7 ćwiczenia


ZABURZENIA KRĄŻENIA PŁUCNEGO

OBRZĘK PŁUC = jest wynikiem masywnego przemieszczenia płynu z włośniczek płucnych do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych;

obrzęk płuc jest najczęściej stanem ostrym, może przebiegać podostro lub przewlekle; charakteryzuje się przenikaniem cieczy z kapilar płucnych do zrębu płucnego (obrzęk płuc śródmiąższowy) oraz - w razie postępującego uszkodzenia przegród pomiędzy pęcherzykami a kapilarami albo postępującego wzrostu ciśnienia w kapilarach płucnych - do światła pęcherzyków (obrzęk płuc pęcherzykowy);

ETIOLOGIA:

objaw Eulera - Liljestranda = odruch pęcherzykowo - włośniczkowy: niewystarczająca wentylacja pęcherzyków prowadzi do skurczu małych tętniczek płucnych w obszarze niedostatecznie upowietrzonych płuc; powoduje to oboczny przepływ krwi do obszarów upowietrzonych, a także nadciśnienie płucne;

PATOGENEZA:

pojemności życiowej płuc

podatności płuc

oporu oddechowego

drogi przepływu powietrza przez płuca

4 okresy obrzęku płuc:

  1. obrzęk tkanki płucnej (śródmiąższowy obrzęk płuc)

  2. wysięk i przesięk płynu surowiczego do pęcherzyków i oskrzelików (pęcherzykowy obrzęk płuc)

  3. tworzenie pienistej zawartości ze zwiększeniem objętości pierwotnej płynu

  4. asfiksja

OBJAWY KLINICZNE:

RÓŻNICOWANIE:

NADCIŚNIENIE PŁUCNE = przewlekłe zwiększenie średniego ciśnienia w tętnicy płucnej do wartości przekraczających 20 mmHg w spoczynku i 30 mmHg w czasie wysiłku

ETIOLOGIA:

hipowentylacja pęcherzyków płucnych skurcz naczyń płucnych zwiększenie ciśnienia w części tętniczej krążenia płucnego

przewlekła hipoksja powoduje przebudowę naczyń płucnych i utrwalenie nadciśnienia płucnego (przewlekła obturacyjna choroba płuc, śródmiąższowe choroby płuc, zespół bezdechu sennego, choroby powodujące hipowentylację, długotrwałe przebywanie na dużych wysokościach)

PATOGENEZA:

czynniki ochraniające: prostacyklina, układ NO, układ h.natriuretycznych

czynniki uszkadzające: stężenia tromboksanu i endoteliny

OBJAWY KLINICZNE:

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA :

zator płuc niedrożność jednej z tętnic płucnych spowodowana materiałem zatorowym przeniesionym przez krew (najczęściej jest to zakrzep, rzadziej kropla tłuszczu, ciało obce czy powietrze); w ponad 90% przypadków zakrzepy pochodzą z dorzecza żyły głównej dolnej (30% z żył miednicy, 60% z żył uda); zatory pochodzące z dorzecza żyły głównej górnej lub z prawego serca są rzadkie;

wystąpienie zatoru płucnego jest poprzedzone dwiema okolicznościami: obecnością zakrzepicy żył głębokich (DVT) i powstaniem materiału zatorowego, przenoszonego przez krew do płuc;

zator płucny jako stan nagły może mieć dramatyczny przebieg, często jednak ma łagodny przebieg, także w postaci kolejnych rzutów (choroba niedokrwienna), przebiegających początkowo bezobjawowo;

PATOGENEZA triada Virchowa:

ETIOLOGIA (jak w zakrzepicy żył głębokich - DVT):

CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE: poranne wstawanie z łóżka, zwiększenie ciśnienia tłoczni brzusznej (defekacja), nagły wysiłek fizyczny

PATOFIZJOLOGIA:

skrzeplinowy materiał zatorowy

niedrożność pnia płucnego lub jego odnóg

gwałtowny oporów naczyń płucnych (obciążenie następcze)

objętości minutowej serca i ciśnienia tętniczego krwi

przepływ krwi przez przetoki tętniczo - żylne w płucach

hipoksemia

mechanizmy odruchowe, uwalnianie mediatorów płytek krwi

dodatkowy skurcz naczyń płucnych

dalszy obciążenia następczego

3 okresy rozwoju zatoru płuc:

  1. niedrożność jednej z tętnic płucnych ze zwiększeniem obciążenia następczego obciążenie ciśnieniowe prawej komory (ostre serce płucne)

  2. efekt <martwej przestrzeni> (przepływ krwi przez otwarte przetoki tętniczo - żylne) hipoksemia krwi tętniczej i niedokrwienie m.sercowego

  3. niewydolność krążenia ze zwiększonym obciążeniem wstępnym i zmniejszoną objętością wyrzutową wstrząs kardiogenny (RR, tętno)

współwystępowanie przeciążenia ciśnieniowego i niedokrwienia mięśnia sercowego może spowodować niewydolność prawokomorową;

zawały płuc (powodujące zanik tkanki płucnej) rozwijają się tylko u 10% chorych z zatorami płucnymi; równoległe zaopatrzenie tkanki płucnej przez tętnice płucne i oskrzelowe sprawia, że duże zatory przemieszczone do średnich tętnic płucnych nie powodują zawałów tkanki płucnej;

zatory zlokalizowane w mniejszych tętnicach segmentarnych, dystalnie do ich połączeń z krążeniem oskrzelowym mogą powodować klinowate, podopłucowe zawały krwotoczne płuc, zwłaszcza u chorych z niewydolnością lewokomorową i zastojem krwi w krążeniu płucnym;

ubytek składowych surfaktantu przyczynia się do powstawania rozstrzeni oskrzeli;

OBJAWY KLINICZNE:

UWAGA - większość zatorów kończących się zgonem przebiega w tzw. rzutach; typowymi objawami nawracających zatorów płucnych są: napadowe bóle głowy, krótkotrwałe omdlenia, gorączka niejasnego pochodzenia, częstoskurcz;

POWIKŁANIA:

SERCE PŁUCNE :

przerost i(lub) rozstrzeń prawej komory serca w wyniku zaburzeń strukturalnych, czynnościowych albo krążenia w płucach u chorego na nadciśnienie płucne; wskutek pierwotnego wzrostu oporów w krążeniu małym dochodzi do przeciążenia ciśnieniowego prawego serca; prawa komora ma słabszy mięsień i nie ma tendencji do takiego przerostu jak komora lewa;

wady zastawek lewego serca i wady przeciekowe z wtórnym wzrostem ciśnienia w krążeniu małym nie są zaliczane do serca płucnego, pomimo że w końcowym efekcie prowadzą także do przeciążenia prawego serca;

PRZEWLEKŁE SERCE PŁUCNE = przerost prawej komory serca wskutek chorób, które pierwotnie i wyjściowo wpływają na czynność i(lub) strukturę płuc i doprowadzają do wzrostu ciśnienia w krążeniu małym;

ETIOLOGIA:

OBJAWY KLINICZNE:


Wyszukiwarka