PODOBIEŃSTWA I RÓÓŻNICE W DUBOWIE I FUNKCJONOWANIU RÓŻNYCH TYPÓW MIĘŚNI

CECHY CHARAKTERYSTYCZNE	MIĘŚNIE SZKIELETOWE	MIĘSIEŃ SERCOWY	MIĘŚNIE GŁADKIE
Występowanie w organizmie	w mięśniach zaangażowanych w utrzymanie postawy ciała (grzbietu, prostowniki kończyn dolnych).	Serce.	Wielojednostkowe: nasieniowody, pęcherzyki nasienne, torebki śledziony, źrenica; Jednostkowe: macica, duże naczynia tętnicze; Mieszane: oskrzela, pęcherz moczowy, średnie i małe tętnice. Jak również: pęcherz moczowy, żołądek, jelita i inne mięśnie trzewi.
Rola	Ruch, przepływ i regulacja ilości płynów ciała, postawa, produkcja ciepła	Przepompowywanie krwi	Regulują wielkość i powierzchnię narządów, przesuwanie płynów wzdłuż przewodów oraz ilość światła docierającego do wnętrza oka
Budowa histologiczna:
-kształt komórek	Walcowate (Cylindryczne)	Walcowate, rozgałęzione	Wrzecionowate
-ilość i rozmieszczenie jąder	Liczne jądra, na brzegach komórki	Jedno lub dwa jądra	Jedno jądro centralnie umieszczone
-obecność poprzecznego prążkowania i jego charakterystyka	Miofibryla ma odcinki o większym i mniejszym współczynniku załamania światła występujące naprzemiennie. Odcinki silniej załamujące światło tworzą ciemniejsze prążki (anizotropowe), a odcinki słabiej załamujące światło: jasne prążki (izotropowe). W miofibrylach położonych obok siebie prążki anizotropowe i izotropowe sąsiadują ze sobą i w ten sposób tworzą poprzeczne prążkowanie całej komórki mięśniowej.		Brak poprzecznego prążkowania
-system błonowy miocytu	Siateczka sarkoplazmatyczna - błoniasty twór składający się z dwóch części różniących się od siebie morfologicznie i czynnościowo: cewkowej i zbiornikowej. Część cewkowa zbudowana jest z kanalików gęsto oplatających mioflibryle. Głównym białkiem części cewkowej jest ATPaza wiążąca jony Ca i transportująca je do wnętrza kanalików.	Siateczka sarkoplazmatyczna - błoniasty twór składający się z dwóch morfologicznie i czynnościowo różniących się części. Część kanalikowa gęsto oplatająca poszczególne sarkomery. Na poziomie prążków Z część kanalikowa przechodzi w tzw. pęcherzyki końcowe, których ściany znajdują się w apozycji do ścian kanalików poprzecznych. Błony komórkowe dwóch kardiocytów tworzą tzw. ścisłe złącza.
-ułożenie komórek	Komórki ściśle przylegają do siebie	Miocyty ułożone są liniowo, połączone ”koniec do końca”, swymi błonami tworzą warstwę zwaną wstawką.	Komórki ściśle przylegają do siebie. W miejscach połączenia komórek występują złącza szczelinowe
Typy mięśni / komórek i ich charakterystyka	Typ I: komórki powolne (czerwone). Ich skurcze pojedyncze cechują się powolnym narastaniem siły, a skurcze tężcowe mogą być długo utrzymywane bez występowania zmęczenia. Intensywnie wytwarzają ATP w toku oksydatywnych fosforylacji. Dostawa tlenu do tych komórek jest zapewniona przez gęsta sieć naczyń włosowatych i dużą zawartość mioglobiny. Typ IIa: komórki szybkie (białe). Zawierają one bardzo mało mioglobiony. Bezpośrednim źródłem ich energii jest wytworzony w czasie spoczynku i na drodze trasfosforyalacji kosztem fosfokreatyny ATP oraz beztlenowa glikoliza. W czasie pobudzenia tych komórek, ich napięcie generowane w czasie skurczu narasta znacznie szybciej niż w komórkach czerwonych (kumulacja kw. mlekowego). Silny skurcz tężcowy może się w tych komórkach utrzymywać tylko krótko, gdyż szybko występuje ich osłabienie z powodu rozwijającego się szybko zmęczenia będącego skutkiem wyczerpania ATP i zakwaszania komórek. Typ IIb: grupa pośrednia komórek szybkich o przewadze metabolizmu tlenowego. Mimo szybkiego rozwoju napięcia w czasie pobudza, zmęczenie występuje w tych komórkach później niż w komórkach typu IIa, jednakże wcześniej niż w kom typu I.	Typ I- komórki robocze -kardiocyty- zawierają dużą ilość elementów kurczliwych aktyno-miozynowych tworzących sarkomery, które są krótsze niż w mięśniach szkieletowych i rozgałęzione. Posiadają dużą ilość mitochondriów i glikogenu, obecne są wstawki o małym oporze eketrycznym. Narząd działa jako fizjologiczna całość. Ich funkcją jest praca mechaniczna (skurcz i rozkurcz). Typ II- komórki przewodzące- brak elementów kurczliwych, brak sarkomerów, mała ilość mitochondriów, glikogenu, brak wstawek, charakterystyczny automatyzm. Ich funkcją jest generowanie i przewodzenie impulsów depolaryzaacyjnych, tworzą w sercu układ bodźco-przewodzący w którego składa wchodzą: węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek Hissa i włókna Purkiniego.	1. Wielojednostkowe: obficie unerwione. Splot podstawny oplata gęstą siecią komórki mięśnia. Nie posiadają własnego automatyzmu, mało wrażliwe na aminy katecholowe. 2. Jednostkowe: unerwione są skąpo, o dużych odległościach od żyalkowatości neuronu, wrażliwe na aminy katecholowe. Posiadają własne kom. rozrusznikowe. Skutki pobudzenia nerwowego utrzymują się dłużej. 3. Pośrednie: o unerwieniu asymetrycznym. Wiele miocytów znajduje się blisko żylakowatości, inne ułożone poza ich działaniem, których pobudzenie następuje przez koneksony.
Unerwienie i jego charakterystyka	Mięśnie unerwione są ruchowo przez aksony neuronów ruchowych przednich rdzenia kręgowego. Opuszczają one rdzeń przez jego korzonki przednie i wchodzą w skład nerwów mieszanych, z którymi docierają w pobliże mięśni a następnie do nich wnikają. W obrębie mięśnia akson tworzy od kilku do kilkudziesięciu odgałęzień. W bezpośrednim sąsiedztwie komórki mięśniowej każde z tych odgałęzień traci osłonkę mielinową i wraz z odpowiednio przekształcona sarkolemą tworzy złącze (synapsę). Każde z końcowych odgałęzień włókna nerwowego unerwia 1 komórkę mięśniową. Pozbawione osłonki mielinowej zakończenie włókna nerw. tworzy kolbkowate rozszerzenie spoczywające w płytkim zagłębieniu w leżącej naprzeciw niego sarkolemie.	Mięsnie unerwione są przez układ autonomiczny współczulny i przywspółczulny. Część współczulna pobudza pracę serca, natomiast część przywspółczulna ją hamuje (włókna te występują tylko w okolicy węzła zatokowo-przedsionkowego). Synapsy wydzielają mediatory: noradrenalina (układ współczulny), acetylocholina ( układ przywspółczulny).	Mięsnie unerwione są przez układ autonomiczny współczulny i przywspółczulny, których włókna mogą oplatać wszystkie komórki mięśnia (wielojednostkowe) lub tylko część z nich (jednostkowe, mieszane). Wzdłuż włókna nerwowe znajdują się żylakowatości - banieczki o właściwościach podobnych do kolbkowatych synaps.
Źródła pobudzenia	Neuroprzekaźniki (acetylocholina);	Samoistne pobudzenie generowane przez komórki układu bodźcoprzewodzącego, przenoszące się z komórki (kardiocytu) na komórkę (kardiocytu).	Samoistne pobudzenie; rozciąganie mięśnia, zmiany pH, zminy prężności CO2; hormony; neuroprzekaźniki;
Etapy pobudzenia miocytów (z uwzględnieniem czynników pobudzających)	Pobudzenie włókna nerwowego powoduje wydzielenie jego z błony presynaptycznej Ach, która dyfunduje do szczeliny synaptycznej i wiąże się z receptorami błony postsynaptycznej. Wiązanie to powoduje aktywację sprzężonego z nimi kanałów jonowych prowadzących do depolaryzacji błony postsynaptycznej. Pod wpływem depolaryzacji błony komórkowej rozprzestrzeniającej się na cewki T, kanały wapniowe cewek zmieniają swoją konformację, powodując aktywacje kanałów wapniowych siateczki sarkopalzmatycznej. W wyniku aktywacji tych kanałów zachodzi gwałtowna dyfuzja jonów Ca do sarkoplazmy. Stan pobudzenia miocytu nie przenosi się na inne.	Wytworzenie potencjału czynnościowego, na którego składa się aktywacja kanałów sodowych, przez które do komórki napływa prąd Ca. Zwiększenie stężenia Ca w sarkoplazmie kardiocytu jest wynikiem depolaryzacji sarkolemy. Zgromadzony Ca łączy się z podjednostką C troponiny.	Pobudzenie włókien współczulnych powoduje dwufazowy potencjał postsynaptyczny. Pierwsza faza: pobudzający potencjał złącza (EJP) jest krótkotrwała depolaryzacją ulegająca sumowaniu. Po przekroczeniu potencjału progowego, EJP wyzwala pełny potencjał czynnościowy. W drugiej fazie potencjału postsynaptycznego pojawia się wolna depolaryzacja utrzymująca się po pobudzeniu włókien współczulnych. Powoduje ją noradreanalina, działająca na receptory α. Opóźniona i przedłużona depolaryzacja po aktywacji receptorów α spowodowana jest koniecznością uprzedniej aktywacji białka regulacyjnego Gs oraz zadziałania drugiego przekaźnika: IP3, uwalniającego Ca z siateczki śródplazmatycznej, co prowadzi do zwiększenia przewodności kanałów wapniowych. Stan pobudzenia miocytu przenosi się na inne.
Główne neuroprzekaźniki	Acetylocholina	Noradreanalina, Acetylocholina
Budowa aparatu kurczliwego:
-obecność sarkomerów i ich charakterystyka	Sarkomery są jednostkami morfologiczno czynnościowymi aparatu kurczliwego, ograniczone błonami zwanymi prążkami Z. Długość sarkomeru wynosi w stanie spoczynku około 2,5 μm. Ułożone szeregowo sarkomery tworzą włókienka wykazujące dzięki nim poprzeczne prążkowanie. Przestrzeń między prążkami Z wypełniają nitki utworzonych z cząsteczek: miozyny i dwóch połówek aktyny.		Brak sarkomerów
-ułożenie miofilamentów	Aktyna i miozyna ułożone są równolegle w długich pęczkach przebiegających wzdłuż całej komórki i w sposób regularny w stosunku do osi. Występują naprzemiennie.		Aktyna i miozyna ułożone są równolegle w długich pasmach przebiegających ukośnie i w sposób nieregularny w stosunku do osi. Brak sarkomerów powoduje, iż cząsteczki miozyny wraz z łańcuchami bocznymi usytuowane są na całej długości aktyny.
-białka miofilamentów cienkich (kurczliwe, regulatorowe)	Nitka aktyny zbudowana jest z globularnych monomerów, które polimeryzujęc tworzą 2 spiralne zwinięte ze sobą łańcuchy. Każdy monomer posiada miejsce wiążące główki miozyny. Jego integralną częścią jest połączona z aktyna cząsteczka ADP. W stanie spoczynku mięśnia miejsca te są zasłonięte przez białkowy kompleks tropomiozyno-troponinowy. Wydłużona cząsteczka tropomiozyny usytuowana jest w rowku pomiędzy łańcuchami monomerów aktyny. Jedna cząsteczka tropomiozyny. Kontaktuje się z 7 monomerami aktynowymi. Troponina składa się z 3 podjednostek. Podjednostka T wiąże troponine z jedną cząsteczką tropomiozyny. Podjednostka I hamuje aktywność ATPazowa aktomiozyny. Podjednostka C wiąże Ca znosząc hamowanie ATPazy przez podjednostkę I.		Kurczliwe: aktyna (opis obok); Rolę receptora Ca odgrywa kalmodulina oraz kalmodesmon i kalponina, brak troponiny.
-białka miofilamentów grubych (kurczliwe)	Cząsteczka miozyny ma kształt cienkiej pałeczki, zbudowana z dwu-łańcuchowej spirali typu α. Spiralę tworzą 2 zwinięte łańcuchy ciężkie miozyny. Jeden z jej końców rozdziela się na 2 kolbkowate główki połączone z trzonem pałeczki ”szyjkami”. Cząsteczkę miozyny tworzą 2 części: meromiozyna ciężką, zawierają główki i ich szyjki oraz meromiozyna lekka, która tworzy pozostały fragment cząsteczki. Grube nitki miozyny sarkomeru są produktami asocjacji meromiozyny lekkiej, natomiast meromiozyna ciężka tworzy ich poprzeczne mostki. Główki noszą nazwę podjednostki S1 ciężkiej meromiozyny, a jej część nitkowata: podjednostki S2. Główka zbudowana jest ze zwiniętego N-końcowego fragmentu jednego z 2 łańcuchów lekkich. Ciężki łańcuch wychodzi z główki tworząc wraz z połączonymi z nimi lekkimi łańcuchami jej szyjkę. Następne 2 ciężkie łańcuchy wychodzące z 2 główek zwijają się w α-spiralę tworzącą nitkowatą część cząsteczki miozyny. W końcowej, grubszej część główki znajduje się centrum ATPazowej aktywności enzymatycznej oraz powierzchnie interakcji główki z aktyną. Jeden z lekkich łańcuchów nosi nazwę podstawowego, a drugi regulatorowego. Odgrywają one rolę w regulacji funkcji kompleksu aktyna-miozyna.		Każda cząsteczka miozyny posiada 2 łańcuchy lekkie i 2 łańcuchy ciężkie. (Poza tą różnica, budowa miozyny jest taka jak z opisu obok)
Inne białka istotne podczas skurczu i ich występowanie	1. Konektyna (titina). Karboksylowy koniec jaj łańcucha zakotwiczony jest w prążku M sarkomeru, a koniec aminowy w prążku Z. Część łańcucha przebiegająca w prążku A posiada okresowo powtarzające się domeny wiążące się z lekka meromiozyną. Ta część łańcucha konektyny jest integralna częścią grubej nitki miozyny stanowiąc dla niej matryce. Część łańcucha przebiegająca przez prążek I leży równolegle do nitek aktyny. Jest ona pofałdowana tworząc rodzaj sprężyny, która zostaje ściśnięta w czasie skurczu i roprężona w czasie rozkurczu. Białko te jest elementem sprężystym sarkomeru. 2. Nebulina jest również białkiem fibrylarnym o długości równej dł. cienkiej nitki sarkomeru, w którą jest wbudowana, stanowiąc jej integralną część. Posiada okresowo powtarzające się domeny wiążące aktynę. Swoim końcem jest zakotwiczona w prążku Z. Konektyna i nebulina są prowadnicami nitek sarkomeru zapewniającymi ich przestrzenne uporządkowanie i wzajemnie przesuwanie wzdłuż jego długiej osi.		1. Winkulina i desmina przy pomocy N-kadheryn przytwierdzają końce cienkich filamentów aktyny do wewnętrznej powierzchni błony komórkowej. 2. Koneksony: heksagonalne białka, przecinające lipoproteinowa strukturę dwóch błon komórkowych miocytów. Składa się z 6 jednostek - koneksyn., tworzących kanał niskooporowego sprzężenia elektrycznego. Dzięki nim, zarówno potencjał elektryczny, jak i siła generowana przez białka kurczliwe rozprzestrzeniana jest na sąsiednie miocyty.
Źródła wapnia do skurczu	Siateczka sarkoplazmatyczna (część zbiorników magazynująca jony Ca w postaci związanej z białkiem: kalsekwestryną).	Siateczka sarkoplazmatyczna, część zbiornikowa magazynująca jony Ca, w nie znacznym stopniu z napływu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej.	Z siateczki śródplamatycznej (zbiorniki wewnątrzkomórkowe) oraz z napływu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej prze kanały jonowe.
Rola wapnia podczas skurczu	Zwiększenie stężenia Ca w sarkoplazmie rozpoczyna cykl mostka częściowo odsłaniając miejsca wiązania główek na nici aktyny (przez wiązanie z podjednostką C troponiny), co prowadzi do aktywacji ATPazy aktomiozyny oraz skurczu sarkomeru. Dysocjacja Ca w czasie spadku jego stężenia w cytoplazmie ułatwia rozkurcz.	Zwiększenie stężenia Ca w sarkoplazmie rozpoczyna cykl mostka częściowo odsłaniając miejsca wiązania główek na nici aktyny (przez wiązanie z podjednostką C troponiny), co prowadzi do aktywacji ATPazy aktomiozyny oraz skurczu sarkomeru. Ponadto Ca aktywuje kanały wapniowe siateczki saroplazmatycznej powodując zwiększenie wydzialania Ca do komórki. Dysocjacja Ca w czasie spadku jego stężenia w cytoplazmie ułatwia rozkurcz.	Napływ Ca powoduje oddzielenie kalmodesmonu od aktyny zwalniając punkt uchwytu dla łańcuchów bocznych miozyny. Dysocjacja Ca w czasie spadku jego stężenia w cytoplazmie ułatwia rozkurcz.
Mechanizm skurczu	Siłą skurczu generowana jest w toku cyklu mostka, w którym energia wiązania ATP przekształcane jest w energię mechaniczną. W rozkurczu miejsca wiązania główek miozyny na niciach aktyny zasłonięte są przez kompleks tropomiozynowo-troponinowy, a cząsteczki miozyny i aktyny są zdysocjowane. W czasie spoczynku mięśnia, gdy stężenie Ca w sarkoplazmie jest niskie, polimery tropomiozynowe znajdują się w centrach miejsc wiązania aktyny z główkami miozyny. Zwiększenie stężenia Ca a pobudzonej komórce indukuje ich obrót o 25^0 wokół filamentu aktynowego, tak że tylko częściowo przykrywają one miejsca wiązania główek miozyny. Umożliwia to wstępne wiązanie, słabe wiązanie miozyny z aktyną. W czasie dysocjacji główki poprzecznych mostków miozyny wiążą ATP, który jest natychmiast rozkładany do ADP i Pi. Następuje wzmocnienie związania główek z aktyna, co powoduje uwolnienie Pi z kompleksu główka-produkty. W wyniku tego szyjka ulega odkształceniu powodującemu zmianę kąta główki w stosunku do reszty mostka. Zmiana ustawienia główki powoduje przesunięcie nici aktyny w stosunku do nici miozyny. W dalszym etapie następuje odłączenie od główki ADP i zastąpienie go ATP. Powoduje to osłabienie powinowactwa miozyny do aktyny i ich dysocjację. Etap ten kończy cykl mostka. Mostki wykonują w czasie skurczu wiele cykli. W czasie każdego z nich pojedynczy mostek chwyta nitkę aktyny w danym miejscu wiązania, przesuwa ja o ok. 2,7-10nm, dysocjuje, chwyta za następne miejsce, podciąga itd.	Napływ Ca do sarkoplazmy kardiocytu powoduje aktywację kanałów wapniowych siateczki saroplazmatycznej, co z kolei zwiększa wydzielania Ca do komórki. Mechanizm skurczu jak w mięśniach szkieletowych.	Przy małym stężeniu Ca w sarkoplazmie kalmodesmon pozostaje związany z aktyna i uniemożliwia połączenie jej z miozyną i skurcz. Napływ Ca powoduje oddzielenie kalmodesmonu od aktyny, zwalnia się punkt uchwytu dla łańcuchów bocznych miozyny. Podobną rolę odgrywa kalponina, związana z aktyną, zbliżona strukturą do troponiniy T. Ca łączy się z kalmoduliną, która aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozyny powodując ich fosforylację przez przeniesienie reszty fosforanowej z ATP na 4 lekkie łańcuchy miozyny, co umożliwia powstawanie mostów poprzecznych wiążących miozynę z aktyną za pośrednictwem wiązań fosforanowych. Podobnie jak w mięśniach szkieletowych, skurcz polega na naprzemiennym tworzeniu i rozrywaniu mostków. Podczas każdego takiego cyklu energia pochodzi z rozpadu ATP na ADP i fosforan.
Mechanizm rozkurczu	Spadek stężenia Ca powoduje jego odszczepienie od podjednostki C troponiny, powrót kompleksu troponinowo-tropomiozynowego do konformacji spoczynkowej i zasłonięcie wiązania poprzecznych mostków na nitkach aktyny. Następuje dysocjacja miozyny i aktyny, co powoduje rozkurcz mięśnia.	Rozkurcz jest spowodowany spadkiem stężenia ca do poziomu podprogowego dla układów kurczliwych. Mechanizm jak w mięśniach szkieletowych.	Rozkurcz następuje z chwilą defosforylacji lekkich łańcuchów miozyny przez swoistą fosfatazę miozynową mięśni gładkich, na skutek spadku stężenia Ca
Losy wapnia podczas rozkurczu	W czasie rozkurczu jony Ca są wyłapywane przez siateczkę sarkoplazmatyczną i magazynowane w jej zbiornikach końcowych.	Aktywacja ATPazy siateczki sarkoplazmatycznej powoduje wychwytywanie Ca. Jest on przechowywany do następnego pobudzenia w pęcherzykach końcowych, a następnie wydzielany do sarkolemy, gdzie aktywuje skurcz. Część Ca jest usuwana do środowiska zewnątrzkomórkowego przez wymianę Na/Ca	W czasie rozkurczu jony Ca są wyłapywane przez siateczkę śródplazmatyczną oraz usuwane z miocytu na zewnątrz działaniem antyportu Na / Ca

---