anksjolityki-mniewa, Leki przeciwlękowe - ANKSJOLITYKI


  1. Leki przeciwlękowe - ANKSJOLITYKI

Lęk napadowy jest schorzeniem przewlekłym i wymaga niemal bezterminowego leczenia. Leczenie długotrwałe stanów lękowych:

Algorytm leczenia lęku napadowego i uogólnionego

Anksjolityki:

Lęk jest jedną z najczęściej przeżywanych emocji towarzyszących ludzkiej egzystencji. Doznają go zarówno ludzie zdrowi jak i cierpiący na różne zaburzenia (w tym zaburzenia lękowe). Ocenia się, że około 25% osób zdrowych fizycznie przeżywa lęk w jakimś okresie swego życia, a 5-10% (a nawet 15%) cierpi na zaburzenia lękowe. Lęk można opisać jako stan emocjonalny o przykrym dla jednostki zabarwieniu, charakteryzujący się odczuwaniem nieuzasadnionych obaw czy uczucia zagrożenia, cechuje się różnym nasileniem i czasem trwania. Jeżeli stopień jego nasilenia mieści się w granicach dopuszczających możliwości adaptacyjne można mówić o lęku fizjologicznym. Może on pełnić funkcje pozytywne (sygnalizujące, mobilizujące). Kiedy jednak przekracza możliwości adaptacyjne pełni głównie funkcje destrukcyjne.

Lęk, towarzysząc człowiekowi, związany jest z jego przeszłością, teraźniejszością i przyszłością. Antoni Kępiński pisał: "człowiek boi się chaosu, boi się tego, co w nim drzemie ... więcej boi się tworów własnego umysłu niż konkretnej rzeczywistości".

Lęk widziany oczyma egzystencjalistów wiąże się z konfliktem psychicznym, rozumianym jako reakcja jednostki na to, co niesie ze sobą fakt istnienia. Istnienie człowieka w świecie zaś to przedewszystkim obcowanie z świadomością własnej śmierci, samotności, odpowiedzialności za swoją wolność czy poszukiwanie sensu własnego istnienia.

W podejściu psychoanalitycznym lęk zajmuje kluczową rolę. Zygmunt Freud pisał o centralnym miejscu lęku neurotycznego i obronie przed nim w etiologii nerwic. W pierwszej teorii lęku wysunął hipotezę, że libido, które nie zostało właściwie rozładowane, przekształca się w lęk. W drugiej teorii lęku zwraca uwagę na sytuacje niebezpieczne, pojawiające się w rozwoju każdego dziecka, na które reaguje ono lękiem, pozostającym w nieświadomości przez całe życie. Do sytuacji zagrożenia zalicza utratę obiektu, utratę miłości obiektu (czyli lęki separacyjne-wnikliwie opisane przez Margaret Mahler), lęk kastracyjny w okresie edypalnym, lęk przed super ego.

W ujęciu teorii behawioralnych lęk nie jest wynikiem nieświadomych procesów psychicznych, lecz stanem wyuczonym, uwarunkowanym obawą przed specyficznymi bodźcami środowiskowymi, a gdy tych bodźców brak - szczególną percepcją bodźców z obwodowego układu nerwowego.

Zgodnie z podejściem poznawczym samopoczucie i zachowanie człowieka determinowane jest przez sposób w jaki interpretuje on otaczający świat, doświadczenia i sytuacje. Lęk (jako jedna z czterech podstawowych emocji) wywołany jest przez percepcję niebezpieczeństwa. Myśli związane z postrzeganiem świata jako zagrażającego, przewidywanie w różnych sytuacjach najgorszego pozostają w sprzężeniu zwrotnym z objawami klinicznymi zespołów lękowych (somatycznymi, poznawczymi, behawioralnymi), tworząc swoiste błędne koło pogłębiające przekonanie o istniejącym niebezpieczeństwie.

W oparciu o teorię systemów i transgeneracyjną teorię funkcjonowania rodziny Bowena można ograniczając się do systemu jakim jest rodzina wyróżnić rodziny o różnym poziomie lęku, a jego nasilenie, powstawanie i utrzymywanie się w systemie tłumaczyć rozmytymi granicami wewnątrz systemu czyli słabym zróżnicowaniem jednostki i rodziny i zwykle sztywnymi granicami zewnętrznymi, uniemożliwiającymi szukania wsparcia poza rodziną.

Lęk w koncepcjach neurofizjologicznych. Gray wyodrębnił behawioralny system hamujący- BSH, w którym zachodzi obróbka i przekształcanie bodźców lękotwórczych w symptomy lęku. Anatomicznym podłożem tego systemu jest układ przegrodowo-hipokampalny (miejsce działania anksjolityków), który funkcjonuje na zasadzie komparatora, porównującego bodźce aktualne z wzorcem bodźca zapamiętanego. Może on działać w trybie zwykłym (tylko sprawdzającym) lub w trybie kontrolnym, gdy dochodzi do dysonansu między bodźcem aktualnym, a zapamiętanym lub gdy wzorzec bodźca zapamiętanego jest awersyjny. Konieczność kontrolnego działania BSH spowalnia system co przejawia się lękiem. Wzrost natężenia lęku odbywa się przez otwarcie "bramki" hipokampalnej pod wpływem nasilenia aferentnej transmisji serotoninergicznej (z jąder szwu) i/lub noradrenergicznej (z jądra miejsca sinawego) systemu przegrodowo - hipokampalnego. Efekt anksjolityczny związany jest z zamknięciem bramki i redukcją hipokampalnego rytmu theta (benzodiazepiny hamują aktywność unerwienia 5-HT i NA). Krąg hipokampalny pełni rolę selekcjonera znaczenia informacji. Według Nestorosa zaburzenia emocjonalne wiążą się z dysfunkcją ośrodkowego układu GABA-ergicznego, w przypadku przewlekłego i nasilonego stresu dochodzi do długotrwałej stymulacji neuronów GABA-ergicznych w różnych strukturach mózgu i wyczerpania możliwości adaptacyjnych tego układu i do dysinhibicji innych systemów neuroprzekaźnikowych hamowanych pierwotnie przez układ GABA-ergiczny.

Etiopatogenezę lęku przez wiele lat analizowano w kategoriach psychologicznych lub biologicznych, obecnie wielu badaczy preferuje podejście holistyczne. Etiologia zaburzeń lękowych jest złożona i istnieją najpewniej zasadnicze różnice w genezie lęku napadowego i uogólnionego, co skutkuje odmiennym postępowaniem farmakologicznym.

W podejściu klinicznym lęk traktuje się jako zespół objawów zawierających składniki psychiczne, wegetatywne i behawioralne:

Lęk jest istotną składową zaburzeń depresyjnych endogennych określa się go przymiotnikami wolnopłynący, bezprzedmiotowy, somatyzowany, wykazuje falujące nasilenie z okresowym narastaniem objawów psychopatologicznych i wegetatywnych, często w godzinach porannych. Rzadko ma charakter napadowego lęku. Pierwszoplanową rolę lęk odgrywa w jednej z grup postaci depresji maskowanych, gdzie osiowe objawy depresji występują w znacznie mniejszym nasileniu, a na plan pierwszy wysuwają się psychopatologiczne przejawy lęku. Maska depresji może tu przybrać postać zespołu lękowego z dominującą formą lęku przewlekłego, z uczuciem napięcia, niepokoju psychicznego i fizycznego, wzmożoną męczliwością i objawami wegetatywnymi, czy pojawiającym się lękiem napadowym. Inną postacią maski depresji może być zespół agorafobii, w którym obawa przed chodzeniem wynika z zawrotów głowy i zaburzeń równowagi. Należy też uwzględnić zespół natręctw, który występuje w prawie izolowanej postaci , przebiega z okresami pełnej remisji.

W zaburzeniach schizofrenicznych lęk o znacznym nasileniu jest szczególnie łatwo zauważalny w ostrych i wcześniejszych epizodach. Wokół chorego i w nim samym wszystko się zmienia, co staje się źródłem skrajnego lęku dezintegracyjnego.

Lęk należy do najczęstszych stanów emocjonalnych występujących w ostrych zespołach mózgowych z zaburzeniami świadomości, w których chorzy przerażenie są nagłym zakłóceniem czynności poznawczych. Często obecny jest w otępieniach kiedy pogorszenie stanu somatycznego czy nagła zmiana otocznia powodują pogorszenie stanu psychicznego.

W chorobach somatycznych występowanie lęku jest nierzadkim zjawiskiem. Choroby somatyczne niosą z sobą szereg realnych zagrożeń. Lęk może pojawić się jako reakcja na obciążające działania medyczne (zabiegi diagnostyczne, lecznicze o dużym ryzyku, błędy postępowania), jako reakcja na chorobę (obciążającą, przewlekłą, o niepomyślnym rokowaniu), może być skutkiem stosowania leków (adrenergicznych, antycholinergicznych), jako bezpośredni skutek choroby związany z bezpośrednim zagrożeniem podstawowych funkcji życiowych (w zawale mięśnia sercowego, w napadzie astmatycznym, zaburzeniach rytmu serca), w zaburzeniach endokrynologicznych i metabolicznych (pheochromocytoma, hipoglikemia, nadczynność tarczycy, przytarczyc, kory nadnerczy, porfirii, hipokalcemii), w ostrych zespołach bólowo-lękowych (w chorobie wieńcowej, kolkach, przełomach nadciśnieniowych), chorobach OUN (w chorobie Meniere`a, padaczce skroniowej, stwardnieniu rozsianym, w stanach zapalnych i encefalopatii w układzie limbicznym, chorobach naczyniowych).

Prawidłowa diagnostyka zaburzeń lękowych pozwala na indywidualny wybór strategii leczenia. Proponuje się leczenie z wykorzystaniem różnych metod psychoterapii (np. behawioralnej, poznawczej, dynamicznej) i farmakoterapii. Dobór oddziaływań jest różny w zależności od rozpoznania, co wiąże się z różną skutecznością poszczególnych metod.. Stosowanie psychoterapii należy uwzględniać we wszystkich rodzajach zaburzeniach lękowych. W farmakoterapii zaburzeń lękowych wykorzystuje się buspiron, hydroksyzynę, leki z grupy; benzodiazepin (pamiętając o ich potencjale uzależniającym i konieczności ograniczonego w czasie ich stosowania), trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (imipramina, anafranil- w lęku napadowym), selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny (w lęku napadowym, fobii społecznej), beta-adrenolityków , neuroleptyków.

Podstawy fizjologiczne

W warunkach fizjologicznych ma miejsce równowaga między aktywnością systemu aminokwasów pobudzających (związanych z kwasem glutaminowym i asparaginowym) a hamującą czynnością neuronów GABA - ergicznych. Ta równowaga determinuje aktywność wielu ośrodków od oddechowego i przebiegu impulsów bólowych w rdzeniu kręgowym do odczuwania emocji.

Kwas gamma-aminomasłowy działa pobudzająco na receptor GABA-A i związany z nim kanał chlorkowy, nasilając przechodzenie jonów do wnętrza neuronów i powodując tym samym ich hiperpolaryzację.

Receptor GABA-A jest pentamerem składającym się z :

  1. Jednostki wiążącej BDA (receptor BDA)

  2. Jednostki wiążącej barbiturany

  3. Jednostki wiążącej związki drgawkotwórcze: pirotoksyna (hamuje kanał chlorkowy)

  4. Jednostki wiążącej neurosteroidy

  5. Jednostki wiążącej kwas gamma-aminomasłowy.

Receptor GABA - A składa się z podjednostek białkowych α (wiąże BDA),β (główna podjednostka wiążąca GABA),δ,γ,ρ, których jest kilka rodzajów. 16 genów koduje podjednostki kompleksu GABA-A/receptor BDA i możliwych jest ponad 1000 ich kombinacji. Wyróżnia się co najmniej dwa typy receptora BDA:

Istnieje także obwodowy receptor BDA obecny nie tylko w OUN, ale także w nadnerczach, śliniankach, jądrach, jajnikach i nerkach).

Agoniści receptora GABA-A działają pośrednio przez nasilenie powinowactwa GABA do GABA-A i zwiększając tym samym częstotliwość otwarć kanału chlorkowego. Dlatego właśnie BDA są mniej toksyczne niż pochodne kwasu barbiturowego, które mogą bezpośrednio i bez ograniczeń stymulować przepływ jonów chlorkowych.

Agoniści receptora GABA-A działają:

Częściowi agoniści receptorów BDA

Antagonista receptorów BDA - flumazenil

    1. BENZODWUAZEPINY (BDA)

Działania niepożądane:

OUN

Przeciwwskazane u osób obsługujących pojazdy mechaniczne - wzrost liczby wypadków drogowych.

Interakcje:

Metabolizm wybranych benzodwuazepin

0x08 graphic

Farmakokinetyka:

Wszystkie charakteryzują się wysoką lipofilnością i prawie całkowitym wchłanianiu z przewodu pokarmowego. Wchłaniają się w postaci niezmienionej za wyjątkiem klorazepatu, który ulega przekształceniu do nordiazepamu pod wpływem soku żołądkowego.

Stężenie maksymalne w surowicy BDA po podaniu doustnym osiągają po około 0,5 do 8 godzin. Najszybciej działają BDA bardzo lipofilne i krótkodziałające, stosowane jako środki nasenne, np. triazolam.

Z białkami krwi wiążą się w 70 do 95%.

Liczne BDA ulegają w wątrobie przemianom do aktywnych metabolitów o długim okresie półtrwania. Często ten sam matabolit jest odpowiedzialny za efekt terapeutyczny różnych leków. Dlatego bezcelowe może okazać się zastępowanie jednego leku innym. Wydalane są w ponad 60% przez nerki po połączeniu z kwasem glukuronowym. Niektóre BDA podlegają krążeniu wątrobowo-jelitowemu, co znacznie wydłuża ich okres półtrwania.

Proces redystrybucji BDA odpowiada za zanikanie efektu psychotropowego w większym stopniu niż metabolizm tych leków.

BDA stosowane przez długi czas nie wpływają na metabolizm wątrobowy. Natomiast inne leki mogą zaburzać metabolizm BDA. Na przykład doustne leki antykoncepcyjne i cimetydyna znacznie spowalniają metabolizm BDA. Natomiast u palaczy tytoniu obserwuje się osłabienie skuteczności terapeutycznej BDA.

Istotny jest podział benzodwuazepin pod kątem ich T0,5. Przypuszczalnie ich siła działania przeciwlękowego lub nasennego jest zmienna osobniczo, a nie zależy od konkretnego leku. Natomiast główne różnice między poszczególnymi benzodwuazepinami sprowadzają się do odmiennego okresu półtrwania.

Po tygodniach stosowania BDA rozwija się tolerancja na ich działanie nasenne i przeciwdrgawkowe. Oczywiście tolerancja rozwija się tym szybciej, im krótszy okres półtrwania leku.

Uzależnienie

Zespół abstynencyjny

Rozwija się po 1 do 10 dni i utrzymuje przez wiele tygodni.

Objawy zaliczane do objawów abstynencji (takie jak lęk w środku dnia, wczesnoporanna bezsenność) mogą pojawić się nie tylko po odstawieniu BDA, ale także podczas ich stosowania, między dawkami. Najczęstsze objawy odstawienia BDA to:

Cecha

Ocena

Dawka leku - równa lub większa niż ekwiwalentna dawka 15 mg diazepamu

2

Okres przyjmowania BDA - 3 miesiące lub dłuższy

2

Uzależnienie od leków lub alkoholu w przeszłości

2

Przyjmowania BDA krótkodziałającej

1

Występowania objawów tolerancji

2

Ocena skali

9

Liczba punktów w skali:

  • 0

  • 1-3

  • 4-6

  • 7-9

Okres odstawiania w tygodniach:

  • -

  • 2-4

  • 4-12

  • ponad 12

Przeciwwskazania:

Teratogenność leków anksjolitycznych

Zasady stosowania BDA u kobiet ciężarnych:

  1. W zaburzeniach lękowych i bezsenności u kobiet w ciąży należy stosować psychoterapię

  2. Jedynym wskazaniem do stosowania BDA w ciąży są bardzo nasilone napady lęku

  3. Jeśli stosowanie BDA jest niezbędne to powinno polegać one na maksymalnym obniżeniu dawki i skróceniu czasu leczenia

  4. Lekami bezpieczniejszymi są BDA bez aktywnych metoblitów - lorazepam i oksazepam

  5. Szczególnie ryzykowne jest stosowanie BDA w pierwszym trymestrze ciąży

  6. Nie należy stosować BDA w okresie 2 tygodni przed porodem i w czasie porodu ze względu na możliwość depresji oddechowej u noworodka

Wskazania:

Lek

Aktywne metabolity

T0,5 leku macierzystego (h)

Charakterystyka

Leki o długim czasie działania

Diazepam

Demetylodiazepam (T0,5 od 36 do 200h)

Oksazepam

20-50

Szeroko stosowany

W stanie padaczkowym i.v.

Słabo wchłania się z tkanki mięśniowej

Chlordiazepoksyd

Demetylochlordiazepam

Demetylodiazepam

Oksazepam

3-30

Słabo wchłania się z tkanki mięśniowej

Klorazepat

Demetylodiazepam

Oksazepam

30-60

Lek macierzysty jest całkowicie metabolizowany

Nitrazepam

Brak

27

Często stosowany jako lek przeciwdrgawkowy i nasenny (w dawce 5 -10 mg); po 3 tygodniach znaczna tolerancja na działanie nasenne;

Flunitrazepam

Nitrazepam

9-25

Dawka nasenna 2 mg; rzadko powoduje senność następnego dnia po podaniu; tolerancja na działanie nasenne rozwija się po tygodniu stosowania;

Flurazepam

Dealkiloflurazepam (T0,5 od 40 do 250 h)

Hydroksyetyloflurazepam

75

Lek nasenny (20-30 mg)

Medazepam

Demetylomedazepam

Demetylodiazepam

24

Klobazam

N-demetyloklobazam

24

Działa słabiej miorelaksacyjnie i nasennie - rzadziej powoduje zaburzenia psychomotoryczne

Klonazepam

Brak

30

Silny lek przeciwdrgawkowy; i.v. w stanie padaczkowym; ze względu na siłę i czas działania polecany w leczeniu stanów lękowych

Estazolam

Hydroksyestazolam

17

Działa szybko i silnie nasennie (2 razy silniej niż nitrazepam)

W dawce 2-4 mg redukuje bezsenność w okresach przebudzeń, ale nie skraca latencji snu, czyli zasypiania;

Ze stosowaniem leku wiąże się duże ryzyko zaburzeń psychicznych, poznawczych, nadpobudliwość w okresie leczenia i objawy abstynencji

Alprazolam

Hydroksyalprazolam

6-12

Działa przeciwdepresyjnie; stosowany w terapii manii i fobii oraz w leczeniu lęku (najwięcej badań klinicznych)

Preparaty o krótkim okresie działania bez aktywnych metabolitów

Oksazepam

5-20

Lorazepam

10-20

Stosowany przede wszystkim nasennie.

Dobrze wchłania się z tkanki mięśniowej, dlatego jest stosowany także w leczeniu majaczenia alkoholowego

Lormetazepam

10

Temazepam

5-8

Lek nasenny (dawka od 15 do 30 mg); tolerancja rozwija się po tygodniu stosowania leku; rzadko upośledza funkcje poznawcze, pamięć lub powoduje amnezje.

Preparaty o ultrakrótkim okresie działania

Triazolam

Hydroksytriazolam

3-5

Stosowany wyłącznie jako lek nasenny. Opisywano reakcje psychotyczne, koszamry nocne wzmożoną agresywność i z tych powodów lek został wycofany w niektórych krajach.

Midazolam

Hydroksymidazolam (T0,5 od 1 do 1,5 h)

1,5-3

Ze względu na szybki początek działania często stosowany i.v. w celu uzyskania silnego działania psychosedatywnego (np. w trakcie krótkotrwałych zabiegów).

Dawka nasenna 15-20 mg; często podczas leczenia obserwuje się nasilone zaburzenia pamięci; może powodować wczesnoporanną bezsenność; jest szczególnie przydatny u osób z bezsennością w ciągu nocy.

BDA silniej działające anksjolitycznie i słabiej nasennie i zwiotczająco

BDA silniej działające uspokajająco i nasennie

    1. Agoniści receptorów serotoninergicznych (azapirony)

Buspiron

Ipsapiron, Gepiron

  1. Leki uspokajające i nasenne

Stosowane za często - 45% kobiet i 15% mężczyzn po 45 rż. przyjmuje te leki. Najczęstszą przyczyną bezsenności jest pojawiający się z wiekiem fizjologiczny spadek zapotrzebowania na sen.

Wybór leku nasennego

Leczenie przewlekłej bezsenności opiera się głównie na działaniach psychoterapeutycznych - bardziej skutecznych metod niż farmakoterapia.

Nie ma leku idealnego. Farmakoterapia ma istotne znaczenie w zapobieganiu utrwalania się zaburzeń snu w bezsenności przygodnej, czyli trwającej kilka dni, i bezsenności krótkotrwałej, trwającej do 3 tygodni.

W doborze leku nasennego należy ocenić jego korzyści i wady, kierując się następującymi faktami:

W długotrwałej i uporczywej bezsenności należy zrezygnować z podawania leków nasennych i stosować leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym (doksepina, trimipramina) lub neuroleptyki o działaniu sedatywnym (pochodne fenotiazyny).

Leki z tej grupy działają niespecyficznie. Hamują aktywację, w większych dawkach wywołują senność, sen, a nawet znieczulenie ogólne.

Leki nasenne skracają czas zasypiania i wydłużają łączny okres snu w krótkotrwałej terapii. Należy je podawać 30 min przed położeniem się do snu.

Wpływ leków nasennych na fazy snu jest niespecyficzny. Powodują ogólne działanie upośledzające aktywność psychoruchową i większą liczbę wypadków drogowych.

Niewątpliwie sen spowodowany lekami nasennymi nie jest snem fizjologicznym, ale raczej wymuszonym przez tłumienie ośrodków aktywacyjnych, przede wszystkim tworu siatkowatego. Leki nasenne zmniejszą udział snu wolnofalowego oraz snu REM (i/lub wydłużeniem latencji snu REM), co powoduje stłumienie marzeń sennych i zahamowanie wydzielania GH.

Nowe leki, jak zopiklon i zolpidem, nie wywierają takiego wpływu na sen wolnofalowy.

    1. Brom i barbiturany

Na początku XX wieku w leczeniu lęku i bezsenności stosowano sole bromu i barbiturany. Były one często nadużywane i przedawkowane.

      1. Brom

Wypiera Cl­- z komórek nerwowych. Brom powodował wiele działań niepożądanych: podrażnienie przewodu pokarmowego, odczyny alergiczne. Duże ryzyko akumulacji bromu (bromismus) wiązało się z występowaniem toksycznego majaczenia, objawami neurologicznymi, wysypką skórną. W leczeniu zatrucie bromem stosuje się chlorek sodu.

      1. Pochodne kwasu barbiturowego

Uwagi

Leki o krótkim i ultrakrótkim czasie działania:

Bardzo dobrze rozpuszczalne w tłuszczach - działają krótko z powodu redystrybucji a nie metabolizmu; całkowicie metabolizowane w wątrobie,

Heksobarbital

Stosowany we prowadzeniu do znieczulenia; coraz rzadziej stosowany z powodu niebezpieczeństwa silnego spadku ciśnienia

Metoheksital

Stosowany do krótkotrwałego znieczulenia ogólnego; działa silniej 3-krotnie nasennie od tiopenatalu

Tiamylal

Tiopental

Stosowany do krótkotrwałego znieczulenia i wprowadzenia do anestezji

Leki o średnim czasie działania:

Stosowane jako leki uspokajające i nasenne Działają około 6 h

Allobarbital

Pabialgin

Cyklobarbital

Pentobarbital

Leki o długim czasie działania:

Słabiej rozpuszczalne w tłuszczach; działanie powyżej 8 h; przede wszystkim stosowane w leczeniu padaczki

Fenobarbital

Działa także słabo spazmolitycznie; dawka nasenna 100-200 mg, śmiertelna - 4 g

Barbital

Metylofenobarbital

Metabarbital

Stosowane także jako leki przeciwdrgawkowe

    1. Roślinne środki uspokajające

    1. BDA

BDA nie powodują istotnych zaburzeń fazy snu i w niewielkim stopniu hamują REM. Wydłużają całkowity czas snu i spłycają głębokie fazy snu.

Jeśli są stosowane dłużej niż 4 tygodnie wówczas wytwarza się tolerancja na ich działanie nasenne. Mniejsze ryzyko rozwinięcia tolerancji wiąże się ze stosowaniem pochodnych BDA działających słabo i powoli eliminowanych z ustroju. Natomiast leki o krótkim okresie półtrwania, jak midazolam lub temazepam, szybko tracą swoją początkową skuteczność, niekiedy już po tygodniu regularnego stosowania.

Obecnie zaleca się stosowanie możliwie najmniejszych dawek leków nasennych (np. 0,25 mg triazolamu, 2 mg estazolamu, 10 mg zolpidemu), aby zmniejszać ryzyko działań niepożądanych tych leków, a przede wszystkim poważnych objawów psychopatologicznych. Objawy te częściej występują w przypadku BDA o krótkim okresie półtrwania i wykazujących duże powinowactwo do receptorów.

Skuteczność małych dawek BDA w długotrwałym leczeniu poddaje się w wątpliwość.

    1. Zopiklon i Zolpidem

Zopiklon (Imovane)

Zolpidem (Stilnox)

    1. Leki przeciwhistaminowe

Nasennie działają także leki przeciwhistaminowe zwłaszcza i generacji, które w wielu krajach są zarejestrowane z takim wskazaniem jako leki OTC.

Hydroksyzyna

    1. Inne leki nasenne i uspokajające

      1. karbaminiany

Etinamat

      1. Pochodne piperydyny

Glutetimit

Metyprylon

Thalidomid

      1. Pochodne chinazolonu

Metakwalon

      1. Pochodne karbinolu

Metylopentynol

Etchlorwinol

      1. Pochodne tiazolu

Klometiazol (Hemineurin)

Chlormetiazol

      1. Wodzian chloralu

5

17

Temazepam

Oksazepam

Diazepam

Klorazepat

Demetylodiazepam

(Nordazepam)

Prazepam

2-hydroksymedazepam

Demetylomedazepam

Demoksepam

Medazepam

Demetylochlordiazepoksyd

Chlordiazepoksyd


Wyszukiwarka