|
Sen jest stanem funkcjonalnym ośrodkowego układu nerwowego ssaków, charakteryzującym się następującymi cechami: typową pozycją ciała i relaksacją mięśni szkieletowych, podwyższonym poziomem progowym bodźca wywołującego reakcję (obniżonym poziomem czuwania), zmienionym obrazem czynności bioelektrycznej mózgu.
Od wielu lat prowadzi się badania dotyczące natury, przebiegu i wpływu snu na organizm człowieka. Tradycyjnie metodologia tych badań związana jest z podejściem elektrofizjologicznym - przebieg snu monitoruje się wykorzystując całonocne rejestracje elektroencefalograficzne (EEG). Zgodnie z konwencją przyjętą jeszcze w latach 60-tych (Rechtschaffen i Kales) do oceny przebiegu snu wymagana jest rejestracja z:
· dwubiegunowego odprowadzenia EEG (C4-A1 lub C3-A2, gdzie elektrody umieszczane są na powierzchni głowy zgodnie z międzynarodowym systemem 10-20),
· dwóch odprowadzeń elektrookulograficznych mających za zadanie rejestrację ruchów gałek ocznych w czasie snu (w praktyce są to standardowe odprowadzenia EEG przyklejone na czole w pobliżu oczodołów),
· jednego odprowadzenia elektromiograficznego w celu oceny stopnia napięcia mięśni (są to dwie elektrody EEG stanowiące jedno odprowadzenie dwubiegunowe, przyklejane tradycyjnie w okolicy mięśni podbródkowych).
W praktyce klinicznej rzadko poprzestaje się na rejestracji EEG tylko z jednego odprowadzenia, postęp technologii umożliwił budowę tanich aparatów wielokanałowych - tak zatem sygnał zbiera się z kilku do kilkudziesięciu odprowadzeń. Takie podejście ułatwia ocenę zapisu, pomaga w różnicowaniu epizodycznie występujących grafoelementów, takich jak np. wrzeciona snu, kompleksy K czy fale ostre od artefaktów, a także stanowi punkt wyjścia do zaawansowanych metod analizy potencjałów EEG.
Zmiany charakterystyki zapisu EEG obserwowane w trakcie pogłębiania snu (na poziomie behawioralnym przekłada się to na podwyższenie mocy progowego bodźca wywołującego reakcję, czyli obniżenie poziomu czuwania) polegają na stopniowym obniżaniu się średniej częstotliwości fal EEG i podwyższaniu amplitudy. Przyjęto konwencję opisującą ten proces w kategoriach czterech wydzielonych stadiów snu (Rechtschaffen i Kales):
Stadium 1: Dominuje czynność 2-7 Hz, często z jednocześnie nałożoną czynnością o wyższej częstotliwości i niższej amplitudzie. Relatywnie krótki czas trwania: 1-7 min.
Stadium 2: Występują charakterystyczne grafoelementy - wrzeciona snu (aktywność 12-14 Hz modulowana falą o częstości poniżej 1 Hz, o czasie trwania powyżej 0.5 s, maksymalna amplituda zazwyczaj do 100 µV) oraz kompleksy K (ujemna fala ostra z następującą dodatnią falą wolną, czas trwania powyżej 0.5 s, często z towarzyszącym wrzecionem). W stadium 2 nie występuje wysokoamplitudowa wolna czynność typowa dla stadium 3 i 4.
Stadium 3: Czynność fal wolnych o częstotliwości poniżej 2 Hz i amplitudzie ponad 75 µV, w zakresie od 20% do 50% czasu trwania zapisu.
Stadium 4: Czynność fal wolnych jak w stadium 3, jednak zajmująca powyżej 50% czasu zapisu.
Wrzeciona snu mogą być obecne w stadiach 3 i 4, natomiast w przeciwieństwie do stadium 2 nie są niezbędne do rozpoznania.
Wymienione stadia opisują ewolucję tzw. snu NREM. Oprócz nich, cyklicznie występują epizody snu REM (Rapid Eye Movements), charakteryzującego się niskonapięciową szybką czynnością EEG przypominającą czuwanie, jednak ze znacznym obniżeniem napięcia mięśni szkieletowych i stereotypowymi szybkimi ruchami gałek ocznych. Sen ten nazywany bywa paradoksalnym, dla podkreślenia faktu iż pomimo wyraźnej aktywacji mózgu, typowej dla stanu czuwania, utrzymuje się znacznie podniesiony próg aktywacji na poziomie behawioralnym (trzeba użyć relatywnie silnego bodźca w celu otrzymania odpowiedzi, w tym przypadku wybudzenia). Jak wspomniano sen REM występuje cyklicznie, ze średnim okresem 90-100 min., wypełnionym snem NREM. Okresy te nazywane są cyklami snu, ich wewnętrzna architektura i czas trwania są zmienne osobniczo, jednak zauważa się pewne prawidłowości - jak np. spadek udziału czynności fal wolnych w kolejnych cyklach w trakcie nocy.
Fizjologiczny mechanizm odpowiedzialny za kontrolę cyklicznej architektury snu a także rytmu snu i czuwania związany jest z jądrem nadskrzyżowaniowym podwzgórza (nucleus suprachiasmatis). Nie jest znany dokładny mechanizm generowania oscylacji okołodobowych, w tym promowania snu, jednak istnieją dane sugerujące udział hormonów peptydowych. Oddzielnym zagadnieniem badawczym jest pytanie o mechanizm generowania snu w kontekście zmian (obniżenia) poziomu czuwania i globalnej aktywności mózgu. Wydaje się dobrze udowodniona zasadnicza rola jaką odgrywa tu układ siatkowaty aktywujący pnia mózgu. Wysokie przecięcie pnia mózgu (w okolicy pomiędzy wzgórkami blaszki pokrywy) powoduje nieodwracalny stan głębokiego synchronicznego snu wolnofalowego. Cięcie niskie, na wysokości C1, czyli poniżej zasadniczych jąder układu siatkowatego wytwarza natomiast stan desynchronizacji czynności korowej przypominający czuwanie. Sugestia iż wpływ aktywujący może mieć aferentna stymulacja drogą nerwów czaszkowych, została zanegowana w doświadczeniu z preparatem pretrygeminalnym (cięcie śródmostowe powyżej odejścia włókien nerwu trójdzielnego), który wykazuje korową hiperaktywację, podobnie jak preparat z cięcia niskiego. Analogicznie, wybudzenie nawet z głębokiego snu można osiągnąć drażniąc ośrodki układu siatkowatego bodźcami wysokiej częstotliwości, w zasadzie bez względu na miejsce, włącznie z ośrodkami w międzymózgowiu. Aktywująca impulsacja z ośrodków rdzenia przedłużonego i pnia mózgu jest przewodzona aferentnie, po przełączeniu we wzgórzu ulega projekcji do wszystkich rejonów neocortex. W interakcji neuronalnych pętli korowo-wzgórzowych upatruje się również mechanizm powstawania wrzecion snu (które miałyby znaczenie w procesie pogłębiania snu) a także fal wolnych. Pewien postęp osiągnięto w zakresie poznania mechanizmów generujących sen REM. Mikroiniekcje agonistów cholinergicznych (karbachol, betanechol) w okolice mostowe pnia mózgu powoduje wystąpienie stanu fizjologicznego przypominającego sen REM, jednak występujący bez poprzedzających stadiów NREM. Również dożylne podanie preparatów cholinergicznych (również neostygminy) w trakcie pierwszych stadiów NREM powoduje potencjalizację snu REM. Istotną rolę w regulacji snu odgrywa także układ serotoninergiczny. Zablokowanie syntezy serotoniny, lub zniszczenie zasadniczych ośrodków układu neuronów serotoninergicznych, takich jak jądra grzbietowe szwu (nuclei raphe dorsales), powoduje znaczące skrócenie snu w ciągu doby. Zwiększenie syntezy serotoniny przez podanie dużych dawek jej prekursora, L-tryptofanu, przyspiesza zasypianie (skraca latencję snu) i zmniejsza ilość wybudzeń w ciągu nocy.
Prowadzone są dalsze badania ogniskujące się na opisie mechanizmów generujących poszczególne rytmy snu, kontrolujących rytm snu i czuwania, oraz sytuacjach patologicznych z nimi związanych.
|