DIAGNOSTYKA NEUROLOGICZNA
CZYNNOŚĆ MÓZGU
mózg jest najlepiej ukrwionym narządem ( po sercu i nerce)
przepływ mózgowy;
800 ml/krwi/min
52 ml/tlenu/min
50-60 ml krwi na 100 gram tkanki mózgowej
100 ml krwi na 100 gram istoty szarej
17-20% ustrojowego zapotrzebowanie na tlen

WZROST CIŚNIENIA ŚRÓDCZASZKOWEGO ZMNIEJSZA CBF ( CIŚNIENIE W NACZYNIACH MÓZGOWYCH ULEGA ZWIĘKSZENIU )

WZROST LEPKOŚCI KRWI, KTÓRE UTRUDNIA PRZEPŁYW MÓZGOWY

PRZEPŁYW MÓZGOWY NIE ULEGA OBNIŻENIU AŻ DO WARTOŚCI RR 60 mmHg
TWORZĄC SWOISTY MECHANIZM ADAPTACYJNY

UWARUNKOWANIA PRZEPŁYWU MÓZGOWEGO

zmiany stężenia Pa CO2

- wzrost stężenia co2 większy prepływ mózgowy
spadek stężenia tlenu PaO2
zmiany stężenia jonów H+ w kierunku kwasicy
wzrost stężenia jonów K+
wzrost stężenia adenozyny - przyspieszenie rozpadu ATP
przekrwienie czynnościowe

ZABURZENIA PRZEPŁYWU MÓZGOWEGO

zmniejszone stężenia co2

nieprawidłowe wypełnianie serca

zaburzenia rytmu pracy serca

nadciśnienie tętnicze -70% pacjentów

niewydolność krążenia (CHD) wieńcowego u 30% pacjentów w trakcie leczenia i rehabilitacji

w sąsiedztwie wylewu naczynia traca reaktywność na co2 i krew kieruje się do naczyyń poza obszarem uszkodzenia ( zjawisko podkradania krwi)

STREFA ZEWNĘTRZNA MÓZGU

-spadek przepływu krwi poniżej 17 ml-100 g tkanki mózgowej/ min powoduje utratę przewodnictwa elektrycznego, zaburzenia obrazu ekg, zniesienie somatosensoryczności

STREFA WEWNĘTRZNA MÓZGU

-spadek przepływu poniżej 10 ml-100g-min uwalnia potas do przestrzeni zewnątrzkómrkowej i powoduje śmierć komórek mózgowych

Poprawie czynności motorycznych towarzyszy zwiększony metabolizm tlenu komórek mózgu, które unerwiają dany segment ruchowy.

Powrót aktywacji np. w niedowładnej kończynie powiązany jest ze wzrostem przepływu mózgowego i móżdżkowego

25% nie skrzyżowanych włókien ruchowych może wspomagać w odtwarzaniu ruchu po udarze mózgu drugiej pokuli i oddziaływuje ipsilateralnie ( nazywamy to plastycznością mózgu)

Diagnostyka objawów zwiastujących i przemijających stan niedokrwienia mózgu

(mini-udar)-Transient Ischaemic Attack-TIA

ISTNIEJE WIELE CZYNNIKÓW RYZYKA

-wywiad ADL ( styl życia)

-papierosy, nadciśnienie

Przeżywalność zależy:

- zakresu zaburzeń świadomości

-Wiek pacjenta *0,4

-Czy to kolejny udar

-Porażenie połowicze

-schorzenia towarzyszące ( np. zapalenie płuc)

WPŁYW WYLEWU NA WYDOLNOŚĆ OSOBNICZĄ

spadek wydolności na skutek hipokinezji i ograniczenie funkcji mięśni

pogarszanie współczynnika pracy użytecznej na skutek zaburzonej koordynacji ruchu- ważny wskaźnik postępów usprawniania

zaburzenia krążenia obwodowego na skutek zmian pompy mięśniowej

ograniczenia funkcji krążenia wieńcowego jako jedna z przyczyn powstania schorzenia

stan psychiczny pacjenta powoduje utrudniony kontakt z fizjoterapeutą

Zaburzenia metabolizmu w ostrych stanach klinicznych

-przewaga procesów katabolicznych

-wzmożone wydzielanie katecholamin

-zmniejszenia sekrecji insuliny i zmniejszona wrażliwość na jej działanie (insulinioporność)

-zaburzenie ukrwienia tkanek

-niewydolność krążenia obwodowego i centralnego

-stany hipodynamiczne ( ograniczenie przemiany materii)

-uszkodzenie toksyczne tkanek

-niedokrwienie mięśni

-wzrost kwasicy tkankowej

-ujemny bilans azotowy

2