Hormony przysadki
Hormony przysadki gruczołowej
Hormon wzrostu (somatotropina) (GH lub STH).
Hormon wzrostu pobudza wzrost i wywiera wpływ na gospodarkę białkową, tłuszczową i węglowodanową organizmu. Pobudza przyswajanie aminokwasów i zwiększa syntezę białka.
Nadmierne wydzielanie somatotropiny w okresie wzrostu prowadzi do tzw. gigantyzmu (bardzo wysoki wzrost - powyżej 200 cm u mężczyzn i 190 cm u kobiet), a u osób dorosłych do akromegalii (powiększenie rąk, stóp i części kostnych twarzy, z charakterystycznym uwydatnieniem żuchwy i "pogrubieniem" rysów twarzy).
Niedobór hormonu wzrostu u dzieci prowadzi do karłowatości przysadkowej.
Hormon tyreotropowy (tyreotropina)
Działa przede wszystkim na tarczycę, wywołując jej powiększenie, zwiększone unaczynienie i pobudzenie wytwarzania oraz uwalniania do krwi hormonów tarczycowych.
Pomiędzy tarczycą a komórkami przysadki wytwarzającymi tyreotropinę istnieje tzw. ujemne sprzężenie zwrotne. Polega ono na tym, że nadmiar hormonów tarczycy blokuje wytwarzanie w przysadce TSH, natomiast niedobór hormonów tarczycy powoduje wzrost wydzielania TSH.
Hormon kortykotropowy (ACTH)
Oddziałuje na korę nadnerczy, stymulując ją do wydzielania hormonów. W razie niedoboru ACTH dochodzi do groźnej dla życia niedoczynności kory nadnerczy. Nadmiar ACTH prowadzi do nadczynności kory nadnerczy (tzw. choroba Cushinga).
Gonadotropiny
Przysadka mózgowa wytwarza trzy rodzaje hormonów wpływających na funkcję narządów płciowych (hormonów gonadotropowych):
1) folitropinę (folikulostymulina, FSH), hormon, który u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków w jajnikach i wzmaga wytwarzanie estrogenów, natomiast u mężczyzn powoduje powiększenie cewek nasiennych i pobudza wytwarzanie plemników,
2) hormon luteinizujący (LH), który u kobiet pobudza jajeczkowanie (owulację), natomiast u mężczyzn stymuluje wydzielanie testosteronu w jądrach.
Poziom FSH i LH u kobiet zmienia się w czasie cyklu miesięcznego. U mężczyzn wydzielanie gonadotropin utrzymuje się na stałym poziomie.
W przypadku uszkodzenia gruczołów płciowych (jajników u kobiet, jąder u mężczyzn) poziom hormonów gonadotropowych we krwi jest podwyższony.
3) Prolaktynę, czyli hormon laktogenny, wpływający na rozpoczęcie i podtrzymanie laktacji u ssaków.
U ludzi w warunkach fizjologicznych wysoki poziom prolaktyny jest charakterystyczny dla ciąży i okresu karmienia.
Hormon melanotropowy (MSH)
Wpływa na czynność melanocytów (czyli komórek barwnikowych), powodując zwiększenie się ziarnistości melaniny i wzrost zabarwienia skóry.
Hormony przysadki nerwowej:
Oksytocyna
Wazopresyna
Hormony tarczycy
Położona na przedniej powierzchni szyi składa się z dwóch symetrycznych płatów - prawego i lewego, połączonych wąskim pasmem tkanki gruczołowej, tzw. cieśnią. Otoczona jest torebką zbudowaną z tkanki łącznej i jest bardzo bogato unaczyniona. Płaty tarczycy zbudowane są z drobnych płacików, z których każdy zawiera ściśle do siebie przylegających pęcherzyków. W pęcherzykach znajduje się tzw. koloid, będący miejscem magazynowania hormonów tarczycowych.
Wokół pęcherzyków tarczycowych umiejscowione są komórki, które różnią się wyglądem od komórek tworzących pęcherzyki. Są to tzw. komórki C, których funkcja jest inna niż pozostałej tkanki gruczołowej.
Funkcje tarczycy
Tarczyca wytwarza i wydziela do krwi hormony: trójjodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4). Sterują one przemianą materii we wszystkich narządach i tkankach organizmu. Do produkcji hormonów tarczyca potrzebuje wystarczających ilości jodu, który organizm przyswaja z pożywienia i powietrza (jod jest pierwiastkiem lotnym). I tak np. masa jodu w tyroksynie stanowi 65% masy hormonu, natomiast w trójjodotyroninie ok. 59%. Daje to nam pojęcie o tym, jak ważny jest jod dla prawidłowej funkcji hormonalnej tarczycy.
T3 jest hormonem "silniejszym" od T4..
Hormony tarczycowe mają wielokierunkowy wpływ na wzrost i rozwój ustroju oraz na metabolizm.
W okresie rozwoju regulują one wzrost tkanek i powstawanie niektórych enzymów komórkowych, pobudzają dojrzewanie centralnego układu nerwowego i układu kostnego.
Wpływ na przemianę materii to regulacja tzw. podstawowej przemiany materii, transportu wody i różnych pierwiastków, przemiany cholesterolu, wapnia, fosforu, białka i innych związków chemicznych.
Oddziałując na przemianę materii i funkcję różnych komórek, hormony tarczycowe odgrywają ogromną rolę w pracy układu pokarmowego, serca, mięśni i układu nerwowego. Praktycznie mają znaczenie dla sprawności całego organizmu.
Funkcja tarczycy pozostaje pod ścisłą kontrolą podwzgórza i przysadki mózgowej. Kiedy organizm "odczuwa" niedostatek hormonów tarczycowych podwzgórze wydziela czynnik (hormon) uwalniający tyreotropinę (TSH - RH). Pod wpływem hormonu uwalniającego przysadka "wysyła" tyreotropinę (TSH), która pobudza tarczycę do produkcji i wydzielania do krwi jej hormonów.
Kiedy we krwi krąży zbyt dużo hormonów tarczycowych, przysadka zostaje "wyłączona". Jest to tzw. mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy tarczycą i przysadką mózgową. W medycynie wykorzystuje się go w diagnostyce nadczynności i niedoczynności tarczycy.
Hormony przytarczyc
Organizm dysponuje trzema głównymi hormonami kalcytropowymi, "dbającymi" o zapewnienie prawidłowych stężeń wapnia, fosforu (także magnezu) w surowicy krwi i płynach ustrojowych. Są to: kalcytonina, parathormon i aktywne metabolity witaminy D.
Kalcytonina CT
W tarczycy znajdują się tzw. komórki okołopęcherzykowe, inaczej zwane komórkami C. Wytwarzają one kalcytoninę. Produkcją tego hormonu nie steruje przysadka mózgowa, jak ma to miejsce w przypadku pozostałych hormonów tarczycy.
Kalcytonina odgrywa istotną rolę w regulacji poziomu wapnia i fosforu we krwi, a jej wytwarzanie i wydzielanie zależy od poziomu wapnia w surowicy.
Bodźcem do wydzielania kalcytoniny jest wzrost stężenia wapnia we krwi. Spadek jego stężenia prowadzi natomiast do zahamowania powstawania kalcytoniny w komórkach C.
Kalcytonina działa na tkankę kostną, hamując jej resorpcję (rozpuszczenie macierzy kostnej przez komórki kościogubne - osteoklasty), czego skutkiem jest zablokowanie uwalniania wapnia z kości do krwi. Zwiększa też ona wydalanie wapnia i fosforu przez nerki oraz zmniejsza wchłanianie wapnia w jelicie cienkim.
Wszystkie te mechanizmy prowadzą do obniżenia stężenia wapnia we krwi.
Kalcytonina, zatem przyczynia się do zachowania homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego) wapniowo - fosforanowej.
Parathormon PTH
Przytarczyce produkują parathormon, który, podobnie jak kalcytonina, ma zapewnić homeostazę wapniowo-fosforanową.
Wytwarzanie parathormonu nie podlega kontroli przysadki, lecz - podobnie jak w przypadku komórek C - zależy od poziomu wapnia w surowicy.
Wzrost stężenia wapnia hamuje wydzielanie parathormonu, natomiast spadek jest bodźcem do jego wytwarzania i wydzielania.
Pod wpływem parathormonu dochodzi do zwiększenia resorpcji kości przez osteoklasty (komórki kościogubne) i uwalniania wapnia z magazynów kostnych do krwi. Działając na nerki, hormon ten nasila wchłanianie zwrotne wapnia, a zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforu, czyli prowadzi do mniejszej utraty wapnia z moczem, a zwiększa utratę fosforu.
Parathormon nasila wytwarzanie w nerkach aktywnej postaci witaminy D, co w efekcie również prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia we krwi.
Biochemicznym efektem działania parathormonu jest, więc podwyższenie poziomu wapnia i obniżenie stężenia fosforu w surowicy.
Kalcytonina i parathormon, dążąc do zachowania homeostazy wapniowej, mogą "krzywdzić" pewne tkanki czy narządy. Na przykład parathormon dla doprowadzenia do normalizacji poziomu wapnia może istotnie niszczyć kość, nasilając jej resorpcję dla uwolnienia wapnia. Można by powiedzieć, że wykonując "swoją robotę", nie liczy się on zupełnie z funkcją podporową kości i traktuje ją wyłącznie jako magazyn wapnia. Może to mieć istotne reperkusje kliniczne.
Hormony trzustki
Wszystkie hormony produkowane przez trzustkę są ważne dla organizmu, bowiem współpracują w utrzymaniu równowagi biochemicznej.
Funkcje trzustki
Funkcję endokrynną, czyli produkcję i wydzielanie do krwi hormonów, pełnią komórki zgrupowane w niewielkich skupiskach zwanych wyspami Langerhansa. Wyspy te są rozrzucone w całym narządzie. W obrębie wysp Langerhansa wyróżniono 3 rodzaje komórek: A, B, i D. W komórkach A wytwarzany jest glukagon, w komórkach B insulina, w D-somatostatyna.
Wszystkie hormony produkowane przez trzustkę są ważne dla organizmu, bowiem współpracują w utrzymaniu równowagi biochemicznej. I tak np. przeciwstawne oddziaływanie insuliny i glukagonu na gospodarkę węglowodanową pomaga w utrzymaniu stałego poziomu glukozy we krwi.
Glukagon ingeruje w przemianę tłuszczów, cukrów i białek. Powoduje rozpad glikogenu i uwolnienie glukozy z zapasów w wątrobie, rozpad tłuszczów (czyli lipolizę) w tkance tłuszczowej i wątrobie, oraz ma wpływ kataboliczny na białka. Szybko i efektywnie podnosi poziom glukozy we krwi, a bodźcem do jego wydzielania jest spadek glikemii.
Jego rola w organizmie to współpraca z insuliną w utrzymaniu równowagi przemiany materii i zachowaniu homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego) węglowodanowej. Funkcja somatostatyny zaś polega na hamowaniu uwalniania innych hormonów.
Insulina
Insulina jest hormonem o budowie białkowej, a dokładnie - polipeptydowej.
Produkujące ją komórki B zajmują najwięcej miejsca w wyspach Langerhansa, stanowią bowiem 80% ogółu komórek wysp. Insulina jest bardzo ważnym hormonem regulującym zużytkowanie i magazynowanie składników pokarmowych. Reguluje przemianę cukrów, białek i tłuszczów.
Wpływ insuliny na gospodarkę węglowodanową
Insulina nasila transport glukozy do wnętrza komórek (np. komórek wątrobowych czy mięśniowych). Zwiększa wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy, czyli jej spalanie. W wątrobie i mięśniach zwiększa wytwarzanie glikogenu - wielocukru, który jest magazynowany w komórkach i wykorzystywany w razie potrzeby (jeżeli wystąpi niedobór glukozy w płynach ustrojowych czy tkankach, glikogen rozpada się i uwalnia potrzebną glukozę).
Wypadkową tych wszystkich procesów metabolicznych jest obniżenie poziomu glukozy we krwi. Bodźcem do wydzielania insuliny przez komórki B wysp Langerhansa jest wzrost poziomu cukru we krwi, np. po posiłku. Wydzielona przez trzustkę insulina normalizuje ten poziom, czyli tzw. glikemię. Jeśli glikemia obniży się, wydzielanie insuliny ustaje. Dzięki tej samoregulacji (ujemnemu sprzężeniu zwrotnemu między poziomem cukru a wydzielaniem insuliny) nie dochodzi do nadmiernego obniżenia poziomu cukru we krwi.
Podanie insuliny w iniekcji powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi. Jeśli poda się za dużą dawkę tego hormonu, następuje znaczy spadek glikemii, tzw. hypoglikemia (niedocukrzenie), co jest groźne dla życia, powoduje bowiem zaburzenia funkcji, a następnie uszkodzenie komórek mózgowych, które są bardzo wrażliwe na niedocukrzenie.
Wpływ insuliny na przemianę tłuszczów i białek
Insulina nasila syntezę kwasów tłuszczowych. Nasila wytwarzanie trójglicerydów, czyli estryfikację kwasów tłuszczowych do trójglicerydów. Hamuje też lipolizę, czyli rozpad tłuszczów. Efektem jej działania jest magazynowanie tłuszczów w tkankach.
Insulina jest też ważnym hormonem anabolicznym, nasilającym wytwarzanie białka i zarazem hamującym jego rozpad. Zwiększa ona transport aminokwasów (podstawowa jednostka, z której zbudowane są białka) do wnętrza komórek. Intensyfikuje wewnątrzkomórkowe wytwarzanie białka i przez wpływ na przemianę aminokwasów hamuje jego rozpad.
Insulina, oddziałując na procesy metaboliczne, wpływa przede wszystkim na:
mięśnie, w których umożliwia ona wykorzystanie glukozy jako źródła energii i biosyntezę białka,
tkankę tłuszczową, gdzie jej głównym zadaniem jest szybkie przekształcanie glukozy w tłuszcz i utrzymanie tego zapasu,
wątrobę, w której jej wpływ przejawia się w zwiększeniu wytwarzania glikogenu (magazynowanie cukru), trójglicerydów i białek.
Skutki niedoboru insuliny
Niedobór insuliny powoduje głębokie zaburzenia metaboliczne obejmujące przemianę cukrów, białek i tłuszczów. Choroba, w której występuje niedobór lub brak insuliny, nosi nazwę cukrzycy. Pierwszą biochemiczną oznaką cukrzycy jest wzrost poziomu cukru we krwi. Potem dołączają się inne zaburzenia. W wypadku cukrzycy typu 1 (tzw. młodzieńczej), niezbędne jest regularne podawanie insuliny.
W cukrzycy typu 2 (tzw. cukrzycy dorosłych) zdarza się często, że trzustka produkuje sporo insuliny, lecz tkanki są na nią oporne. Ta postać cukrzycy jest leczona lekami zmniejszającymi wchłanianie glukozy w przewodzie pokarmowym, zwiększającymi wydzielanie insuliny przez komórki B trzustki, lub insuliną. Często łączy się dwa leki o różnych mechanizmach działania.
Hormony nadnerczy
glukokortykoidy (syntetyzowane w komórkach warstwy siatkowatej i pasmowatej), z których najważniejszy jest kortyzol,
mineralokortykoidy (w warstwie kłębkowatej), z których najsilniejsze działanie wykazuje aldosteron,
niewielkie ilości hormonów płciowych - androgenów (w warstwach pasmowatej i siatkowatej)
Rdzeń nadnerczy rozwija się z takich samych komórek zarodkowych, jak układ nerwowy współczulny i produkuje tzw. katecholaminy: adrenalinę i noradrenalinę, które są substancjami obecnymi także w układzie nerwowym.
Hormony wytwarzane przez korę
Glukokortykoidami hamują one procesy zapalne i alergiczne. Duże dawki kortyzolu nasilają rozpad i hamują syntezę białka, pobudzają natomiast powstawanie glukozy i tłuszczów. Pobudzają też tworzenie się krwinek czerwonych i białych w szpiku kostnym, powodują zatrzymanie sodu i wody, a zwiększone wydalanie potasu w nerkach.
To ostatnie działanie nie jest bardzo nasilone. Ta funkcja bowiem należy głównie do aldosteronu, głównego mineralokortykoidu kory nadnerczy. Zatrzymanie sodu i wody oraz wzmożone wydalanie potasu to skutek wpływu tego hormonu na transport jonów w komórkach cewek nerkowych.
Brak mineralokortykoidów prowadzi do zagrożenia życia wskutek utraty sodu i zatrzymania potasu. Hormony te mają ogromne znaczenie w utrzymaniu prawidłowej gospodarki wodno-elektrolitowej ustroju, regulacji ciśnienia tętniczego, funkcji układu krążenia, pracy serca i mięśni szkieletowych.
Należy jeszcze przypomnieć o regulacji wydzielania hormonów kory nadnerczy, która pozostaje w ujemnym sprzężeniu zwrotnym z przysadką mózgową. Wydzielanie kortyzolu następuje pod wpływem przysadkowego hormonu adrenokortykotropowego, oznaczanego skrótem ACTH. Narastające stężenie kortyzolu hamuje produkcję ACTH.
Wydzielanie aldosteronu regulowane jest przez wiele różnych hormonów i substancji czynnych biologicznie, w tym ACTH, ASH (przysadkowy hormon pobudzający wydzielanie aldosteronu), reninę, a także przez obniżony poziom sodu w organizmie.
Hormony wytwarzane przez rdzeń
Rdzeń nadnerczy produkuje tzw. katecholaminy, przede wszystkim adrenalinę, w mniejszym stopniu noradrenalinę. Na wydzielanie adrenaliny wpływa wiele czynników, przede wszystkim emocjonalnych, np. strach, gniew oraz konieczność mobilizacji do walki lub obrony. Wydzielanie noradrenaliny również następuje pod wpływem różnych czynników, często innych niż te, które zwiększają poziom adrenaliny. Noradrenalina uczestniczy na przykład w utrzymaniu stałego ciśnienia krwi, zapobiegając obniżeniu ciśnienia przy zmianie pozycji ciała z leżącej na siedzącą.
Katecholaminy wpływają na wiele narządów, oddziałując poprzez receptory. Efektem ich działania jest skurcz naczyń tętniczych, przyspieszenie pracy serca i zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego, wzrost ciśnienia tętniczego, rozkurcz oskrzeli. Mają one także duży wpływ na procesy metaboliczne organizmu, np. podwyższenie poziomu cukru we krwi wskutek nasilenia rozpadu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz przez hamowanie wydzielania insuliny w trzustce. Powodują też rozpad tłuszczów, czyli tzw. lipolizę. Umożliwia to uruchomienie zapasów energetycznych w stanach wymagających dużej mobilizacji organizmu.
Adrenalina i noradrenalina są dostępne w postaci farmakologicznej i podawane w stanach zagrożenia życia, przede wszystkim w czasie zabiegów reanimacyjnych oraz w leczeniu wstrząsów alergicznych i ciężkich napadów astmy.