PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA

ARYTMIE SERCA

Zaburzenia powstawania lub przewodzenia nieprawidłowa sekwencja pobudzenia przedsionków i komór

Prawidłowa czynność serca zależy w dużym stopniu od wytwarzania stanu czynnego w strukturach serca w sposób ściśle uporządkowany w czasie i przestrzeni. To uporządkowanie jest wynikiem: zróżnicowania właściwości morfologicznych i czynnościowych poszczególnych części serca tj. jego układu przewodzącego, mięśni przedsionków i mięśni komór.

Komórki miokardium- RP=-90mV

Komórki rozrusznikowe MDP= -60mV

Prawdopodobieństwo otwarcia kanałów I_f:

wzrost prawdopodobieństwa otwarcia kanałów

-If i

-dla Ca2+

Blok przewodzenia

-czynnościowy (okres refrakcji)

-stały (zwłóknienie, blizna po zawale)

BLOK ZATOKOWO-PRZEDSIONKOWY

-Całkowite wypadanie pojedynczych zespołów EKG

-Rytm AV 55-60/min

BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY

a) Stopień I

-Wydłużenie odstępu PQ>0,2s

-strefa przedsionkowo- węzłowa

b)Stopień II

Całkowite zablokowanie przewodzenia:

-Periodyka Wenckebacha(Mobitz I)- stopniowe wydłużanie PQ aż do całkowitego zablokowania jednego z pobudzeń (po P nie ma ORS)

-Mobitz II- zwykłe wypadanie pobudzeń

-strefa przedsionkowo węzłowa

c) Stopień III

-załamki P występują częściej i niezależnie od zespołów komorowych

-rytm 45-50/min

d)odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego

-prawidłowe załamki P, odstęp PQ, zniekształcenie QRS

Zaburzenie rytmu

m.in. z powodu zaburzenia fizjologicznego automatyzmu (głównie nieprawidłowości napięcia AUN) spadek [K⁺) zewnątrzkomórkowego.

Zaburzenie prawidłowego rytmu serca

1. Zaburzenie tworzenia impulsów

a) impulsy nomotopowe

-tachykardia zatokowa

-bradykardia zatokowa

-niemiarowość zatokowa

b) impulsy ektopowe

-skurcze przedwczesne

-częstoskurcz napadowy

-trzepotanie i migotanie przedsionków i komór

2. Zaburzenie przewodzenia impulsów

a) między SA a przedsionkami

b) między AV a komorami

-automatyzm ośrodków II(?)

-automatyzm ośrodków III (?)

Przyczyny zaburzeń rytmu serca:

1. Ze strony mięśnia sercowego:

-choroba wieńcowa i zawał

-zapalenie mięśnia sercowego

2. Przyczyny hemodynamiczne:

-ociążenie objętościowe serca (np. wady serca)

-obciążenie ciśnieniowe serca

3. Przyczyny pozasercowe:

-przyczyny psychowegetatywne

-nadczynność tarczycy

-nadużycie kawy, alkoholu, nikotyny,

-leki

Pobudzenie ektopowe- pobudzenie przedwczesne. Rytm ektopowy powstaje zazwyczaj w komórkach nie wykazujących automatyzmu.

Rytm zatokowy 60-80/min

Pobudzenie zastępcze i rytm zastępczy a rytm zatokowy

Węzeł zatokowy i przedsionkowo-komorowy najbardziej wrażliwe na pobudzenie układu przywspółczulnego.

1. Tachykardia zatokowa:

• Wzrost temperatury ciała

• (+) układu współczulnego

• Zmiany metaboliczne w sercu

2. Bradykardia zatokowa

• Wzrost napięcia n. X

• Spadek przemiany materii

• Efekty toksyczne

• Sportowcy

3. Niemiarowość zatokowa np. oddechowa

Rytmy zastępcze

a) zastępczy rytm węzłowy -40-60/min (brak załamka P)

b) zastępczy rytm komorowy 30-40/min

Przyczyny powstawania pobudzeń ektopowych:

-wysokie stężenie katecholamin

-hipoksemia

-niedokrwienie

-zaburzenia elektrolitowe

-toksyczność pewnych leków (np.digoksyna)

AKTYWNOŚĆ WYZWALANA - pojawienie się dodatkowych depolaryzacji sprzężonych z normalnym rytmem zatokowym

1. mała amplituda

2. mała szybkość narastania

Przyczyna: opóźniona inaktywacja kanałów Na+ lub późna reaktywacja kanałów Ca2+, lub spontaniczne wydzielanie Ca2+ z SR

Wczesne depolaryzacje następcze

1.mała amlituda

2.mała szybkość narastania

Przyczyna: spontaniczne wydzielanie Ca2+ z SR. Nasilenie wymiany Ca2+/Na+ (1:3)

Wczesne depolaryzacje następcze:

1.mała amplituda

2.mała szybkość narastania

Jednokierunkowy blok przewodzenia i mechanizm reentry

1. rozgałęzienie dróg przewodzenia

2. blok jednokierunkowy

3. uszkodzone miokardium zwolnienie przewodzenia szlakiem wstecznym

Przy normalnym potencjale wł. Purkiniego

-Pojedyncze dodatkowe skurcze

-tachykardia

^

|

REENTRY

|

\/

Przy depolaryzowanych wł. Purkiniego

-migotanie komór

Mechanizmy tachyarytmii (przyspieszenie rytmu>100/min)

1.zwiększony automatyzm

*węzła (np. pobudzenie współczulne) - tachykardia zatokowa

*ogniska ektopowego - ektopowa tachykardia zatokowa

2.potencjały wyzwalane

3.blok jednokierunkowy i reentry

*anatomiczne - trzepotanie przedsionków

*czynnościowe - migotanie przedsionków, komór

Warunki, które muszą zostać spełnione aby zaistniało zjawisko reentry:

1.jednokierunkowy blok przewodzenia

2.zwolnienie przewodzenia w obrębie pętli

Trzepotanie przedsionków 180-350/min

Migotanie przedsionków 350-600/min

Migotanie przedsionków

Stan niebezbieczny, gdyż:

1. spadek pojemności minutowej serca

2. zastój krwi w przedsionkach wzrost prawdopodobieństwa tworzenia skrzeplin (zwłaszcza w uszku lewego przedsionka)

Konsekwencje hemodynamiczne tachykardii

Tachykardia

-wzrost zapotrzebowania miokardium na tlen objawy dusznicy bolesnej niewydolności serca

-spadek czasu rozkurczu

a)spadek perfuzji wieńcowej objawy dusznicy bolesnej niewydolności serca

b)spadek wypełnienia komory spadek perfuzji obwodowej wstrząs

Mechanizmy bradyarytmii

Zwolnienie rytmu <60/min

a)zmniejszony automatyzmbradykardia zatokowa

b)zaburzenie przewodnictwa (bloki)

Konsekwencje hemodynamiczne bradykardii

BRADYKARDIA

Spadek pojemności minutowej może doprowadzić do:

a) zastoju krwi w krążeniu płucnym czego efektem jest duszność i następnie objawy dysznicy bolesnej niewydolności serca

b)spadku ciśnienia tętniczego a ono natomiast prowadzi do

• spadku perfuzji wieńcowejobjawy dusznicy bolesnej niewydolności serca

• spadku perfuzji obwodowej wstrząs

• spadku perfuzji mózguutrata przytomności, zatrzymanie oddechu

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Dławica piersiowa ( Angina pectoris)

1772 brytyjski lekarz William Heberden

I. Przepływ w tętnicach wieńcowych:

1. ciśnienie perfuzji wieńcowej

2. opór naczyń wieńcowych:

Zapotrzebowanie miokardium w tlen	Zaopatrzenia miokardium w tlen
ZAWARTOŚĆ O2 I przepływ w tętnicach wieńcowych: 1.ciśnienie perfuzji wieńcowej 2.opór naczyń wieńcowych a)zewnętrzny ucisk b)autoregulacja: -metabolity lokalne -Czynniki śródbłonkowe -unerwienie II. Pojemność tlenowa krwi	Napięcie ściany mięśnia sercowego ( Pxr/2h) Częstość akcji serca Kurczliwość

Napięcie ściany mięśnia sercowego ( Pxr/2h)

P:

↑: stenoza aorty, nadciśnienie tętnicze

↓: leki przeciwnadciśnieniowe

r:

↑niedomykalność zastawki mitralnej lub aorty

↓:terapia nitratami

h:

przerost serca

PATOFIZJOLOGIA NIEDOKRWIENIA

Główne przyczyny ↓ przepływu krwi w tętnicach wieńcowych

Zwężenie światła naczynia przez: miażdżyca → dysfunkcja kom. śródbłonka →

1. blaszki miażdżycowe napięcie naczynia nieprawidłowe

Tętnice wieńcowe

1. Duże proksymalne nasierdziowe

-podatne na rozwój miażdżycy

2. Mniejsze dystalne oporowe

-zazwyczaj wolne od blaszek miażdżycowych

-mogą dostosowywać swoje napięcie do zapotrzebowania metabolicznego

Wpływ niedokrwienia zależy od

1. stopnia zwężenia

2. możliwości kompensacyjnego rozszerzenia

3. rezerwy przepływu wieńcowego

4. rozwoju krążenia obocznego

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej:

1. Stałe:

- płeć męska

- obciążający wiwad rodzinny

- starszy wiek

2. Zmienne:

- hipercholesterolemia

- cukrzyca

- nadciśnienie

- palenie papierosów

- brak aktywności fizycznej

- zwiększenie stężenia fibrynogenu

- doustne środki antykoncepcyjne

- otyłość, dieta wysokotłuszczowa

- stres

- cechy osobowości

Dysfunkcja komórek śródbłonka

1.nieprawidłowe obkurczanie tętnic wieńcowych

-upośledzenie uwalniania śródbłonkowych czynników rozkurczowych

-pęknięcie blaszki miażdżycowej

2. utrata prawidłowych właściwości p. zakrzepowych

Przyczyny niedokrwienia:

1.miażdżyca naczyń wieńcowych

2↓ciśnienia perfuzyjnego:

-hipowolemia

-wstrząs septyczny

3.↓zawartości 0_{2 we krwi}

-niedokrwistość

-upośledzenia utlenowania krwi w płucach

4. gwałtowny ↑zapotrzebowania miokardium a tlen:

-gwałtownana tachyarytmia

-wysokie nadciśnienie

-silna stenoza aorty

Czynniki wywołujące:

1.skurcz naczynia

2↑zapotrzebowania na tlen

-wysiłek fizyczny

-pobudzenia emocjonalne

-obfity posiłek

-ekspozycja na niskie temperatury

Stan prawidłowy

-drożne światło

-prawidłowa funkcja komórek śródbłonka

-ograniczona agregacja płytek

Zespoły niedokrwienne:

Zależą od:

-procesów patofizjologicznych

-długości i ciężkości niedokrwienia

Dławica stabilna

-światło naczynia ograniczone przez blaszkę

-nieprawidłowe obkurczenie naczynia

Epizody niedokrwienne mogą pojawiać się już przy niewielkim wysiłku lub w spoczynku

Dławica niestabilna

-pękniecie blaszki miażdżycowej

-agregacja płytek

-tworzenie zakrzepu

-obkurczenie naczynia

Przewlekła, przewidywalna dławica występująca podczas wysiłku lub pobudzenia emocjonalnego

-stały próg dławicowy

-zmienny próg dławicowy

Dławica odmienna

-bez widocznych blaszek miażdżycowych

-silny skurcz naczynia

Mechanizm nieznany

Wzmożona aktywność współczulna połączona z dysfunkcją śródbłonka?

Cechy kliniczne stabilnej dławicy piersiowej

Ból dławicowy:

-„ucisk”, „dyskomfort”, „ściskanie”, „palenie”, „ciężar” w klatce piersiowej

-„słoń siedzi mi na klatce piersiowej”

-nie jest ani ostry ani kłujący

-nie zmienia się wraz z oddychaniem

-trwa kilka min (5-10min)

-raczej rozlany

-raczej w okolicy zamostkowej lub przedsercowej po stronie lewej

-często promieniuje do barków i kończyn górnych

-zwłaszcza po lewej stronie

-powodowany wysiłkiem fizycznym ustępuje w spoczynku

-ustępuje po nitroglicerynie

Niedokrwienie mięśnia sercowego

↓f. skurczowej ↓podatności rozkurczowej dysfunkcja

m.brodawkowatego

Przeciążenie łożyska płucnego Niedomykalność mitralna

Objawy towarzyszące

-równoległe pobudzenie układu współczulnego i przywspółczulnego→ tachykardia, obfite pocenie się, nudności

-płytki oddech

-przejściowe zmęczenia i osłabienie

Inne przyczyny dolegliwości bólowych w klatce piersiowej

1. gastroenterologiczne

-refluks żoł- przełykowy

-choroba wrzodowa

-kurcz przełyku

-kolka wątrobowa

2. mięśniowo - szkieletowe

-zapalenie korzeni nerwowych odcinka szyjnego

Mechanizmy prowadzące do śmierci komórki w zawale

Niedotlenienie mięśnia sercowego(spadek ATP) prowadzi do

a)upośledzenia funkcjonowania Na⁺/K⁺- ATPazy czyli

• wzrost [K⁺] zewnatrzkom. I wzrost [Na⁺] wewnątrzkomzmiana potencjału błonowego zaburzenie rytmu

• wzrost [Ca²⁺] wewnątrzkom

1.(również to powoduje wzrost [Na⁺] wewnątrzkom) obrzęk wewnątrzkom

2. spadek ATP, wzrost proteazy i wzrost lipazyśmierć komórki

b) wzrost metabolizmu tlenowego wzrost [H⁺] wewnatrzkom denaturacja białka śmierć komórki

Zwolnienie przepływu i zablkowoanie kapilar wywołuje i tym samym jest wywoływane przez:

a) uszkodzenie tętnicspadek ciśnienia perfuzyjnego zwolnienie..

a)aktywacja granulocytów

• agregacjazwolnienie..

• adhezja zwolnienie..

• migracja zwolnienie..

Zwolnienie powoduje również niedokrwienie tkanek substancje produkowane przez aktywowane granulocyty martwica tkanek

Sekwencja zmian morfologicznych i czynnościowych w zawale serca

20-40min

-nieodwracalne uszkodzenie kom

-martwica rozprzestrzeniająca się od wsierdzia do nasierdzia

6-8h

-martwica obejmuje 70-80% wł. Mięśniowych zaopatrywanych przez zamkniętą tętnicę

2-4 dni

-martwica skrzpowa

5-7 dni

Resorpcja martwej tkanki, apoptoza wł. Mięśniowych.

(+) remodelingu i fibrogenezy

7tygodni

Zakończone włóknienie i bliznowacenie

Biochemiczne markery niedokrwienia serca i zawału

a) CK-kinaza keratynowa

-powstaje w sercu i mózgu

-pierwszy wzrost 2-4 h,

-max 12-24h

-spadek 2-3 dni

b) AspAT-aminotransferaza asparaginowa

-powstaje w sercu, wątrobie, mięśniach, nerce, erytrocytach

-pierwszy wzrost 3-6 h

-max 24-36 h

c)LDH-dehydrogenaza mleczanowa

-powstaje w sercu, mięśniach, wątrobie, nerce, erytrocytach

-pierwszy wzrost 12-24 h

-masz 48-72 h

-spadek 8-10 dni

d)cT-tropeniny sercowe

-pierwszy wzrost 3-4 h

-max 18-36h

-spadek 10-14 dni

Klasyfikacje zawału serca:

1.pełnościienny

(od nasierdzia do wsierdzia)

Z załamkiem Q

2. niepełnościenny ( podwsierdziowy)

Bez załamka Q

Zmiany odcinka ST podczas niedokrwienia:

a)niedokrwienie podwsierdziowe

-obniżenie ST(poziome)

-obniżenie ST (skośnie w dół)

-odwrócenie załamka T

b)pełnościenne niedokrwienie

-uniesienie odcinka ST

Zmiany EKG w zawale mięśnia sercowego

Prawidłowyostry(uniesienie ST)godziny(uniesienie ST, spadek R, zaczyna powstawać załamek Q)

Ostre zespoły wieńcowe

1. dławica niestabilna

2. zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI)

3. zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI)

Przyczyny ostrych zespołów wieńcowych:

-miażdżyca z nakładającą się skrzepliną

-zapalenie naczyń

-zator w krążeniu wieńcowym (spowodowane zapaleniem wsierdzia lub obecnością sztucznych zastawek)

-wrodzone anomalie tętnic wieńcowych

-znaczny skurcz tętnicy wieńcowej (pierwotny lub kokainozależny)

-uraz lub tętniak w krążeniu wieńcowym

-zwiększona lepkość krwi

-znacznie zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen (np. istotne zwężenie ujścia aorty)

-leki naczynioskurczowe

Zakrzep w naczyniu wieńcowym :

a) niewielki zakrzep (nieograniczający przepływu) brak zmian EKG zdrowienie i powiększenie się blaszki miażdżycowej

b) zakrzep częściowo ograniczający światło naczynia obniżenie odcinka ST i/lub odwrócenie załamka T

• (-) biomarkery w surowicy dławica niestabilna

• (+) biomarkery w surowicy NSTEMI

c) zakrzep całkowicie zamykający światło naczynia uniesiebei odcinka ST STEMI

Ostre zespoły wieńcowe

1. dławica niestabilna

2. zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI)

3. zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI)

Konsekwencje niedokrwienia m. sercowego

-ogłoszenie mięśnia sercowego (strunning)

-przedłużona dysfunkcja skurczowa, opóźniony powrot do pełnej sprawności po okresie niedokrwienia(spontaniczny powrót do pelnej sprawności do 60min, kilku godz lub tygodni)

-niedokrwienie-reperfuzja

-remodelling

Zawał przeciążenie kompensacyjne poprzez wzrost układu adrenergicznego i wzrost układu RAA powoduje przerost serca zaburzenie funkcji poprzez spadek przepływu wieńcowego następuje rozstrzeń komorowy

---