Choroba Rosai-Dorfmana

-najczęściej u dzieci, obustronna, niebolesne powiększenie

Lymphoadenitis granumulatosa

Ziarniniak z martwicą

(TBC,tularemia, histoplasmosis)

Ziarniniak z mikroropniami (martwica+ropa)

(Choroba kociego pazura, lymphogranuloma venerum, infekcja Yersinią)

Małe dyskretne ziarniniaki

(Sarcoidosis, choroba Crohna, reakcja polekowa)

Drobne grupy Mc

(Toxoplasmosis)

Choroba kociego pazura

Powiększenie LN szyjnych lub pachowych od 1 do paru tygodni po zadrapaniu przez kota

Bakterie G (-)

Mikro: gwiaździste ziarniniaki z mikroropniami

Hyperplasia lymphonodi

Follicularis

Paracorticalis (monocytoidalne BLc)

Lymphogranuloma venerum

Chlamydia trachomatis (przez płciową drogę)

Pęcherzyki-owrzodzenie szyjki lub prącia + powiększenie węzłów chłonnych miedniczych, odbytniczych)

Mikro:ropnie jak w kocim pazurze

Granuloma inguinale (ch. Weneryczna)

Yersinia enterocolitica G (-)

Droga: zakażone mleko, wołowina

Enterocolitis + powiększenie węzłów chłonnych krezkowych

Mikro: choroba kociego pazura

Podobne: Yersinia, koci pazur, lymphogranuloma

LN: pachowe i szyjnie

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii

Droga: zanieczyszczona żywność i przez łożysko

Ludzie zdrowi: LN szyjne

K>M, młodzi

Noworodki i chorzy o zmniejszonej odporności (np. HIV-AIDS)

Serce

Mózg(encephalitis, hydroencephalus)

Oczy(chorioretinitis)

Płuca

Toxoplasmosis LN

Mikro: hyperplasia follicularis

drobne skupiska Mc

Monocytoidalne BLc w zatokach

BAC

Carcinoma metastaticum MM ostateczne rozpoznanie choroby nienowotworowej

(TBC, cat scratch disease)

HD lub NHL

Odczynowe LN brak definitywnego rozpoznania

Usuń i histopatologia usuń po 2 -4 tyg i histopatologia

Typ grading

Przerzuty raku do węzłów chłonnych

Ca planoepitheliale

Rak drobnokomórkowy ( anaplastyczny)-płuc

Ca clarocellulare

Ca papillare (tarczyca)

Ca prostatae (PSA,PSAP)

Nowotwory układu chłonnego

Chłoniak Hodgkina chłoniak nie Hodgkina nowotwory z kom.

Ziarnica złośliwa -chłoniaki nieziarnicze plazmatycznych

(HL, HD) (NHL) (szpiczak mnogi)

Hodgkin Disease

Patogeneza

Infekcja niezbalansowana produkcja rozregulowana ekspresja

EBV (25-60% kk. RS) cytokin antygenów powierzchownych

Uszkodenie

Chłoniaki Hodgkina

kk. neoplastyczne kk. RS i kk. Hodgkina

kk. odczynowe(nienowotworowe)

95- 99%: Linfocyty

Eozynofile

Neutrofile

Plazmocyty

Histiocyty

Fibroblasty

Klasyczne kk. Reed-Sternberga

Wielkość 15- 45 µm

Obfita cytoplazma

Dwa lub więcej owalnych jąder

Duże eozynofilne jąderka ( „sowie oczy”)

RS cells -antygeny powierzchowne:

CD 15 (+)

CD 30 (+)

CD 45 (-)

Epidemiologia szczyty: 1) 15-35 lat

2) >50 lat

Objawy kliniczne:1)powiększenie węzłów chłonnych szyjno-nadobojczykowych, rzadziej śródpiersia, pachowych, pachwinowych

2) zajęcie narządów wewnętrznych: śledziony

wątroby

szpiku kostnego

płuc

Bardzo rzadko zmiany w przewodzie pokarmowym, skórze i OUN

Objawy ogólne: gorączka, chudniecie, poty, świąd, bolesność węzłów po wypiciu alkoholu

Cechy charakterystyczne: 1) wzrost w jednej okolicy

2) przewidywana droga rozsiewu: węzły chłonne śledziona wątroba szpik kostny i węzły pozaotrzewnowe

3) kk. Reed-Sternberga

4) kk. Nowotworowe 1-5%

Typy histologiczne: HL nodular sclerosis

HL lymphocyte rich

HL mixed cellularity

HL lymphocyte depletion

Nodular lymphocyte-predominance LP ( ~ 5%)

Classical

Nodular sclerosis NS ( ~60%)

Lymphocyte rich LR (~ 5% )

Mixed cellularuty MC (~ 25%)

	LP	Classical
CD 20,22	+	-
CD 3	-	-
CD 30	-	+
CD 15	-	+

Chłoniak Hodgkina guzkowy z przewagą limfocytów

M>K

Wiek >35 lat

Różne węzły chłonne obwodowe (szyjne, pachowe)

Szerzenie się „przypadkowe” jak w NHL

Rokowanie bardzo dobre

U 3-5% transformacja do chłoniaka z dużych limfocytów B.

macheck®

---