Choroby bydła wywołane przez BRSV, PI-3, Adenowirusy, Reowirusy
Zespół oddechowy
Choroby układu oddechowego są poważną przyczyną strat ekonomicznych w produkcji mięsnej i mlecznej bydła, powoduje spadek produkcji i skrócenie czasu wykorzystania zwierząt. Około 10% padnięć lub wybrakowań jest z powodu chorób układu oddechowego.
Najpoważniejszym problemem jest tzw. zespół oddechowy u bydła (Bovine respiratory disearse complex BRDC), który jest schorzeniem polietiologiczym.
Wirusy:
- wirus syncytialny układu oddechowego (BRSV)
- adenowirus
- parainfluenzy 3 (PI-3)
- reowirus bydła
- rinowirus bydła
- wirus zakaźnego zapalenia nosa i tchawicy (IBR/IPV)
- wirus wirusowej biegunki bydła i choroby błon śluzowych (BVD/MD)
- enterowi rus
- koronawirus bydła
Bakterie:
- Arcanobacterium pyogenes
- Chlamydophila pecorum
- Histophilus somni
- Mannheimia haemolitica
- Mycoplasma bovis
- Mycoplasma dispar
- Pasteurela multocida
- Ureaplasma spp.
Pasożyty:
- Dictiocaulus viviparus
Wymienione czynniki w zależności od warunków mogą współdziałać w tworzeniu zespołu oddzielnie lub samodzielnie wywoływać niewydolność oddechową
Inne nazwy:
- gorączka transportowa
- choroba zatłoczeniowa
- enzotyczna bronchopneumonia u cieląt (EBPC)
- syndrom oddechowy
- enzootyczne odoskrzelowe zapalenie płuc cieląt (bronchopneumonia catarrhalis enzootia vitulorum)
- enzootyczne zapalenie płuc bydła
stosowane antybiotyki
florfenikol, tylmikozynę, tulatromycynę, ceftiofur, danofloksacynę, enrofloksacynę, cefquinon, marbofloksacynę oraz oksytetracyklinę
stosowanie NLPZ
megluminian fluniksyny, karprofen, ketoprofen, meloksikam i kwas tolfenamowy
szczepionka
Bovilis® Bovipast RSP jest szczepionką
poliwalentną, która zawiera BRSV, PI3 i M. haemolytica
Wirus syncytialny układu oddechowego(BRSV)
O udziale tego wirusa w BRD świadczą charakterystyczne zmiany histopatologiczne w płucach chorego bydła, które miały postać syncytiów.
Długi czas nie udawało się wyizolować wirusa, ponieważ nie mógł przetrwać warunków transportu.
Tak jak inne patogeny wywołujące BRD upośledza lokale mechanizmy odpornościowe układu oddechowego.
W porównaniu do innych „składowych” BRD bydło zarażone tym wirusem jest bardziej podatne na zakażenia wtórne.
etiologia
Wirus ten należy do rodziny Paramyxoviridae, do podrodziny Pneumovirinae, rodzaju Pneumovirus
To tego rodzaju należą także: HRSV (Human Respiratory Syncytial Virus), ORSV (Ovis Respiratory Syncytial Virus i CRSV (Capra Respiratory Syncytial Virus)
Wirus posiada jednoniciowe RNA
Posiada białko F (które jest glikoproteiną) i ono odpowiada za penetrację wirusa , powoduję fuzję otoczki wirusa z błoną komórkową co umożliwia wirusowi wniknięcia do wnętrza komórki. To białko powoduje także to, że przylegają do siebie błony komórkowe i tworzą się syncytia przydatne w diagnostyce.
Warto jeszcze wspomnieć o glikoproteinie G, która również uczestniczy w łączeniu wirusa z komórka. Jest najbardziej zmiennym białkiem BRSV.
Wirus namnaża się w urzęsionych komórkach nabłonka oddechowego i w pneumocytach II rzędu.
epidemiologia
Występuje w populacji bydła na całym świecie, a dowiedzieliśmy się o tym po wynikach izolacji wirusa i po badaniach serologicznych.
Szacuje się, że zakażone może 38-94% pogłowia, np. w Anglii to jest 94%, w Kanadzie 78%.
Mogą chorować zwierzęta z każdym wieku, ale z ekonomicznego punktu widzenia najważniejsze są cielęta.
Najczęściej w warunkach naturalnych chorują w wieku 1-6 miesięcy, rzadko chorują cielęta poniżej 2 tyg. życia i powyżej 9 miesiąca.
Jeśli chodzi o zwierzęta dorosłe to objawy są słabo wyrażone jeśli już miły kontakt z wirusem, jeśli nie to objawy są silnie wyrażone.
Ani odporność bierna w przypadku cielaków ani czynna po kontakcie z zarazkiem nie zabezpieczają przed ponownym zakażeniem.
Na podstawie badań stwierdzono, że wyższe jest ryzyko zachorowania w okresie zimowym. Nie wyjaśniono jednak, w jaki sposób wirus przeżywa kolejne sezony, pomiędzy wystąpieniem choroby w stadzie, podejrzewa się, że zawsze zostaje jeden osobnik, którego rozwinęło się zakażenie latantne i stał się rezerwuarem zarazka. Może wtedy dochodzić do reaktywacji zarazka przy wystąpieniu jakiegoś czynnika sprzyjającego, o których będzie później.
To jak szybko rozwinie się choroba zależy od drogi zakażenia i statusu stada.
W stadzie bydła mlecznego, gdzie zwierzęta są blisko siebie, wirus rozprzestrzenia się w 3-5 dni. Przy utrzymaniu pastwiskowym, może to trwać nawet kilka tygodni.
Zaraźliwość jest bardzo wysoka, często dochodzi do 100%. Nie wiadomo dlaczego tak się dzieje, ale bydło mięsne uważa się za bardziej podatne na zakażenie.
Około 20-50% wykaże objawy kliniczne, co jest oczywiście zależne od szczepu jakim zakaziło się zwietrzę, od jego odporności, od warunków
Śmiertelność sięga 5-15%, ale to najczęściej
drogi zakażenia
Zwierzęta zakażają się drogą oddechową po kontakcie z chorymi zwierzętami lub wydzielinami zawierającymi wirusa
czynniki sprzyjające zachorowaniu
- pojemność oddechowa płuc cielęcia (?)
- długość sierści warunkująca termoizolację
- temperatura (duże wahania temperatury)
- wilgotność
- ruch powietrza
- stres
-nadmierne zagęszczenie
- transport
- zabiegi profilaktyczne i leczenie
- odsadzanie
- wysoki stężenie amoniaku w powietrzu (uszkadza aparat śluzowo- rzęskowy)
* zachorowanie może wystąpić także przy dobrych warunkach utrzymania
objawy kliniczne
Jeśli BRSV działa samodzielnie praktycznie nigdy nie powoduje zakażeń przewlekłych.
Są dwie teorie na temat podziału objawów
podział „anatomiczny”
Objawy dotyczące górnych dróg oddechowych- postać URT (Upper Respiratory Tract)
Jest lżejszy, ponieważ towarzyszą mu kaszel, surowiczo- śluzowy wysięk z nosa i oczu
Objawy dotyczące dolnych dróg oddechowych- postać LTR (Lower Respiratory Tract)
U cieląt rozwija się śródmiąższowe zapalenie płuc za zmianami w obrębie pęcherzyków płucnych i oskrzelików.
dotyczy szczególnie bydła mięsnego, mówi o tym, że choroba występuje w dwóch fazach:
Faza pierwsza- bardzo charakterystyczne objawy, zauważyć je może najczęściej ktoś, kto zetknął się już z chorobą. Występuje u cieląt ssących w lutym- czerwcu. Raczej niewiele przypadków śmiertelnych
depresja
zmniejszenie apetytu
surowiczy wysięk z nosa i oczu
temp. wewnętrzna 40°C
po 2-3 tygodniach…
po 2-3 tygodniach…
Faza druga
trudności z oddychaniem
napady suchego kaszlu
płytki, przyspieszony oddech
temp. 40-42°C
zwierzęta przyjmują postawę „ulgową”, czyli mają szeroko rozstawione kończyny, wyciągniętą szyję i oddychają przez jamę ustną, brzuszny typ oddychania, ślinienie się
dodatkowo może wystąpić
odma podskórna w okolicy łopatek i grzbietu, które są efektem pękania pęcherzyków płucnych
przy osłuchiwaniu możemy stwierdzić szmery oskrzelowe
często również zaparcia
+ choroba trwa 1-2 tygodnie
w przypadku nadważeń bakteryjnych
dominuje kaszel
wysoka gorączka
śluzowo- ropny wypływa z nosa
zmiany AP
nie są patognomiczne
płuca:
w płatach przeponowych wyraźne oznaki rozedmy, są blade
rozedma może sięgać tkanki podskórnej klatki piersiowej, baków i szyi co może dawać objawy trzeszczenia
przednio- brzuszne obszary płuc niedodmowe, ciemnoczerwone, o zbitej konsystencji, po przecięciu ociekają krwistym płynem
niekiedy na powierzchni płuc widoczne pęcherze rozejmowe, a jak pękną to ogniska odmy
oskrzela wypełnione śluzowo- ropnym wysiękiem, błona śluzowa przekrwione
nabłonek oskrzelików może ulec martwicy
wybroczyny pod opłucną
w obrazie histopatologicznym wyraźnie widoczne nacieki komórek jednojądrzastych oraz olbrzymich komórek syncytialnych, spotykane w pogrubiałej ścianie oskrzelików i pęcherzyków płucnych
węzły chłonne:
oskrzelowe i śródpiersiowe obrzęknięte i wyraźnie powiększone
diagnostyka laboratoryjna
izolacja wirusa lub wykrycie antygenu wirusowego w badanych tkankach
linie komórkowe- ciężka i czasochłonna-wymaz, popłuczyny z tchawicy
DIF- szybka, czuła technika- świeży wymaz z dróg oddechowych, zamrożone wycinki zmienionych chorobowo płuc
PCR- odmiany RT-PCR, real-time PCR
badanie serlogiczne
klasa przeciwciał |
występowanie |
max. koncentracja |
dł. utrzymywanie się w surowicy |
IgM, IgA |
8.-10./14.-25. dzień |
- |
- |
IgG1 |
10.-17. dzień |
24.-38. dzień |
|
IG2 |
25.- 36. dzień |
38.- 90. dzień |
|
SN
ELISA
IIF (immunofluorescencja pośrednia)
badanie histopatologiczne
fragment tkanki płucnej z pogranicza miejsca chorego i zdrowego
diagnostyka różnicowa
IBR/IPV
Podobne są kaszel, gorączka, wybroczyny na śluzawicy, ale tu nie występuje zapalenie płuc
pastereloza
podobne utrata apetytu, kaszel, ropny wysięk z nosa, włóknikowe zapalenie płuc, tu pomocne w odróżnieniu jest poprawa stanu po podaniu antybiotyków
robaczyca płuc
kaszel, gorączka falująca, brzuszny typ oddychania, a odróżniać ma zaostrzenie wysłuchu i trzaski
BVD/MD
Odróżnia biegunka
pneumokokoza (diplokokoza)
Streptococcus pneumoniae, może wystąpić zapalenie stawów
pneumoparatyfus
płucna postać salmonellozy
zapobieganie
Podstawą jest ograniczanie stresu, poprawa warunków mikroklimatycznych.
Przed wprowadzeniem nowych sztuk powinny przejść 2-3 tygodnie wcześniej kwarantannę.
Szczepionki przeciwko BRSV są bardzo ryzykowne, ponieważ zwierzęta zaszczepione szczepionką z adiuwantem glinowym po kontakcie z wirusem mogą zachorować z silniejszymi objawami i z wyższą śmiertelnością.
Nie szczepi się cieląt z odpornością siarową.
Nie należy szczepić około 3 tygodnie po długim transporcie.
leczenie
Brak leczenia przyczynowego.
Najważniejsze jest zapobieganie wtórnym zakażeniom bakteryjnym- 3-5 dni podaje się antybiotyk uzupełniane o NLPZ oraz preparaty witaminowe i płyny nawadniające.
Wirus parainfluenzy IP-3
Należy do rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Paramyxovirus
wrażliwe gatunki
Na zakażenie wrażliwy jest człowiek, bydło, konie, owce. Z tym, że u owiec zakażenie przebiega bezobjawowo.
Groźny dla niezabezpieczonych, niechronionych przez przeciwciała siarowe cieląt i niekiedy dla młodych i dorosłych zwierząt, które mają dziedziczny poziom przeciwciał przeciw PI3V
objawy
Zakażenie PI-3 może wywoływać nierodne zapalenie płuc u cieląt, również sprzyja wtórnym zakażeniom bakteryjnym.
odgrywa podrzędną rolę w wywoływaniu poronień u bydła
zmiany AP
komórki olbrzymie ora eozynofilowe śródplazmatyczne i śródjądrowe ciałka wtrętowe, które znikają po 7 dniach od momentu infekcji
diagnostyka
badania hodowlane
szczepy izolowane od bydła najlepiej namnażają się w hodowlach komórkowych nerki cieląt
IF- wymazy z nosa, śluzu tchawiczego, zmienionych chorobowo tkanek
*Kiedyś uznawano, że odgrywa ważną rolę w patogenezie choroby Ballingera.
Zakażenie adenowirusowi (BAdV)
W rodzinie Adrnoviridae wyróżniamy rodzaj: Aviaadenovirus- ptaki
rodzaj: Mastadenovirus- ssaki
rodzaj: Ataednovirus- ssaki
rodzaj: Siadenovirus- ssaki
Jest to najczęściej izolowany wirus w przypadku BRDC.
Od bydła wyizolowano 10 serotypów adenowirusów (BAdV)
występowanie
W Bułgarii, Węgrzech, Holandii, Francji, Wielkiej Brytanii, USA, Polsce
Zakażenia adenowirusami najczęściej są spotykane w dużych stadach.
Chorują młode powyżej 3-4 miesiąca życia, ponieważ wcześniej są zabezpieczone siarą przed szczepami występującymi w stadzie
źródła zakażenia
Nowo wprowadzone zwierzęta, które nie przeszły kwarantanny wydzielają wirusa z:
kałem
moczem
wydzieliną z nosa i spojówek
wystarczą 2-6 dni od zakażenia, żeby nowozakażone zwierze zaczęło siać wirusa
Krowy zakażone latentnie, które pod wpływem stresu zaczęły wydzielać wirusa ponownie
objawy
Pojawiają się po 7-10 dniach od zakażenia
gorączka 39,5- 40,5°C
spadek apetytu i pragnienia
surowiczy wysięk z nosa i worka spojówkowego
kaszel
spadek mleczności
po nadważeniu bakteryjnym może dojść do zapalenia płuc
w dalszym przebiegu może dojść do zapalenia jelit, biegunek
u dorosłych możliwe zakażenie bezobjawowe
zmiany AP
zmiany dotyczą układu pokarmowego i oddechowego
śródjądrowe ciałka wtrętowe w nabłonkach oskrzeli, w węzłach chłonnych oskrzelowych
martwica nabłonków z następowym zarostowym zapaleniem płuc
materiał do badań
wymazy z nosa i odbytu
mocz
wycinki zmienionych narządów (płuca, wątroba, nerki, węzły chłonne, jądra)
diagnostyka laboratoryjna
SN
OWD
ID (immunodyfuzja)
PCR
zapobieganie
dezynfekcja pomieszczeń, gdzie wystąpiła choroba 0,5% NaOH lub związkami chloru
szczepienia
komercyjne szczepionki na rynku europejskim zawierają inaktywowanego wirusa typu 3 (BAdV-3), czasem połączone z serotypem BAdV 1 i BAdV- 5
program szczepień
szczepienie matek i cieląt:
matki szczepi się dwukrotnie w ostatnim trymestrze ciąży w odstępie 3-4 tygodni, a jej potomstwo w 6-8 tygodniu życia, z powtórzeniem w 10-12 tygodniu życia
szczepienie cieląt:
pierwszy raz w 6-8 tygodniu życia, drugi raz po 4-6 tygodniach życia
leczenie
Brak swoistej terapii, stosuje się antybiotyki aby zapobiec wtórnym infekcją
Zakażenia reowirusowe
Wirus z rodziny Reoviridae, zalicza się tu aktualnie 9 rodzajów, przy czym patogenne 3 serotypy i te 3 są patogenne dla bydła.
Ogólnie reowirusy nie są poważnym problemem jeśli chodzi o zakażenia układu oddechowego bydła, częściej występuje jako czynnik kolonizujący górne drogi oddechowe i umożliwiający wniknięcie bakterii wywołujących BRDC.
Drogi zakażenia
drogą pokarmową
drogą oddechową
kuczmany mogą brać udział w przenoszeniu wirusa
przebieg choroby
okres inkubacji wynosi mniej niż 24 godziny, później następuje okres wiremii, która może trwać nawet kilka tygodni. Wirus atakuje układ oddechowy, wykazuje tropizm do małżowin nosowych, tchawicy, płuc, nerek, śledziony i tam się namnaża.
objawy
brak
materiał do badań
wymazy lub wydzielina z jamy nosowej
transportuje się z dodatkiem surowicy bydlęcej i antybiotyku w temp. ok. 4°C
diagnostyka laboratoryjna
PCR
badania hodowlane na nerce świni lub owcy
SN
badanie par surowic
histopatologia- wirus widoczny jako wewnątrzcytoplazmatyczne twory w aparacie Golgiego