin pozwoliły jej na rozszerzenie koncepcji autyzmu wczesnodziecięcego. Według niej autyzm jest ochroną własnej wrażliwości. Mechanizm ten jest właściwością rozwojową, a prowadzi do patologii wówczas gdy pozostaje jedyną formą reagowania. Sygnalizuje także, że w genezie autyzmu odgrywają role zarówno czynniki genetyczne, które tworzą podstawę predyspozycji psychobiologicznych, jak i czynniki zewnętrzne. W każdym przypadku mają one różne znaczenie. Tustin odnajduje analogie pomiędzy autyzmem u dzieci i nerwicowymi mechanizmami obronnymi. Podobną koncepcję przyczyn autyzmu wysunęła R. Resch. W jej koncepcji proces rozwoju dziecka autystycznego zatrzymał się na poziomie biologicznej organizacji tzn. we wczesnym okresie syntezy. autyzm wczesnodziecięcy jest rozumiany jako "somatyczny mechanizm obronny".
     Resch i jej współpracownicy doszukują się genezy autyzmu w zaburzonym procesie kształtowania się biospołecznej i biopsychologicznej symbiozy noworodka w układzie z matką. Punktem wyjścia jest psychoanalityczna koncepcja rozwoju.
    Prawidłowy rozwój człowieka przechodzi przez etapy biologicznej, biospołecznej i biopsychologicznej symbiozy. Proces biologicznej symbiozy dotyczy regulacji podstawowych funkcji fizjologicznych. Biologiczna regulacja zajmuje centralne miejsce we wczesnym okresie rozwoju jej celem jest stworzenie struktur dla organizacji wrażeń i regulacji uwagi. Dynamika tego procesu zmierza do stworzenia obrazu własnego ciała. Celem psychologicznym symbiozy jest organizacja percepcji i strukturalizacji doświadczeń zmysłowych.
     U prawidłowo rozwijających się dzieci biopsychologiczna i biospołeczna więź symbiotyczna z matką tworzy się poprzez stymulację matki własną dziecka. Jeżeli dziecko nie jest w stanie wytworzyć własnej aktywności, wówczas funkcję tą przejmuje symbiotyczny partner - matka.
     Stan ten nie może trwać zbyt długo, jako, że dziecko musi samo dochodzić do uzyskania własnych kompetencji. Ograniczając swoją aktywność dziecko redukuje odbiór informacji z zewnątrz, co prowadzi do zatrzymania rozwoju organizacji struktur psychicznych.
     Hipoteza Resch, dotycząca rozwoju autyzmu jest o tyle interesująca, że łączy fizjologiczne zasady tworzenia się struktur i funkcji z treścią psychoanalityczną.
    Przytoczone powyżej koncepcje psychoanalityczne przyczyn autyzmu mają za zadanie jedynie przybliżenie i zasygnalizowanie poglądów znanych badaczy. Zbyt powierzchowne, jednostronne rozpatrywanie autyzmu w świetle opcji psychoanalitycznej może spowodować nadużycia, nadinterpretacje, poprzez które można skrzywdzić zarówno dziecko autystyczne jak i bliskie mu osoby.
     Od połowy lat sześćdziesiątych coraz częściej zaczęły pojawiać się przypuszczenia, że autyzm może być związany z zakłóceniami procesów biochemicznych i neurochemicznych.
     Według Ritro przyczyny autyzmu wiążą się ze zmianami poziomu serotoniny. Neuropatologiczna dysfunkcja ma doprowadzić do zaburzeń komunikacji i interakcji, które są konsekwencją zaburzeń systemu równowagi i mechanizmu westylularnego. Serotonina występuje we wszystkich odcinkach mózgu, we krwi w Trombocytach.(Pisula(1993), Bobkowicz-Lewartowicz)
     Jedno z dokładniejszych wieloletnich badań McBriaca sugeruje, że w autyzmie występują nieprawidłowości w przemianie serotoniny, gdyż u ok. 40% wszystkich dzieci autystycznych poziom serotoniny we krwi jest podwyższony. Ritro i inni wykazali nie tylko u autystycznych pacjentów wyższy poziom serotoniny, ale także większą ilość płytek krwi. Badacze zaczęli interesować się związkiem między przemianą serotoniny, a możliwościami oddziaływania na nią poprzez leki. Badano wpływ fenfluraminy. Obok pozytywnego działania, pojawiły się także niepożądane efekty uboczne.
     Rimland, jako inny przedstawiciel poglądów na temat przyczyn biochemicznych, sugerował, że przez określone środki spożywcze lub dodatki do nich zostają wyzwolone reakcje alergiczne w układzie nerwowym dziecka. Za substancje szczególnie sprzyjające alergii uznał on pszenicę (mąkę), mleko i cukier. Wymieniał również niekorzystny wpływ soli, sztucznych barwników, substancji aromatycznych i polepszaczy smaku. Powstała alergia mózgu prowadzi do zapaleń nerwów, a w konsekwencji - do mózgowej dysfunkcji. Rimland donosił, że leczenie witaminami, głównie witaminą B6 i magnezem może być skuteczne.
     Już w latach osiemdziesiątych niektórzy badacze (Herman i Panksepp), zauważyli pewne podobieństwo między efektami działania opiatów, takich jak morfina na zwierzętach, asymptomami autyzmu. Autorzy ci zakładali, że ludzie z autyzmem mogą mieć podniesiony poziom opiatów, które występują w naturalny sposób w CUN. Teorię tą rozwinął w latach dziewięćdziesiątych Paul Schattock.
     Badanie moczu u osób autystycznych potwierdziły istnienie u około 80% Podniesionego poziomu peptydów opiatowych. Ilości te są o wiele za duże aby mogły pochodzić z CUN. Mogą one jedynie pochodzić z niekompletnego rozkładu pokarmów. Białka składają się z długich łańcuchów jednostek zwanych aminokwasami. Normalnie białka są trawione przez enzymy w jelitach i rozkładane na te jednostki. Jeśli jednak z jakiegoś powodu trawienie jest niepełne, powstają krótkie łańcuch aminokwasu zwanych peptydami. Mogą być one biologicznie aktywne i mogą powodować objawy które obserwujemy w autyzmie.
     Nadmierna ich aktywność może zakłócić wiele funkcji CUN. Percepcja, poznanie, emocje i zachowanie - to wszystko może ulec zmianie. Schattock zastanawiał się dlaczego tak dużo opiatów dostaje się do mózgu? Sformułował tezę o dużo większej przepuszczalności jelita cienkiego, u dzieci autystycznych. Po drugie: prawdopodobną przyczyną jest także niewydolność systemów enzymatycznych. Może także wystąpić niedobór koenzymów, witamin, soli mineralnych koniecznych do wytwarzania enzymów. Schattock w swoich wnioskach był już bardzo blisko rozwiązania zagadki. Jego kolega krajan Andrew Wakefield udowodnił, że wirus odry będący składową potrójnej szczepionki MMR - może powodować poważne zmiany w ścianie jelit. Nieco później ten sam zespół potwierdził występowanie podobnego obrazu tj. hiperplazjii grudek chłonnych jelita krętego u dzieci autystycznych.
     Ostatnie badania kolanoskopowe - wykazały obecność wirusów odry w zakątkach jelita cienkiego w pobliżu węzłów chłonnych.
     Wracając do teorii Schattocka: zauważył też, że peptydy wpływają na układ immunologiczny w dość różny sposób powodując np. nadaktywność systemu, co przekłada się na zaburzenia alergiczne. Na tym etapie Schattock podejrzewał istnienie również komponentów genetycznych, które miałyby pośredni wpływ na zaburzenia procesów metabolicznych

3 Koncepcje genetyczne przyczyn autyzmu.
     Pierwszym badaczem, który twierdził, że autyzm może być przekazywany genetycznie był Asperger. Uważał on, że psychopatia autystyczna jest ekstremalnym wariantem męskiego charakteru, męskiej inteligencji. Skłonność do takiego zaburzenia miała być przekazywana z ojców na ich synów. U autystycznych chłopców, jego zdaniem, są ekstremalnie rozwinięte takie typowe męskie cechy, jak: logika, łatwość abstrahowania, precyzyjne myślenie, formułowanie myśli. Z biegiem lat okazało się, że cechy te występują w jeszcze większym nasileniu u amerykańskich kobiet.
    Niemiecki lekarz Nissen rozwinął pod koniec lat siedemdziesiątych hipotezę, zgodnie z którą u podstaw autyzmu leży biogenetyczna dyspozycja. Miała by się ona sprowadzać do określonego defektu, który jest związany z przekazaniem dziedzicznym i który w zetknięciu z niekorzystnymi oddziaływaniami środowiskowymi daje w efekcie zaburzenie autystyczne.
     O roli czynników genetycznych świadczy przede wszystkim wyższy wskaźnik autystycznego rodzeństwa w śród dzieci autystycznych oraz badania nad biźniętami monozgygotycznymi i dizygotycznymi (Pisula 1993). Jednakże badania chromosomalne prowadzone wśród tych bliźniaków nie rozstrzygnęły nadal otwartej kwestii genetycznego uwarunkowania autyzmu.
     Wydaje się, że znalezienie genu powodującego autyzm będzie niezwykle trudne. Bardziej uzasadnione jest przyjęcie założenia, że różne przyczyny o charakterze genetycznym mogą zapoczątkować różne ścieżki zmian rozwojowych, które doprowadzają do analogicznych wyników behawioralnych (autystyczny fenotyp).

4 Koncepcje dotyczące przyczyn autyzmu w związku z innymi chorobami.
    W tej grupie teorii przyczyn autyzmu w związku z innymi chorobami podaje się, że pewne choroby mogą być mechanizmem spustowym wyzwalającym autyzm. Do nich należą: cytomegalia, różyczka przebyta w okresie płodowym, ospa wietrzna i toksykoplazmoza, zespół Gillerde la Tourelta, celiakia.

5 Koncepcje przyczyn autyzmu związane z uszkodzeniami mózgu.
     Wielu badaczy sądzi, że uszkodzenia mózgu dzieci autystycznych mogą być minimalne i subtelne. Często mówi się, że powstają one w okresie około porodowym lub w pierwszych latach życia dziecka i wiążą się z chorobami lub mechanicznymi uszkodzeniami. Najczęściej zwraca się uwagę zaburzenia funkcji tworu siateczkowego, w obrębie płatów czołowych oraz kresomózgowia. Delcato w swoich badaniach doszedł do wniosku, że u podłoża autyzmu, leżą uszkodzenia mózgu na poziomie najniższym, a więc odpowiedzialnym za integrację sensoryczną. Uważa się, że dzieci autystyczne nie są w stanie poradzić sobie z napływem bodźców płynących różnymi kanałami, stąd dziwne, niezwykłe zachowania, które stanowią próbę dopasowania się do otoczenia w tej utrudnionej sytuacji, poprzez ciągle powtarzaną stymulację.
 Po przeprowadzonych badaniach dzieci autystycznych w 1995 r. Delacoto stwierdził, że:

  1. Dzieci autystyczne nie są psychotyczne, ale występują u nich uszkodzenia mózgu;

  2. Uszkodzenia mózgu przejawiają się dysfunkcjami percepcji.

  3. Uszkodzenia mózgu mogą spowodować zakłócenia pracy komórek sensorycznych na pierwszy z trzech sposobów:

    1. nadwrażliwość- do mózgu przedostaje się zbyt dużo informacji sensorycznych, aby mogły one być odpowiednio przetworzone( nieodpowiednio przefiltrowane) co powoduje, że są zbyt intensywne a tym samym wywołujące chaos i ból

    2. zbyt mała wrażliwość-drogi sensoryczne nie są wystarczająco "otwarte" co prowadzi do derywacji sensorycznej; dzieci artystyczne o zmniejszonej wrażliwości, potrzebują dostymulowania a więc intensywnych wrażeń zmysłowych, aby mogły być one zarejestrowane i przyjęte.

    3. "biały szum"- wadliwe działanie kanałów sensorycznych powoduje, że wytwarzają one własne bodźce; sygnały płynące z wewnątrz organizmu nakładają się na sygnały pochodzące z otoczenia, powstaje trudność uporządkowania sygnałów wg. Ich ważności co zakłóca orientację w środowisku.

  4. Dziwne powtarzające się zachowania dziecka autystycznego są symptomami uszkodzenia mózgu;

  5. zachowania te Delcato nazywa je "sensoryzmami" są ze strony dziecka próbą "naprawienia uszkodzonych kanałów sensorycznych;

  6. dziecko samo próbuje się wyleczyć

  7. obserwując dziecko, można się dowiedzieć , który z kanałów sensorycznych nie działa prawidłowo oraz do jakiej kategorii należy zaburzenie (nadwrażliwość, niedowrażliwość)

  8. prowadzenie terapii polega na dostarczaniu przez dany kanał odpowiednich bodźców;

  9. normalizacja działania kanału sensorycznego powoduje zanikanie dziwnych, autystycznych zachowań.

Zachowania autystyczne wg Delcato nie jest izolacją lecz próbą wyjścia z izolacji, próby dopasowania się do środowiska.
Również Rimoland skłania się w swoich poszukiwaniach przyczyn autyzmu ku uszkodzeniom organicznym. Uważa on, że autyzmie mamy do czynienia z zaburzeniami tworu siateczkowego. Twór siateczkowy decyduje o selekcji impulsów i na najniższym poziomie umożliwia łączenie wrażeń sensorycznych, motorycznych, wegetatywnych. Ukierunkowuje czujność, pozwalając na selektywną uwagę. Jego zdaniem dzieci autystyczne są niezdolne do powiązania docierających bodźców z odpowiednimi zgromadzonymi wcześniej informacjami, co spowodowane jest uszkodzeniem układu siatkowego pnia mózgu.

6 Ztrucie metalami ciężkimi jako prawdopodobna przyczyna autyzmu.
 Mniej więcej od dwudziestu lat rośnie stale w statystyka częstość zachorować na autyzm wczesnodziecięcy. Statystyki dotyczą głównie krajów wysoko rozwiniętych. Ostatnie dane amerykańskie, szczególnie tzw. "raport kalifornijski" - donosi o mniej więcej 1000% - krotnym wzroście zachorowań na przestrzeni ostatnich piętnastu lat. Autyzm jest ostatnio najbardziej lawinowo narastającą niepełnosprawnością populacji dziecięcej. Mówi się nawet o pandemii. Na temat tego raportu wypowiedziała się największa organizacja amerykańska zrzeszająca rodziców dzieci autystycznych a mianowicie "... taki wzrost pojawienia się autyzmu może oznaczać kryzys na jaki nie jest przygotowany system służby opieki społecznej, ani ochrona zdrowia - co w efekcie wróży krajowi katastrofą o kolosalnych rozmiarach".
 Te i inne głosy zwróciły uwagę opinii społecznej i świata nauki, że epidemia taka sugeruje iż na organizm ludzki działa jakiś czynnik, bądź splot czynników, które działają dopiero od jakiegoś czasu i które trzeba rozpoznać i wyeliminować. W 2000r. ukazał się artykuł Salli Bernard, matki autystycznego dziecka, która wraz z innymi badaczami sugerowała, że autyzm jest formą zatrucia rtęcią. Porównywali oni symptomy obu schorzeń i odkryli uderzające prawdopodobieństwo niemal w każdym aspekcie.
Efekty kliniczne zatrucie rtęcią w CUN:

     Rok później w 2001r. w październiku - odbyła się w Kaliforni kolejna konferencja DAN (organizacja skupiająca grupę lekarzy, praktyków, określających się tym hasłem: "defeat Autism now" - co znaczy poznaj autyzm już). Ich filozofia koncentruje się na założeniu, że nie możemy sobie pozwolić na zwlekanie z podjęciem starań, aż do ukończenia wszystkich badań i powszechnego zaaprobowania terapii. Już teraz możemy próbować metod, które są racjonalne z biologicznego punktu widzenia, bezpieczniej mogą pomóc.
 Ruch DAN wyrósł ze struktur z Instytutu Badań nad Autyzmem (Autism Rsearch Institute), instytucji przodującej w badaniach nad autyzmem od 40 lat.
     Na tej właśnie konferencji P. William Walsh podsumował swoje roczne badania przeprowadzone w Pfeifer Research Center w Illinois. Na podstawie badań biochemicznych 500 pacientów z autyzmem - odkrył, że prawie wszystkie (za wyjątkiem czterech) dzieci te miały nieprawidłowe wartości miedzi i cynku (wysoka miedzi i deficyt cynku). W dalszych badaniach odkrył, że mechanizm sterujący gospodarką miedzi i cynku jest funkcją rodziny protein zwaną metaloproteiną w skrócie zwaną MT. Jej funkcje w organizmie obejmują rozwój neuronów mózgowych, odtruwanie z metali ciężkich, dojrzewanie systemu żołądkowo - jelitowego, przeciwdziałanie utlenianiu, zwiększenie funkcji odpornościowych oraz dostarczenie cynku do komórek.
     Dysfunkcja ta powoduje wiele objawów jakie obserwujemy u dzieci autystycznych: tj. zespół przeciekającego jelita, nie zupełny rozkład protein kazeinowych i glutenowych przez enzymy zależne od cynku, zaburzona zdolność zwalczania drożdży i wiele innych. Prowadzi także do niezdolności organizmu do usuwania metali ciężkich, do zaburzeni układu odpornościowego i wreszcie do zmian neurologicznych charakterystycznych dla autyzmu. Tłumaczy też zależność autyzmu od płci: dysfunkcja MT jest zależna od męskiego hormonu. U podłoża tej dysfunkcji jest genetyczna predyspozycja, która w warunkach zatrucia (rtęć jako konserwant szczepionek, antybiotyki, zatrucia środowiskowe) - wyłania się w postaci autyzmu. Odkryto cztery różne rodzaje MT protein - stąd też rożne zaburzenia i sposoby leczenia. W USA są już w tej chwili testy do wykrywania tej dysfunkcji.

6.2 Związek miedzy autyzmem a drożdżakami Candida.
     Istnieje wiele dowodów na to, że forma drożdży, Candida albicans (...) może spowodować autyzm i może zaostrzyć wiele problemów ze zdrowiem osób z autyzmem, zwłaszcza tych, u których autyzm wystąpił późno.
     Candida albicans należy do rodziny drożdży i jest jednokomórkowym grzybem. Ta forma drożdży lokuje się w różnych częściach ciała, w tym w układzie pokarmowym. Ogólnie mówiąc, łagodne mikroby ograniczają ilość drożdżaków w układzie pokarmowym w ten sposób kontrolują one ich ilości. Jednak podawanie antybiotyków zwłaszcza wielokrotne może zniszczyć te mikroby. To może spowodować nadmierny wzrost Candida albicans. Kiedy drożdżaki się rozmnażają, uwalniają się w organizmie toksyny, o których wiadomo, że zakłócają prace CUN i układu odpornościowego.
     Niektóre problemy z zachowaniem, które łączą się z nadmiernym wzrostem Candida albicans to: dezorientacja, nadaktywność, krótki czas koncentracji, letarg, nerwowość, agresja. Możliwe problemy ze zdrowiem: bóle głowy, bóle żołądka, zaparcia, bóle spowodowane gazami, zmęczenie, depresja. Te problem często występują silniej w wilgotne i deszczowe dni. Ponad to kontakt z perfumami i środkami owadobójczymi może pogorszyć stan.

1. Czynniki genetyczne - uwarunkowane przez gen EN2.
2. Dojrzały wiek ojca (40 i więcej lat), który może zwiększać ryzyko zachorowania.
3. Urazy okołoporodowe.
4. Uszkodzenia w obrębie centralnego układu nerwowego.
5. Dziecięce porażenie mózgowe.
6. Toksoplazmoza wrodzona.
7. Ciężkie infekcje i intensywne leczenie antybiotykami w okresie niemowlęcym.
8. Zatrucie rtęcią i ciężkimi metalami.


Wyszukiwarka