ZABURZENIA RYTMU SERCA

Układ bodźco-przewodzący serca

• Węzeł zatokowy (60-80 razy/ min)

• Węzeł przedsionkowo-komorowy (tu następuje fizjologiczne opóźnienie przewodnictwa= przedsionki kurczą się wcześniej niż komory)

• Pęczek Hissa

• Włókna Purkinjego (30razy/min)

Automatyzm- zdolność komórek do samoistnej depolaryzacji

Pobudliwość- zdolność wytwarzania potencjału czynnościowego w odpowiedzi na bodziec

Refrakcja- brak pobudliwości:

Bezwzględna- okres całkowitego braku pobudliwości

Względna- pobudliwość nie pełna

Skuteczna- obejmuje bezwzględny i ten okres względny w czasie, którego nie jest możliwe wywołanie pobudzenia

Przewodzenie bodźców- rozprzestrzenianie się depolaryzacji wzdłuż włókien układu przewodzącego i roboczego serca

Mechanizm powstawania zaburzeń

• Zaburzenia wytwarzania bodźców, zaburzenia automatyzmu serca oraz powstawanie pobudzeń ektopowych polegające na powstawaniu pobudzenia w dowolnych włóknach mięśnia sercowego

• Zaburzenia przewodzenia bodźców. Może powstać reekscytacja, czyli wzajemne pobudzanie się komórek sąsiednich lub krążenie pobudzeń w obwodach zamkniętych re-entry w wyniku nierównomiernego zwolnienia przewodzenia pobudzeń.

Klasyfikacja zaburzeń rytmu:

1. Zaburzenia rytmu zatokowego

• Przyśpieszenie rytmu

• Zwolnienie rytmu

• Niemiarowość zatokowa

• Zahamowanie zatokowe

• Blok przedsionkowo-komorowy

2. Pobudzenia przedwczesne i czynne rytmy pozazatokowe

• Pobudzenia przedwczesne

• Nadkomorowe

• Komorowe

• Nawrotne

• Nadkomorowe wędrowanie rozrusznika

• Częstoskurcz (≥3 pobudzeń o częstości >100) (trwające do 30s-krótkotrwałe)

• Przedsionkowy

• Przedsionkowo-komorowy

• Komorowy

• Współrytmy

• Migotanie i trzepotanie przedsionków

• Migotanie i trzepotanie komór

• Chaotyczny rytm komorowy

• Bloki przedsionkowo-komorowe

• Pobudzenia, rytmy zastępcze

• Rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe

Zaburzenia rytmu przebiegające z szybką czynnością komór (częstoskurcze)

• Częstoskurcz to 3 lub więcej kolejnych pobudzeń o częstości większej niż 100/min.

• krótkotrwałe < 30 s

• długotrwałe > 30 s

• Częstoskurcz permanentny zależy od rytmu zatokowego lub czynnych rytmów pozazatokowych

• Mogą być przedsionkowe, komorowe

• Objaw krańcowy - migotanie komór prowadzące do zatrzymania krążenia.

Częstoskurcz nadkomorowy

• Przedsionkowy i węzłowy (pochodzenia nawrotnego)

• 180-220/min.

• Odczuwany jako szybkie kołatanie serca, czasem zasłabnięcie.

• U chorych ze zmniejszoną rezerwą wieńcową może wystąpić ból wieńcowy.

• Zakończenie napadu jest nagłe i towarzyszy mu często wielomocz występujący po napadzie

• Przerwanie napadu rozpoczynamy od zwiększenia napięcia nerwu błędnego -próba Valsalvy -masaż zatoki tętnicy szyjnej (nigdy obu naraz !!!).

• Werapamil i.v. 5-15 mg,

• Zapobiegawczo stosuje się przewlekle chinidynę, propranolol lub digoksynę.

Częstoskurcz komorowy

• Długotrwały jest jednym z najgroźniejszych zaburzeń rytmu - zapowiada migotanie komór.

• Przeważnie niezbyt szybki 100-150/min. może osiągnąć 200/min. - poważne pogorszenie hemodynamiczne pacjenta.

• Objaw znacznego uszkodzenia serca - przebyty zawał, tętniak serca bądź dysplazja prawej komory.

• Leczenie - i.v. lidokainy - brak efektu - kardiowersja elektryczna - jeżeli zadziała podajemy dalej lidokainę we wlewie i.v.

• inne leki: meksyletyna, prokainamid, bertylium, amiodaron

Migotanie przedsionków

• 400-600/min.

• Nieprawidłowa depolaryzacja przedsionków - nawracająca fala pobudzeń w ich obrębie - re-entry

• Uczucie kołatania i niemiarowego bicia serca, często z bólem dławicowym i zaburzeniami hemodynamicznymi.

• Leczenie napadu zależy od stanu chorego, czasu trwania napadu i objawów hemodynamicznych.

• W stanach naglących (ostra niewydolność wieńcowa, zaburzenia przepływu mózgowego, rozwijający się wstrząs) stosujemy kardiowersję elektryczną.

• W sytuacjach mniej dramatycznych stosujemy preparaty naparstnicy.

• Zapobiegawczo u chorych z wydolnością krążenia stosuje się chinidynę a w przypadku niewydolności krążenia glikozydy, które można łączyć z b-blokerami i antagonistami wapnia

Trzepotanie przedsionków

• Miarowy i szybki rytm przedsionków o częstości 250-300/min.

• Znacznie rzadziej niż migotanie - prawie zawsze osób z uszkodzeniem mięśnia sercowego.

• Leczenie jest podobne jak przy migotaniu przedsionków

• Napadowe trzepotanie - zazwyczaj oporne na leczenie farmakologiczne

• Utrwalone trzepotanie zwłaszcza w przebiegu wad serca należy leczyć lekami przeciwzakrzepowymi.

Migotanie i trzepotanie komór

• Migotanie - w wyniku całkowitej dezorganizacji czynności elektrycznej komór dochodzi do zaniku skoordynowanej czynności mechanicznej i zatrzymania krążenia.

• Jest to najczęstsza przyczyna nagłego zgonu

• Poprzedzone krótkotrwałym przyspieszającym się częstoskurczem komorowym.

• Stanem pośrednim jest trzepotanie komór.

• Trzepotanie komór - regularne skurcze o częstotliwości 200-300/min.

• Migotanie komór - nierównomierne skurcze o częstotliwości do 600/min.

• Objaw kliniczny - nagła utrata przytomności z brakiem tętna na tętnicach szyjnych.

• Przyczyna migotania - najczęściej ostre niedokrwienie a zwłaszcza zawał serca

• Wczesne migotanie w pierwszych minutach zawału - zasadnicza przyczyna dużej śmiertelności tej choroby.

• Migotanie pierwotne - niestabilność elektryczna - przy prawidłowym postępowaniu reanimacyjnym ma dobre rokowania

• Migotanie wtórne - ciężkie uszkodzenie serca - rokowania gorsze a pacjenci zreanimowani wymagają dożywotniego leczenia profilaktycznego

• Leczenie: reanimacja, defibrylacja

- skuteczna wentylacja, wyrównanie kwasicy i uzupełnienie niedoboru potasu
-kiedy brak efektu po defibrylacji podajemy lidokainę i.v. lub bertylium


Leczenie zapobiegawcze - u chorych z przebytym zawałem serca:
- leki przeciwarytmiczne
- operacyjne usunięcie części wsierdzia będącego źródłem częstoskurczów.
- wszczepienie defibrylatora, a w ostateczności transplantacja serca
- aktywność fizyczna, co zwiększa aktywność układu PS i podnosi próg migotania

Zaburzenia nadkomorowe

• Nawrotny częstoskurcz węzłowy

• Niezwiązane z chorobą organiczną serca

• 2 drogi przewodzenia w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego

• występuje u osób młodych, odczuwany jako niemiarowe kołatanie serca

• leczenie:

• masaż zatoki szyjnej

• adenozyna

• II rzut- antagoniści Ca- werapamil, diltiazem

• częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (zespół WZW)

• zaburzenia przewodnictwa w dół przez węzeł przedsionkowo-komorowy i krążenie fali nawrotnej poza samym węzłem

• związane z obecnością dodatkowej drogi przewodzenia poza pęczkiem Hissa, tzw. pęczek Kenta

• leczenie:

• napady- j.w.

• przewlekle- ablacja dodatkowej drogi przewodzenia, B-blokery, sotalol

• migotanie przedsionków

• obecność licznych drobnych krążących fal nawrotnych, tzw. microreentry w przedsionkach (do 600skurczów/min) oraz przypadkową odpowiedzią komór

• najczęstsza trwała arytmia ok. 5-10% dorosłej populacji

• do 48h nietrwały, powyżej utrwalony

• leczenie:

• doraźne -siarczan chinidyny, dizopiramid, flekainid

• kardiowersja elektryczna

• przewlekle- kontrola szybkości pracy komór- digoksyna, B-blokery

• zaburzenia zakrzepowo-zatorowe

• trzepotanie przedsionków- uszkodzenie mięśnia sercowego

• związane z pobudzeniem falą nawrotną obejmującą najczęściej cały prawy przedsionek

• 280-320 skurczów/min

• dzięki hamowaniu w węźle przedsionkowo-komorowym ilość skurczów komór ogranicza się do ok. 150/min

• leczenie- podobne jak w migotaniu, trudne do przerwania

Arytmie komorowe

• niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego

• znaczne pogorszenie rokowań odległych i przeżycia chorych

• leczenie- wdrażamy, jeśli wywołują istotne objawy kliniczne lub w celu zapobieżenia trwałego częstoskurczu komorowego (ewentualnie B-blokery)

Leki stosowane w zaburzeniach rytmu

1. działają stabilizująco na błonę komórkową i zmniejszają max szybkość depolaryzacji w mięśniu sercowym

• hamują szybkie kanały sodowe

1. chinidyna - najstarszy lek p/arytmiczny, stos. w zaburz. komorowych i nadkomorowych

prokainami, dizopiramid- wskazania podobne

2. lidokaina- stos. w nagłych sytuacjach klinicznych, zwłaszcza w zawale mięśnia sercowego (lek I rzutu- zaburz. rytmu komorowego)

meksyletyna- podobnie, można stos. p.o.

3. flekainid, propafenon- największe powinowactwo do kanału Na- powodują największe zwolnienia przewodnictwa, stos. głównie w nadkomorowych zaburzeniach rytmu

1. B-blokery- mają zdolność hamowania IV fazy depolaryzacji
   szerokie zastosowanie, wskazania:

• Prewencja i zwalczanie napadów częstoskurczu nadkomorowego

• Kontrola rytmu komór w przewlekłym migotaniu przedsionków

• Po zawale u osób z przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi

2. Wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego
   amiodaron- kontrowersyjny lek- b. duża objętość dystrybucji (5000l/kg) i b. długi t0,5 (nawet do 53 dni) oraz dużo działań niepożądanych; wskazania:

• Poprawa przeżywalności w arytmiach komór

• Trzepotanie i migotanie przedsionków

Sotalol- komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu, lek I rzutu- w migotaniu przedsionków

1. Antagoniści wapnia
   werapamil, diltiazem- hamują automatyzm i przewodnictwo w węźle przedsionkowo-komorowym; główne zastosowanie- przerywanie napadowego częstoskurczu nadkomorowego; po wprowadzeniu adenozyny stanowią leki II rzutu

2. Inne
   adenozyna- stosowane jedynie do przerwania napadowego częstoskurczu nadkomorowego (t0,5 1-7s)
   digoksyna- arytmie nadkomorowe- częstoskurcz i migotanie przedsionków

Monitorowanie leków antyarytmicznych

Obliczenia

F x D

C= Cl x τ ln2 x Vd

F - dostępność biologiczna Cl = t0,5

D - dawka podtrzymująca

Cl - klirens leku

τ - przedział dawkowania

Vd - 0bjętość dystrybucji

T0,5 - okres półtrwania

F x D x t0,5

C = ln2 x Vd x τ

F x D x t0,5 x 1,44

C = Vd x τ

C x Vd x τ

Dpodtrz. = F x t0,5 x 1,44

C x Vd

Dinicj. = F

Zadanie 1

• Jaką dawkę siarczanu chinidyny powinien otrzymać pacjent o masie 73 kg, aby uzyskać u niego średnie stężenie w stanie stacjonarnym
  3.0 μg/ml przy dawkowaniu 4 razy na dobę.

• Vd= 3,0 L/kg, t0,5 = 7 h, F = 0,85 D = ?

Zadanie 2

• Pacjent o masie 85 kg z częstoskurczem komorowym i niewydolnością nerek otrzymuje doustnie 750 mg Prokainamidu 4 x na dobę. Oblicz średnie stężenie w stanie stacjonarnym.

• F = 0,85, t0,5 = 10,0, Vd = 2,0 L/kg

Digoksyna

• Stosowana w niemiarowościach nadkomorowych z szybką czynnością przedsionków (migotanie przedsionków)

• Stężenie terapeutyczne:

• niskie terapeutyczne 0,81 - 1,0 ng/ml

• optymalne terapeutyczne 1,01 - 1,5 ng/ml

• Wysokie terapeutyczne 1,51 - 2,0 ng/ml do zwalczania migotania przedsionków

• Obliczanie dobowej dawki digoksyny opiera się na klirensie kreatyniny
  

• 3,56 x Clkr + 93
  D24h (mg) = 1000

(140 - wiek w latach)(m.c. w kg)

• Clkr = 72 x stężenie kreatyniny w surowicy

Zadanie 3

Jaką dawkę dobową należy podać pacjentowi z niewydolnością nerek, u którego klirens kreatyniny oznaczono na poziomie 80 ml/min.