5110


  1. Oś podwzgórze-przysadka.


Podwzgórze jest częścią międzymózgowia koordynującą homeostazę organizmu. Ściśle współpracuje ono z przysadką mózgową, która leży w dole tureckim. Podwzgórze połączone jest przysadką, z płatem przednim dzięki naczyniom krwionośnym, z tylnym dzięki aksonom, których ciała komórkowe znajdują się w podwzgórzu. Oksytocyna i wazopresyna są hormonami syntetyzowanymi w podwzgórzu jako prohormony (jądrze przykomorowym i nadwzrokowym) i dzięki transportowi neuronalnemu są przenoszone do przysadki. Po drodze są one poddane działaniu enzymów, które przekształcają te prohormony w hormony. Dostają się one do przysadki, gdzie są łączone z odpowiednią neurofizyną (oksytocyna z neurofizyną I, a wazopresyna z neurofizyną II). Następnie pod wpływem określonego bodźca mogą zostać one uwolnione z przysadki, już jako aktywne hormony. Zachodzi to dzięki obecności jonów wapnia.


2 wazopresyna i oksytocyna


a) hormony hipofizjotropowe . Z jąder przykomorowego i nadwzrokowego, drogą transportu aksonalnego, czyli wypustkami tych neuronów, neurohormony dostają się do neurohypophisis i tu w odpowiedzi na bodźce działające na neurohypophisis, za pośrednictwem receptorów rozsianych w różnych częściach organizmu, następuje sekrecja neurohormonów. Hormony hypofizotropowe dostają się do przedniego płata przysadki, drogą krążenia wrotnego i tu oddziaływują (stąd nazwa hypofizotropowe) na hormony tropowe przysadki mózgowej, czyli biorą udział w funkcjonowaniu osi podwzgórze - przysadka - gruczoły obwodowe.

3. hormony przedniego płata przysadki mózgowej:
1) hormon wzrostowy, czyli somatropowy (somatotropina, STH).
2) hormon tyreotropowy, czyli tyreotropina, TSH.
3) hormon adrenokortykotropowy, czyli kortykotropina, ACTH.
4) hormon melanotropowy, czyli melanotropina, MSH.
5) hormon floikulotropowy, czyli folikulostymulina, FSH.
6) hormon luteinizujący, LH.
7) hormon luteotropowy, prolaktyna, LTH.

hormon wzrostowy, czyli somatropowy - Hormon wzrostu pobudza procesy anaboliczne przemiany materii: syntezę oraz magazynowanie białek ustrojowych, glikogenu i tłuszczów, przyrost masy ciała oraz pobudzanie procesu wzrostu.

TSH. - Tyreotropina kieruje wychwytywaniem jodu z krwi przez tarczycę, przemianą jodu w jod hormonalny (czyli w tyreoglobulinę), oraz uwalnianiem jodu tarczycy do krwioobiegu (w postaci hormonów tarczycowych: tyroksyny i trijodotyroniny), poza tym pobudza rozrost gruczołu tarczycy. Ułatwia rozkład tyreoglobuliny, przyspiesza procesy metaboliczne (m.in.: transport i przemianę glukozy oraz syntezę prostaglandyn). Niedobór tyreotropiny hamuje czynność tarczycy i prowadzi do jej zaniku.

Wydzielanie TSH przez przysadkę kontrolowane jest na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez poziom hormonów tarczycy we krwi. Wpływ na wytwarzanie tyreotropiny mają także neurohormony podwzgórza poprzez wydzielanie na drodze neurosekrecji czynnika wyzwalającego tyreotropinę (TRH-tyreoliberyna). Odpowiada za rozwój, wzrost i czynność kory nadnerczy, pobudza wytwarzanie glikokortykoidów przez korę nadnerczy(hormony kory nadnerczy).

ACTH. - Regulacja stężenia ACTH odbywa się na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego z hormonami przysadki i kory nadnerczy, które hamują jego uwalnianie. Na wydzielanie ACTH ma również wpływ kora mózgowa i podwzgórze.

Hormon adrenokortykotropowy wpływa pośrednio na gospodarkę węglowodanową, białkową i mineralną organizmu, działa przeciwzapalnie, przeciwalergicznie i hamująco na rozmnażanie komórek.

Stosowany jest przy niewydolności kory nadnerczy, guzach przysadki mózgowej, zaniku kory nadnerczy i w astmie. Może dawać wiele objawów ubocznych - m.in. obrzęki i odczyny alergiczne.

Hormon melanotropowy, melanotropina, MSH Pobudza komórki skóry do wytwarzania melaniny - brunatnego barwnika, który rozpraszany jest pomiędzy komórkami naskórka. MSH wykazuje słabe działanie adrenokortykotropowe. Jego wydzielanie jest silnie hamowane przez hormony kory nadnerczy i rdzenia nadnerczy (nadnercza).


4.Regulacja wydzielania wewnętrznego:

kontrolę typu nerwowego - związana z regulacją wydzielania hormonów przez układ autonomiczny, niemal wszystkie gruczoły dokrewne są unerwione przez ten układ, który wpływa na ich aktywność hormonalną. Uwalnianie hormonów może być bezpośrednio związane z autonomicznym układem nerwowym, przykład uwalnianie hormonów podwzgórzowych bądź insuliny przez nerwy cholinergiczne,


kontrolę typu hormonalnego - polega na bezpośrednim działaniu pobudzającym hormonów na wydzielanie tych gruczołów i ich wpływie troficznym, przykładem mogą być hormony tropowe przysadki działające na podległe im gruczoły - ACTH działający na korę nadnerczy, dzięki czemu wzrasta uwalnianie kortyzolu,


kontrola typu metabolicznego - bezpośredni wpływ produktów lub substratów przemiany materii na uwalnianie hormonów, przykładem może być wpływ jonów Ca2+ na wydzielanie parathormonu, podwyższenie poziomu glukozy pobudzające wydzielanie insuliny.

5. Tarczyca, mały gruczoł umieszczony poniżej tchawicy, wytwarza i wydziela do krwi hormony trójjodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4) oraz kalcytoninę. Hormony tarczycowe mają wielokierunkowy wpływ na wzrost i rozwój ustroju oraz na metabolizm, czyli przemianę materii - dlatego tak ważny jest ich prawidłowy poziom. Tarczyca tworzy „układ zwrotny” z przysadką mózgową i podwzgórzem. Gruczoły te regulują nawzajem swoją pracę, czuwając nad przebiegiem większości czynności organizmu.

Przede wszystkim wpływają na przemianę materii: regulują tempo spalania różnych substancji i tworzenia innych. Ponadto decydują o transporcie wody i różnych pierwiastków, przemiany cholesterolu, białka i innych związków chemicznych.
Oddziałując na przemianę materii i funkcję różnych komórek, hormony tarczycowe odgrywają ogromną rolę w pracy układu pokarmowego, serca, mięśni i układu nerwowego.

Wpływ na metabolizm białek:
*Wzmagają syntezę białka, pobudzają wydzielanie hormonu wzrostu i przyspieszają wzrost, w stężeniach fizjologicznych,
*Nadmiar tych hormonów hamuje syntezę i pobudza rozpad białek, głównie mięśniowych

Wpływ na metabolizm lipidów
*Zwiększają lipolizę, powodują rozpad triacylogliceroli do wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu,*Zmniejsza stężenie cholesterolu we krwi, zwiększając ilość receptorów LDL w wątrobie
Wpływ na metabolizm węglowodanów:
*Wzmagają wchłanianie glukozy i galaktozy z jelit i jej zużycie przez komórki (początkowe działanie synergistyczne do insuliny),
*Powoduje rozpad glikogenu (glikogenolizę) - końcowe działanie antagonistyczne do insuliny

7. Glukagon - Uwalnianie glukagonu przez komórki A jest regulowane przez wiele czynników nerwowych, dokrewnych, metabolicznych ale najsilniejszym czynnikiem pobudzającym jest spadek stężenia glukozy we krwi a w szczególności w samych komórkach A. (<-- od Łukasza)
Czynniki pobudzające wydzielanie:
-mniejszenie stężenia glukozy w osoczu,
- Hormony żoładkowo jelitowe:
*gastryna - pobudzają wydzielanie glukagonu,
*Somatostatyna - hamuje wydzielanie glukagonu,
-Aminokwasy wzmagają wydzielanie glukagonu,
-Zmniejszenie ilości kwasów tłuszczowych może w małym stopniu wzmożyć uwalnianie glukagonu
Insulina- Czynniki powodujące wydzielanie insuliny:
*Zwiększenie stężenia glukozy oraz innych monocukrów (galaktozy i fruktozy) we krwi
*Pośrednie produkty cyklu Krebsa
*Aminokwasy
*Kwasy tłuszczowe
*Ciała ketonowe
*Agoniści receptorów β - adrenergicznych
*Acetylocholina
Czynniki hamujące wydzielanie insuliny:
*Somatostatyna
*Deoksyglukoza
*Adrenalina, noradrenalina
*Insulina, działa także hamująco na wydzielenie samej siebie

Somatostatyna wydzielana w trzustce w wyniku pobudzenia wagalnego działa parakrynnie na inne komórki wysp hamując ich wydzielanie. Natomiast komórki D gruczołów żołądka i dwunastnicy są stymulowane do wydzielanie somatostatyny przez spadek pH soku żołądkowego (komórki żołądka także przez pobudzenie wagalne) - stymulowanie w ten sposób komórek żołądka to tzw. regulacja antralna działająca na zasadzie pętli krótkiej sprzężenia zwrotnego ujemnego. Somatostatyna wydzielana w żołądku oddziałuje parakrynnie na komórki G i ECL hamując ich czynność sekrecyjną (wydzielanie odpowiednio: gastryny i histaminy) przyczyniając się podwyższenia pH

8. Dzięki zwiększeniu wytwarzania insuliny i jej wpływowi na komórki efektorowe (miocyty, adipocyty, hepatocyty) zwiększa się transport glukozy do wnętrza komórek, co obniża poziom glukozy we krwi.

9.

Mechanizm działania glukagonu na komórki docelowe, głównie na hepatocyty, wiąże się ściśle z układem receptor-cyklaza adenylanowa-cAMP. Cały proces pobudzania glikogenolizy i hamowania syntezy glikogenu rozpoczyna się w momencie związania się części lipolitycznej glukagonu przy jego C-końcu ze swoistym receptorem błonowym hepa-tocytu. Następuje zmiana konformacyjna glukagonu, czego następstwem jest z jednej strony degrada¬cja związanego z receptorem hormonu, a z drugiej pobudzenie związanej z tym receptorem cyklazy adenylanowej. Następnie zwiększa się stężenie cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP), który jako „drugi pośrednik" prowadzi do pobudzenia zależnej od cAMP kinazy białkowej A, a ta z kolei katalizuje fosforylację enzymów i w ten sposób modyfikuje aktywność hepatocytu. W ten sposób pojedyncze działanie hormonu na kinazę białkową A prowadzi do znacznego enzymatycznego rozkładu glikogenu i jednocześnie do zahamowania jego syntezy na skutek fosforylacji syntetazy gliko-genowej. Glukagon może także aktywować w komórkach docelowych cykl inozytolofosfolipidowy i prowadzić do zwiększenia stężenia innego pośred¬nika, a mianowicie IP3, który mobilizuje uwalnianie jonów Ca2+ i zwiększa aktywność kinazy C. Należy zaznaczyć, że glikogenoliza pod wpływem glukagonu nie obejmuje mięśni szkieletowych, a dotyczy głównie wątroby, która staje się wówczas źródłem glukozy tak ważnej dla innych tkanek, szczególnie dla układu nerwowego. Podobnie działają uwalniane z rdzenia nadnerczy pod wpływem hipo-glikemii katecholaminy i z kory nadnerczy glikokortykosteroidy. Te ostatnie oraz uwalniany także w hipoglikemii hormon wzrostu hamują zużycie glukozy przez komórki tkanek. Warto podkreślić, że insulina działa przeciwnie — hamuje wytwarzanie glukozy w wątrobie i pobudza zużycie glukozy w tkankach.

Insulina działa na komórki docelowe za pośrednictwem receptorów o m.cz. około 300 000. Receptor insulinowy ma strukturę tetrameru składającego się z dwu podjednostek a (2ot) i dwu podjednostek (3 (2|3) połączonych ze sobą mostkami dwusiarczkowymi (2oc, 2(3). Podjednostki oc wystają na zewnątrz błony komórkowej i z nimi właśnie łączy się insulina, a podjednostki P wnikają w głąb błony aż do cytoplazmy.
Po połączeniu podjednostki oc z insuliną skutek tego łączenia przenosi się na podjednostkę p, która ulega wówczas autofosforylacji w zakresie tyrozyny. Autofosforylacja czyni z receptora kinazę białkową niezbędną do fosforylowania innych białek w komórkach docelowych. Wynikiem działania kinazy białkowej receptora insulinowego jest fosforylacja licznych białek enzymatycznych komórki i zmiana jej funkcjonowania. Na skutek tego jedne komórki zwiększają aktywność enzymatyczną, a in¬ne zmniejszają ją. Należy zaznaczyć, że kompleks insulina-receptor przechodzi przez błonę komórkową, czyli ulega internalizacji. Wraz z nim przez błonę przedostaje się także proteaza insulinowa — enzym znajdujący się w błonie komórkowej. Receptory insulinowe znajdują się w wielu różnych komórkach wychwytujących glukozę, nie tylko tych uważanych za „insulinowrażliwe", tj. miocyty lub adipocyty. Wprawdzie większość tkanek może na drodze proteolizy metabolizować insulinę, ale proces ten zachodzi głównie (ok. 80%) w wątrobie i nerkach. Po wywołaniu reakcji biologicznej zinter-nalizowana insulina ostatecznie zostaje rozłożona w endosomach przez enzymy lizosomalne. Okres biologicznego półtrwania receptora insulinowego

Insulina działa na komórki docelowe za pośrednictwem receptorów o m.cz. około 300 000. Receptor insulinowy ma strukturę tetrameru składające go się z dwu podjednostek a (2ot) i dwu podjednos­tek (3 (2|3) połączonych ze sobą mostkami dwusiar­czkowymi (2oc, 2(3). Podjednostki oc wystają na zewnątrz błony komórkowej i z nimi właśnie łączy się insulina, a podjednostki P wnikają w głąb błony aż do cytoplazmy

7. Wytwarzanie i uwalnianie glukagonu przez ko­mórki A jest regulowane przez wiele czynników nerwowych, dokrewnych i metabolicznych, ale naj­silniejszym bodźcem pobudzającym wydzielanie hormonu jest zmniejszenie stężenia glukozy we krwi, a szczególnie w samych komórkach A. Stężenie glukagonu w osoczu zwiększa się pod wpływem stymulacji elektrycznej jąder brzuszno-przyśrodko-wych podwzgórza, pobudzenia układu współczul­nego (3-adrenergicznego przez aminy katecholowe lub zablokowania receptorów oc-adrenergicznych. Pobudzenie receptorów oc-adrenergicznych działa hamująco na wydzielanie glukagonu. Adrenalina i noradrenalina zwiększają wydzielanie glukagonu, działając za pośrednictwem receptorów (3-adrener-gicznych. Silny wpływ na wydzielanie glukagonu wywierają hormony żołądkowo-jelitowe: CCK i gas-tryna, które pobudzają to wydzielanie, a SRIF

Czynniki pobudzające i hamujące uwalnianie glukagonu

Czynniki pobudzające

Czynniki hamujące

Hipoglikemia

Hiperglikemia

Aminokwasy, zwłaszcza glukogenne

Somatostatyna

Cholecystokinina i gastryna

Sekretyna

Kortyzol

Wolne kwasy tłuszczowe

Wysiłek fizyczny i stres

Ciała ketonowe

Infekcje

Insulina

Pobudzenie receptorów p-adrenergicznych

Receptory a

Acetylocholina, teofilina

Kwas y-aminomasłowy

Istotną rolę w regulacji wy­dzielania glukagonu odgrywają także zmiany stężeń glukozy, aminokwasów i wolnych kwasów tłusz­czowych (FFA) we krwi, a więc pośrednio metabo­lizm węglowodanów, białek i tłuszczów.

Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi silnie pobu­dza wydzielanie glukagonu, a zwiększenie hamuje. Po wstrzyknięciu insuliny zmniejszającej stężenie glukozy we krwi obserwuje się zwiększenie stężenia glukagonu. Głodzenie prowadzi do zmniejszenia stężenia glukozy i insuliny z jednoczesnym zwięk­szeniem stężenia glukagonu w surowicy krwi. Sto­sunek stężeń molarnych insuliny do glukagonu, który wynosi około 4 na czczo w porze rannej, zmniejsza się do około 0,4 po 3—4 dniach głodze­nia. Ta zmiana stosunku stężeń obu hormonów sprzyja procesom glikogenolizy i glukoneogenezy wątrobowej i zapewnia utrzymanie stężenia gluko­zy w granicach umożliwiających sprawną czynność układu nerwowego. Szczególnie duże ilości gluka­gonu uwalniają się przy nagłym zmniejszeniu stęże­nia glukozy we krwi poniżej 70 mg% (3,92 mmol/L) w wyniku np. wstrzyknięcia insuliny, co prowadzi do szybkiej mobilizacji glukozy zmagazynowanej w wątrobie i zapobiega skutkom ostrej hipoglike-mii.

Aminokwasy w przeciwieństwie do glukozy wzma­gają wydzielanie glukagonu. Skuteczność amino­kwasów w uwalnianiu glukagonu jest proporcjonal­na do ich zdolności przechodzenia w glukozę. Aminokwasy glukogenne (np. arginina lub alanina) stosowane dożylnie lub dojelitowo silniej pobudza­ją wydzielanie glukagonu. Należy podkreślić, że aminokwasy pobudzają także wydzielanie insuliny, a zatem pokarm białkowy wzmaga wydzielanie obu hormonów jednocześnie, co ma duże znaczenie fizjologiczne, gdyż z jednej strony zapobiega hipo-glikemii aminogennej (dzięki glukagonowi), a z dru­giej umożliwia (dzięki insulinie) syntezę białka

Hormon: substancja wydzielana do środowiska, reaguje z komórkami docelowymi przez receptor, reguluje reakcje komórki:

- sterydowe - pochodne cholesterolu, rozpuszczalne w tłuszczach np.: kortyzol, testosteron; receptor na który wpływają znajduje się w jąd, komórki, efekt działania długotrwały (tygodnie-miesiące)

-białkowe - pochodne aminokwasów, rozpuszczalne w wodzie), np. hormon wzrostu, insulina; receptor błonowy, efekt działania krótkotrwały (minuty-godziny)

Glukagon:

Hormony żołądkowo-jelitowe:

Działanie biologiczne glukagonu:

Wpływ na metabolizm lipidów:

 

 

Insulina:

Czynniki powodujące wydzielanie insuliny:

Czynniki hamujące wydzielanie insuliny:

Wpływ na metabolizm węglowodanów:

Wpływ na metabolizm aminokwasów:

Wpływ na metabolizm lipidów:

10. Cukrzyca:

 Nadnercza są parzystymi gruczołami w kształcie piramid umieszczonymi na górnych biegunach nerek. Składają się one z kory i rdzenia, które pochodzą z różnych embriologiczne części. Rdzeń pochodzi z komórek neuronalnych ektodermy, które się oddzieliły i powstał z nich rdzeń nadnerczy, który możemy zaliczyć do układu współczulnego. Produkuje on hormony takie jak: adrenalinę i noradrenalinę. Natomiast kora nadnerczy pochodzi z mezodermy i produkuje hormony steroidowe, takie jak: kortyzol, kortykosteron, aldosteron oraz androgeny.

REGULACJA WYDZIELANIA INSULINY:

•          Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie insuliny jest stężenie glukozy we krwi. Glukoza przenika do komórek B w których jest metabolizowana. Prowadzi to do wzrostu syntezy ATP i do zamknięcia ATP-zależnych kanałów potasowych, depolaryzacji błony komórki B i otwarcia kanałów wapniowych. Napływające do komórki jony wapnia powodują egzocytozę insuliny.

•          Wydzielanie insuliny zwiększają niektóre aminokwasy (arginina i leucyna)

•          W podobny spsób działają hormony przewodu pokarmowego (CCK, sekretyna, glukagon)

•          Czynnikiem regulującym wydzielanie insuliny jest także autonomiczny układ nerwowy; pobudzenie nerwu błędnego nasila wydzielanie insuliny, natomiast bodźce z układu adrenergicznego hamują jej wydzielanie przez α-receptory.

•          Wydzielanie insuliny hamuje somatostatyna

•          Czynnikami hamującymi są również stres, wysoka temperatura, wysiłek


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
5110
04 nazwy i definicjeid 5110 Nieznany (2)
5110
5110
5110
5110
5110
5110

więcej podobnych podstron