URAZY GŁOWY U DZIECI - POSTĘPOWANIE PRZEDSZPITALNE I SZPITALNE

I. Dąbrowska-Wójciak, A. Piotrowski

Oddział Intensywnej Terapii i Anestezjologii

Instytut Pediatrii Akademii Medycznej w Łodzi

Dyrektor Instytutu ; prof. dr hab. med. J. Bodalski

Wśród hospitalizacji dzieci z powodów urazów, 75% stanowią pacjenci po urazach głowy. Spośród tej grupy pacjentów, urazy głowy są przyczyną zgonów aż w 80%. Ciężkie urazy głowy u dzieci są obarczone śmiertelnością w granicach od 9 do 35% i najczęściej występują u dzieci powyżej drugiego roku życia (1) oraz w grupie 12-15-latków (11). Wykazano, iż śmiertelność jest znamiennie związana z takimi czynnikami jak: ciężkość i rozległość urazu, stan świadomości po urazie ocenianej wg skali Glasgow (7 punktów lub poniżej) oraz konieczność przetaczania krwi po urazie w objętości 20 ml/kg lub więcej (7).

Najczęstszymi przyczynami urazów głowy są: upadki z wysokości, wypadki komunikacyjne (około 34%), w tym podczas jazdy na rowerze oraz nieszczęśliwe wypadki związane z uprawianiem sportów, a także pobicie przez rodziców lub opiekunów (od 7 do 20% wszystkich urazów głowy) (1, 11). Wśród społeczeństw, w których łatwy jest dostęp do broni palnej, urazy mózgu związane z postrzeleniem stanowią częstą przyczynę hospitalizacji i śmierci - 12% dzieci z urazami głowy.

W porównaniu z pacjentami dorosłymi, u dzieci ciężkie urazy głowy, którym towarzyszą krwiaki podtwardówkowe i nadtwardówkowe są mniej częste, a także śmiertelność z nimi związana jest niższa. Również trwałe ubytki dotyczące ośrodkowego układu nerwowego (OUN), jako następstwa odległe związane z urazami głowy i mózgu są rzadsze, a efekty rehabilitacyjne lepsze, co tłumaczone jest teorią plastyczności mózgu. Znamiennymi czynnikami rokowniczymi wyników leczenia urazów głowy oprócz wieku pacjentów są również: ciężkość urazu i reaktywność źrenic w ciągu pierwszych 24 godzin (3).

Uszkodzenie OUN związane jest zarówno z urazem pierwotnym jak i urazem wtórnym. Uraz pierwotny powstaje bezpośrednio podczas wypadku. Ciężkość pierwotnego uszkodzenia zależy od czasu trwania, kierunku oraz siły urazu. U dzieci z urazem głowy, może dojść do rozwinięcia się wstrząsu hipowolemicznego z powodu utraty krwi z ran skóry głowy. Uszkodzenie tkanki mózgowej powstaje w wyniku przesuwania się i wtórnego „uderzania” tkanki mózgowej o kości czaszki, a także w wyniku złamania kości czaszki. Największe uszkodzenia OUN występują przy urazie głowy w jej części: przednio-dolnej czołowej, przedniej skroniowej i okolicy oczodołów. Należą do nich: liczne, drobne ogniska krwotoczne, ogniskowy obrzęku mózgu, a także wewnątrzczaszkowe duże ognisko krwotoczne wymagające interwencji neurochirurgicznej. Jednak wiele urazów głowy u dzieci jest asymptomatycznych, w badaniu neurologicznym nie znajduje się żadnych odchyleń, a rozpoznanie opiera się na podstawie wywiadu i CT OUN.

U dzieci, w wyniku ciężkiego pierwotnego urazu głowy (występującego zwłaszcza podczas upadku z motoru) często występuje zjawisko rozlanego uszkodzenia aksonalnego (diffuse axonal injury - DAI). Dochodzi w nim do uszkodzenia aksonów, które jest związane z różnokierunkowym ruchem przylegających do siebie regionów mózgu. Najczęściej zjawisko to występuje w ciele modzelowatym i okołokomorowej istocie białej. DAI powstaje w rezultacie działania kątowych, rzadziej liniowych przyspieszeń powstałych pod wpływem urazu głowy i często jest przyczyną przedłużającej się śpiączki po urazie mózgu (8).

Uraz wtórny to dalsze postępujące uszkodzenie mózgu związane z takimi czynnikami jak:

1. Zapoczątkowana przez uraz i pobudzenie neurotransmiterów kaskada wewnątrzkomórkowych czynników oraz innych reakcji biochemicznych, które prowadzą do akumulacji wewnątrzkomórkowego wapnia, zmian stężenia w komórce i poza nią innych jonów, powstawania wolnych rodników, aktywacji różnych wewnątrzkomórkowych enzymów, nagromadzenia pozakomórkowych cytokin, i czynników wzrostu oraz zmiany przepuszczalności błon komórkowych, co jest przyczyną śmierci komórki. Nadmierna stymulacja receptorów przez neurotransmitery doprowadza do kumulacji w komórkach jonów Na, Cl oraz wody doprowadzając do obrzęku, rozerwania błon komórkowych, wakuolizacji i śmierci komórki. Akumulacja wewnątrzkomórkowego wapnia jest przyczyną: uaktywnienia wewnątrzkomórkowych lipaz, które niszczą błony komórkowe, do uaktywnienia oksydazy ksantynowej, co prowadzi do generacji tromboksanu A2, leukotrienów, a następnie wzrostu wewnątrzkomórkowych wolnych rodników, do uaktywnienia proteaz, które niszczą białka będące „szkieletem” komórek nerwowych, endonukleaz, które powodują uszkodzenie DNA, do uaktywnienia syntetazy tlenku azotu, która jest inhibitorem mitochondrialnego „oddychania”. Aktywacja NMDA jest związana z aktywacją kanałów wapniowych przez pozakomórkowe jony wapnia, co doprowadza do aktywacji wewnątrzkomórkowej fosfolipazy C. Procesy te są tym bardziej nasilone, im większe są zaburzenia regionalnego przepływu krwi. W badaniach na zwierzętach wykazano, że czynnikiem, który chroni komórki śródbłonka w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) przed działaniem wolnych rodników tlenowych jest endogenny glutation (9).

2. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zmniejszenie przepływu krwi przez naczynia OUN, wtórny obrzęk mózgu, co zaburza dostarczanie tlenu do komórki i zmienia zużycie glukozy przez komórki OUN. Oksygenację i zużycie tlenu oraz stężenie glukozy można obiektywnie zmierzyć porównując próbki krwi pobranej z tętnicy szyjnej wewnętrznej i żyły szyjnej wewnętrznej. Przy niedostatecznym przepływie mózgowym w komórkach OUN dochodzi do uaktywnienia mechanizmów metabolizmu beztlenowego w wyniku, którego powstają duże ilości kwasu mlekowego, co jest przyczyną śmierci komórki.

3. Niedokrwienie doprowadzające do uogólnionego niedotlenienia organizmu, narastająca hiperkapna i systemowa hipotensja i hipowolemia.

U dzieci, u których stwierdzamy uraz głowy mamy do czynienia z kilkoma szczególnymi problemami, z którymi nie spotykamy się u pacjentów dorosłych.

Pierwszy z nich dotyczy dzieci poniżej drugiego roku życia, opisywany jest jako syndrom dziecka „wstrząsanego” (shaken infant syndrome) i jest związany ze złą opieką nad niemowlęciem lub dzieckiem młodszym. Do obrazu tego zespołu należą: uraz wewnątrzczaszkowy z DAI w okolicy istoty białej i ciała modzelowatego, krwawienie podtwardówkowe i podpajęczynówkowe, ataki padaczkowe, krwawienia do siatkówki oka oraz pewne typy złamań kości długich. Niektórzy autorzy podkreślają zbieżność objawów ww. zespołu z obrażeniami jakie mogą powstać w czasie porodu, zwłaszcza u noworodków, u których w wyniku długotrwałego urazu niedokrwienno-niedotlenieniowego dochodzi do powstawania niewydolności oddechowej. U noworodków często obserwowane są również masywne krwawienia związane z rozerwaniem naczyń żylnych powstałych podczas urazowego porodu. Jednak dynamika pojawiania się i ustępowania objawów neurologicznych i okulistycznych jest inna.

Ocenia się, że w 60% przypadków zespołu dziecka wstrząsanego sprawcami są ojcowie lub męscy opiekunowie. Rodzice w rozmowie z lekarzem podają w sposób zbieżny i charakterystyczny okoliczności powstawania urazów głowy - twierdzą oni, że dziecko spadło z łóżka, stołu, krzesła. Jednak obserwowane uszkodzenia nie odpowiadają mechanizmowi urazu związanego z upadkiem z wysokości. U wielu dzieci, zanim zostaną one skierowane do szpitala występują takie objawy jak: ataki nadmiernej aktywności spontanicznej, letarg lub bezdechy (zwłaszcza często występujące podczas snu dziecka). W badaniu fizykalnym pacjenta stwierdza się nadmierną drażliwość, lub ospałość, ciemiączko przednie może być twarde i wysklepione ponad poziom kości czaszki, czasami obwód głowy jest powiększony, a szwy rozchodzą się, co może sugerować występowanie powtarzających się urazów. Objawy ogniskowe są rzadziej widoczne. Wylewy w siatkówce oczu występują u 90% pacjentów. Są one masywne, w różnym stadium wchłaniania i mogą powodować częściowe oddzielenie się, lub rozwarstwienie siatkówki. Może im towarzyszyć krwawienie do ciała szklistego (u 14 % noworodków po urazowym porodzie również występują wylewy na dnie oka, ale zaledwie u 3% tych pacjentów są one nadal widoczne powyżej piątej doby życia). W badaniu radiologicznym czaszki często nie są obserwowane żadne zmiany, natomiast na podstawie CT OUN i MRI można zorientować się dokładnie o rozmiarach obrażeń i o powtarzającym się charakterze urazów. U pacjentów z zespołem dziecka „wstrząsanego” należy rozważyć włączenie profilaktyczne leków przeciwdrgawkowych przez okres 7 dni. Często jednak urazy OUN są tak duże, że pacjenci ci wymagają nie tylko pobytu w OIT i stałego monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz wszystkich funkcji życiowych, ale również różnego rodzaju zabiegów neurochirurgicznych. Śmiertelność pacjentów, u których rozpoznano ww. zespół wynosi między 10 a 27%. U dzieci, które przeżyły znamiennie częściej obserwowane są takie objawy jak: powtarzające się ataki drgawek, występowanie opóźnienia rozwoju motorycznego i psychicznego, spastyczność, a także uszkodzenie wzroku, a nawet ślepota.

Kolejnym problemem, z którym spotykamy się u dzieci są ataki drgawek związane z urazem. Występują one u 10% pacjentów po urazach głowy. Przy małych urazach głowy najczęściej występują wcześnie, od kilku minut do kilku godzin po urazie. W badaniu radiologicznym głowy kości czaszki są najczęściej nieuszkodzone. Większość z nich nie powtarza się i zwykle po leczeniu stan neurologiczny pacjentów jest dobry. Nie ma konieczności stosowania na stałe leków przeciwdrgawkowych. Późne napady drgawek, które występują po 24 godzinach od urazu, częściej są związane z urazem dotyczącym tkanki mózgowej, towarzyszą one krwiakom podtwardówkowym i penetrującym ranom głowy. W RTG widoczne są złamania kości czaszki, a dzieci mają niską punktację w skali Glasgow. Nie ma prac mówiących o korzyściach płynących z profilaktycznego podawania fenytoiny na dalszy rozwój dzieci.. Jednak u dorosłych wykazano występowanie korzystnego efektu w profilaktycznym stosowaniu fenytoiny przez okres 7 dni od urazu, a zwłaszcza do momentu ustąpienia cech nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Jednak w tej grupie pacjentów, w długotrwałym follow-up wykazano statystycznie istotne zaburzenia pojmowania.

Następnym problemem występującym u dzieci z urazami głowy są „złamania rosnące”. Występują one u dzieci powyżej trzeciego roku życia, które doznały linijnego złamania kości czaszki. Po pewnym czasie dochodzi do oddalania się od siebie krawędzi złamania i powstawania ubytku kości czaszki. Do powikłania tego dochodzi prawdopodobnie wskutek rozdarcia opony twardej w miejscu złamania i uwypuklania się opony pajęczej w szczelinę złamania. Dlatego kontrolne zdjęcia radiologiczne powinny być wykonywane po kilku tygodniach od urazu. Złamania rosnące leczy się chirurgiczne (2).

U dzieci zwłaszcza z ciężkimi urazami głowy bardzo ważne jest prawidłowe postępowanie przedoperacyjne. Sprowadza się ono do jak najszybszej stabilizacji oddechowej i hemodynamicznej, w celu uzyskania optymalnej oksygenacji i prawidłowej eliminacji dwutlenku węgla (13). U dorosłych hipoksemia z saturacją poniżej 90% i hipotensja z ciśnieniem skurczowym poniżej 100 mmHg występują u większości pacjentów z urazem głowy na miejscu wypadku, przy czym ta pierwsza jest częściej rozpoznawana i szybciej leczona, a druga jest trudniejsza do prawidłowej kontroli, a obie mają wpływ na wyniki leczenia (4). Usunięcie ciał obcych, wymiocin oraz wydzieliny z nosogardła zapobiega zamknięciu dróg oddechowych i zmniejsza ryzyko aspiracji. Intubacja dotchawicza jest konieczna u dzieci, które w wyniku ciężkich urazów głowy oceniane są na mniej niż 8 punktów według skali Glasgow (u pacjentów poniżej 5 roku życia stosuje się pediatryczną skalę Glasgow). Podczas intubacji należy pamiętać o protekcji odcinka szyjnego rdzenia kręgowego. Intubacja ustno-tchawicza jest preferowana, zwłaszcza, jeżeli występuje podejrzenie złamań kości podstawy czaszki. Powinna być ona wykonywana po zastosowaniu leków sedacyjnych (ale w mniejszych dawkach, z powodu możliwości wystąpienia głębokiej hipotensji), po podaniu atropiny oraz po zastosowaniu szybko działających leków zwiotczających (należy zrezygnować z wentylacji ręcznej „na maskę”, ponieważ każdego pacjenta po urazie należy traktować jak z „pełnym żołądkiem”, dlatego też należy zastosować manewr Selick'a). Zrezygnowanie z grupy leków sedacyjnych może prowadzić do niekontrolowanego wzrostu ciśnienia tętniczego krwi, co w konsekwencji wywołuje wzrost wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP).

Hipotensja u pacjenta z urazem głowy zazwyczaj sugeruje możliwość występowania krwawienia do innych narządów. U dzieci krwawienie z ran skóry głowy może doprowadzić do hipowolemii. Szybkie i agresywne leczenie niestabilności hemodynamicznej jest kluczem w zapobieganiu wtórnym uszkodzeniom mózgu związanym z hipoperfuzją mózgową. Badanie neurologiczne nie jest pewnym, ani miarodajnym badaniem mówiącym nam o hipotensji i hipoksji dziecka. Niskie ciśnienie tętnicze krwi i towarzyszący uraz wielonarządowy są czynnikami znamiennie zwiększającymi śmiertelność u dzieci. Hipotensja pochodzenia neurogennego jest częsta, zwłaszcza u pacjentów z ciężkim uszkodzeniem mózgu i odcinka szyjnego rdzenia kręgowego. Z kolei neurogennej hipertensji często towarzyszą inne objawy jak: bradykardia, hipowentylacja lub bezdechy (triada Cushing'a) i sugeruje ona występowanie podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Hipotensję wyrównujemy przy pomocy wlewów dożylnych krystaloidów (0,9% NaCl, PWE). Przy leczeniu wstrząsu można również wykorzystać tzw.: resuscytacje małą objętością przy pomocy stężonego roztworu NaCl.

Hipotermia występuje u dzieci często ze względu na dużą powierzchnię utraty ciepła w stosunku do masy ciała, oraz mniejszą ilość tkanki tłuszczowej. Może być ona bardziej nasilona u pacjentów z dysfunkcją podwzgórzową, lub urazem odcinka szyjnego rdzenia kręgowego. Dlatego dzieci po urazie głowy powinny być transportowane w temperaturze obojętnej, a jeżeli nie jest to możliwe, powinny być przewożone pod lampami ogrzewczymi, lub z użyciem ciepłych koców. Nie wolno jednak dopuścić do rozwinięcia się hipertermii.

Podczas, lub po wstępnej stabilizacji pacjenta należy przystąpić do dokładniejszego badania ogólnego i neurologicznego. Na jego podstawie uzyskuje się wiadomości dotyczące nie tylko lokalizacji urazu i jego rozległości, ale również rozpoznaje się mechanizm urazu, co pozwala na szukanie w sposób celowany nieprawidłowości zagrażających życiu, a niemożliwych do rozpoznania jedynie na podstawie badania klinicznego. Pozwala to również na ukierunkowanie wykonywania dodatkowych specjalistycznych badań. Szybkie, ale szczegółowe badanie neurologiczne zapewnia rozpoznanie zarówno uogólnionego uszkodzenia centralnego układu nerwowego (np.: uogólnionego obrzęku mózgu) jak i zmian ogniskowych. Skala Glasgow służy do oceny nie tylko stanu obecnego pacjenta, ale wielokrotne jej stosowanie służy do obiektywizacji zmian w stanie neurologicznym dziecka. W skali tej pacjent może uzyskać od 3 do 15 punktów. 13-15 punktów kwalifikuje uraz głowy jako lekki, 9-12 punktów - jako średniociężki i poniżej 8 punktów jako ciężki. Podczas oceny pacjentów z urazami głowy zawsze należy zbadać źrenice i ich reakcje. Rozmiar, kształt i reakcja na światło są ważnymi klinicznie parametrami służącymi do oceny stanu neurologicznego pacjenta. Należy jednak pamiętać, iż w wyniku uszkodzenia nerwu okoruchowego mamy do czynienia z brakiem jakiejkolwiek reakcji ze strony źrenicy (rozszerzenie źrenicy - mydriaza).

Bardzo ważne jest również jak najszybsze przewiezienia pacjenta do Oddziału Intensywnej Terapii. W badaniach retrospektrywnych wykonanych we Włoszech stwierdzono, że po uzyskaniu stabilizacji krążeniowej i oddechowej, niższa śmiertelność występowała wśród pacjentów, którzy byli transportowani helikopterem w porównaniu z pacjentami transportowanymi przez karetki (5).

Leczenie urazów głowy zależy od ich ciężkości. Pacjentów z lekkimi i średniociężkimi urazami głowy należy hospitalizować przynajmniej przez 24 godziny w celu obserwacji i pogłębienia diagnostyki. Należy opierać się nie tylko na RTG czaszki, ale również wykonywać CT OUN w celu rozpoznania późnych krwiaków wewnątrzczaszkowych (12).

W ciężkich urazach leczenie ma na celu optymalizację ciśnienia perfuzji mózgowej (cerebral perfusion pressure - CPP) poprzez redukcję podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) i podwyższenie średniego ciśnienia tętniczego (przede wszystkim poprzez szybkie uzyskanie normowolemii i ewentualnie hiperwolemii). Ciśnienie wewnątrzczaszkowe i ciśnienie tętnicze krwi powinny byś monitorowane metodami bezpośrednimi w sposób ciągły (15). Przydatny jest również pomiar saturacji z opuszki żyły szyjnej wewnętrznej (SjO₂), który mówi nam o metabolizmie mózgowym (15). CPP nie powinno mieć mniejszych wartości niż 50-60 mmHg, a w niektórych przypadkach należy utrzymywać wartości CPP w granicach 70 mmHg lub więcej. Hiperwolemię uzyskuje się poprzez przetaczanie zarówno krystaloidów (stosowana jest głównie 0,9% NaCl, lub płyn wieloelektrolitowy) (15) jak i koloidów (albuminy, HAES) po przetoczeniu, których dłużej utrzymuje się efekt podwyższenia ośrodkowego ciśnienia żylnego. Hematokryt nie powinien być niższy niż 30%. Jeżeli sama hiperwolemia nie wystarcza do utrzymania optymalnego CPP, w leczeniu należy zastosować wlewy amin katecholowych (dopamina, dobutamina, fenylefryna) w celu podwyższenia średniego ciśnienia tętniczego krwi. Taka hiperdynamiczna terapia ma potencjalnie korzystny wpływ na ICP. Jeżeli autoregulacja mózgowa działa prawidłowo, wzrost CPP na skutek wystąpienia reakcji z odbicia, wywołuje zwężenie tętnic mózgowych, co doprowadza do uzyskania stałych wartości przepływu mózgowego (CBF) z redukcją wewnątrzmózgowej objętości krwi, a więc ICP. Odwrotnie, systemowa hipotensja powoduje zredukowanie CPP, dilatację ścian naczyń mózgowych, wzrost wewnątrzmózgowego przepływu krwi i wzrost ICP. Chociaż do niedawna uważano, że po urazie potencjalnie autoregulacja jest upośledzona, jednak ostatnie badania mówią o tym, że pomimo urazu u większości pacjentów jest ona zachowana. Idealnie dobrane wartości CPP pozwalają na uzyskanie prawidłowej oksygenacji tkanki mózgowej w połączeniu z prawidłową perfuzją i prawidłowym ICP oraz prawidłowe zużycie tlenu.

Zmniejszenie wartości ciśnienia wewnątrzczaszowego można uzyskać poprzez prawidłową sedację i kontrolę bólu przy pomocy takich leków jak fentanyl czy midazolam podawanych we wlewie. Etomidat również redukuje ICP i może być stosowany do wstępnego leczenia pacjentów z urazami głowy, ale nie powinien być używany przez dłuższy czas ze względu na jego działanie supresyjne na syntezę kortyzolu. Był on również powodem zwiększenia się częstości zakażeń i śmiertelności z powodu zaburzenia odpowiedzi immunologicznej. Przed odsysaniem wydzieliny z drzewa oskrzelowego wskazane jest stosowanie lignokainy podawanej dożylnie lub dotchawiczo. Nowym, ale nadal kontrowersyjnym podejściem w leczeniu podwyższonego ICP jest stosowanie leków o działaniu wazokonstrykcyjnym (np.: indometacyny czy dihydroergotaminy) (6).

Uniesienie głowy i ciała pacjenta pediatrycznego z urazem głowy o około 20-30 stopni zmniejsza wewnątrzczaszkowe ciśnienie żylne, a przez to ICP. Pozycję taką należy jednak stosować tylko u pacjentów z dobrym wypełnieniem łożyska naczyniowego, ponieważ jak wykazały badania, może dojść do dużych, ortostatycznych spadków ciśnienia tętniczego krwi, co pociąga za sobą redukcję CPP i w wyniku występowania zjawiska odbicia wzrost ICP. Nie należy jej również stosować u dzieci z niedokrwieniem mózgu (15). Innymi czynnikami podwyższającymi żylne ciśnienie wewnątrzczaszkowe są: stosowanie wysokiego PEEP podczas wentylacji wspomaganej oraz zgięcie i rotacja szyi.

Hiperwentylacja szybko i skutecznie redukuje ICP poprzez spadek PaCO2 i wzrost pH krwi, co z kolei jest czynnikiem zwężającym tętnicze naczynia mózgowe i redukującym CBF zwłaszcza w ciągu pierwszych 24 godzin od urazu. W badaniach na dorosłych wykazano jednak, że nadmierna hiperwentylacja (PaCO₂ < 30 torr) jest czynnikiem pogarszającym wyniki leczenia. Obecnie uważa się iż w leczeniu dzieci należy utrzymywać wartości PaCO₂ na poziomie 30-34 mmHg (15).

Wszyscy pacjenci, u których monitoruje się w sposób ciągły ICP powinni profilaktycznie otrzymywać leki przeciwdrgawkowe. We wstępnych badaniach przeprowadzonych w USA wykazano, iż stosowanie profilaktyczne leków przeciwdrgawkowych u dzieci po urazie głowy zmniejsza ryzyko zgonu (14). Korzyści płynące ze stosowania hipotermii nie są udowodnione.

W leczeniu pacjentów pediatrycznych z urazami głowy nadal ważne miejsc zajmują diuretyki o działaniu osmotycznym jak mannitol. Powoduje on obniżenie ICP poprzez uzyskanie różnicy osmolarności między osoczem, a przestrzeniami pozanaczyniowymi.. Nie należy go jednak stosować u pacjentów z udowodnionym uszkodzeniem bariery krew-mózg. Lak ten również znamiennie redukuje lepkość krwi i poprawia reologię, a więc przepływ mózgowy poprzez hemodilucję oraz jest czynnikiem poprawiającym zdolność krwinek czerwonych do odkształcania się podczas przechodzenia przez naczynia mikrokrążenia. W rezultacie tych procesów mannitol powoduje następcze zwężenie naczyń mózgowych i redukcję ICP. CSF obniża się od około 40 do 67% podczas stosowania sześciogodzinnego wlewu tego leku. Dlatego należy go podawać w kilkugodzinnych wlewach. Osmolarność surowicy krwi nie powinna być jednak wyższa niż 320 mOsm ze względu na ryzyko wystąpienia hemolizy i niewydolności nerek.

Diuretyki nieosmotyczne (np. Furosemid) są mniej skuteczne w leczeniu podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, ale jest bardzo duży synergizm w działaniu tych leków razem z mannitolem. Furosemid jest inhibitorem transportu jonów Cl do komórek astrogleju, jest inhibitorem anhydrazy węglanowej, co jest przyczyną redukcji CSF, powoduje odwodnienie wewnątrzkomórkowe poprzez zahamowanie transportu jonów Na, a więc zmniejsza ilość wody w obrębie komórek OUN.

Nie udowodniono korzyści płynących ze stosowania sterydów u pacjentów po urazie OUN.

Stosowanie barbituranów w leczeniu pacjentów po urazach głowy jest kontrowersyjne. Leki te znamiennie redukują ICP po urazach OUN, w odpowiedzi jest również redukowany CBF, co pociąga za sobą obniżenie się tlenowego metabolizmu komórkowego w zakresie OUN. Barbiturany są inhibitorami peroksydacji lipidów i w związku z tym mogą zmniejszać stopień uszkodzenia komórek OUN. Jednak w badaniach klinicznych nie potwierdzono korzyści płynących ze stosowania tych leków. Stosowanie terapii barbituranowej wymaga stałego monitorowania pacjenta w OIT ze względu na liczne powikłania i objawy uboczne stosowanej terapii takie jak: hipotensja związana z depresją mięśnia sercowego i działaniem obniżającym opór obwodowego łożyska naczyniowego (u 50% pacjentów), anergia, pneumonia, posocznica,

Przy skrajnie wysokim ciśnieniu wewnątrzczaszkowym niepoddającym się leczeniu farmakologicznemu, leczeniem z wyboru jest założenie cewnika do przestrzeni podpajęczynówkowej lub do komór mózgu w celu wykonywania upustów płynu mózgowo-rdzeniowego, a także wykonanie kraniectomii odbarczającej (10). Pierwsza z nich jest bardzo efektywną metodą leczenia pozwalającą w ciągu kilku minut obniżyć ICP do pożądanych wartości. Wskazaniem do wykonania częściowego wycięcia kości czaszki jest ICP wyższe niż 30 mmHg z CPP poniżej 70 mmHg pomimo wiarygodnej, standardowej terapii przeciwobrzękowej (10).

W podsumowaniu można stwierdzić, że każde dziecko, nawet po niewielkim urazie głowy powinno być hospitalizowane w celu wnikliwej obserwacji. Terapia pacjentów z urazami głowy, którym towarzyszą cechy uszkodzenia OUN jest bardzo złożona, wymaga pobytu pacjenta w OIT, specjalistycznego monitorowania i powinna być wdrożona jak najszybciej.

Piśmiennictwo:

1. Fuhrman BJ, Zimmerman. JJ, Pediatric Critical Care; 1221-1248

2. Curie DG, Postępowanie w urazach głowy

3. Mamelak AN, Pitts LH, Damron S, Predicting survival from head trauma 24 hours after injury: a practical method with therapeutic implications; Journal of Trauma 1996 Jul;41(1):91-9

4. Stocchetti N, Furlan A, Volta F, Hypoxemia and arterial hypoension at the accident scene in head injury, Journal of Trauma 1996 May; 40(5): 764-7

5. Celli P, Fruin A, Cervoni L Severe head trauma, Review of the factors influencing the prognosis, Minerva Chirurgica 1997 Dec: 52(12): 1467-80

6. Imberti R, Bellinzona G, Ilardi M, Bruzzone P, Pricca P, The use of indomethacin to treat acute rises of intracranial pressure and improve global cerebral perfusion in a child with head trauma, Acta Anaestologica Scandinavica 1997 Apr; 41(4): 536-40

7. Orliaguet GA, Meyer PG, Blanot S, Jarreau MM, Charron B, Buisson C, Carli PA, Predictive factors of outcome in severely traumatized children, Anesthesia and Analgesia 1998 Sep; 87(3): 537-42

8. Lee TT, Galarza M, Villanueva PA, Diffuse axonal injury (DAI)is not associated with elevated intracranial pressure, Acta Nneurologica 1998; 140(1): 41-6

9. Gidday JM, Beetsch JW, Park TS Endogenous glutathione protects cerebral endothelial cells from traumatic injury, Journal of Neurotrauma 1999 Jan; 16(1): 27-36

10. Du Luca GP, Volpin L, Fornezza U, Cervellini P, Zanusso M, Casentini L, Curri D, Piacentino M, Bozzato G, Colombo F, The role of decompressive craniectomy in the treatment of uncontrollable post - traumatic intracranial hypertension, Acta Neurochirurgica - Supplement 2000; 76: 401-4

11. Navascues del Rio JA, Romero-Ruiz RM, Soleto-Martin J, Cerda-Berrocal J, Barrientos-Fernandez G, Sanchez-Martin R, Molina-Hernando E, De-Tomas-Palacios E, De-Agustin-Asensio JC, Luque-Miadea R, Aguilar-Tremoya F, Vazquez-Estevez J, First Spanish Trauma Registry: analysis of 1500 cases European Journal of Pediatric Surgery 2000 Oct; 10(5): 310-8

12. Mandera M, Wencel T, bazowski P, Krauze J, How should we manage children after mild head injury? Child's Nervous System 2000 Mar; 16(3): 156-60

13. Suominen P, Baillie C, Kivioja A, Ohman J, Olkkola KT Intubation and Survival in severe paediatric blunt head injury, European Journal of Emergency Medicine 2000 Mar; 7(1): 3-7

14. Tilford JM, Simpson PM, Yeh TS, Lensing S, Aitken ME, Green J, Harr J, Fiser DH Variation in therapy and outcome for pediatric head trauma patients, Critical Care Medicine 2001 May; 29(5): 1056-61

15. Pakulski C, Intensywna terapia urazów czaszkowo-mózgowych u dzieci

---