Chory we wstrząsie

WPROWADZENIE

Wstrząs stanowi następstwo zaburzeń szeregu procesów fizjologicznych, których przebieg zależy od je­go przyczyny. Zawsze jednak efektem zaburzeń jest zbyt mała ilość tlenu i glukozy dostarczana do tka­nek.

Wstrząs można określić jako zespól objawów klinicznych, pojawiających się w wyniku niewy­starczającego dostarczania lub utylizacji niezbędnych składników przez narządy ważne dla życia.

Wstrząs ma wiele przyczyn, jednak w tym rozdziale omówione zostaną te, które prowadzą do nie­doboru tlenu w tkankach. Inne przyczyny wstrząsu zostaną jedynie wymienione i zaopatrzone odsyła­czami do innych rozdziałów, w których są one omawiane.

PATOMECHANIZMY

Zaburzenia w zakresie dostarczania tlenu oraz zaburzenia przepływu tkankowego odgrywają podsta­wową rolę w patofizjologii wstrząsu. Mechanizmy utrzymujące ich integralność u zdrowego człowieka zostały omówione w rozdz. 5 i 6.

Podsumowanie

Organizm ma wiele sposobów dostarczenia wystarczającej objętości krwi do życiowo ważnych tkanek. Dla osób, którym równania matematyczne ułatwiają zrozumienie problemu, można zależności te połą­czyć następująco:

dostarczanie tlenu do tkanek = objętość wyrzutowa x zawartość tlenu w krwi tętniczej

== objętość wyrzutowa x [(Hb x 1,34 x SaO^) + (0,003 x PaO^)]

W warunkach prawidłowych objętość tlenu dostarczanego do tkanek w przybliżeniu (w oparciu o powyższy wzór) wynosi:

5000 ml/min x 19,8 ml/100 ml

W celu wyłączenia w tym równaniu wpływu wielkości powierzchni ciała chorego wykorzystuje się wskaźnik dostarczania (delwery index). Jest to objętość dostarczonego tlenu, podzielona przez po­wierzchnię ciała pacjenta.

Wskaźnik dostarczania = wskaźnik sercowy x zawartość tlenu we krwi tętniczej x 10

(liczba 10 pozwala na zamianę 0^/100 ml na 0^/1) Norma wskaźnika dostarczania wynosi około 500-700 ml/min/m².

Zdolność tkanek do pobierania i zużywania tlenu

Na poziomie tkanek gradient ciśnienia parcjalnego tlenu jest odwrotny do gradientu na powierzchni pę­cherzyków płucnych i naczyń włośniczkowych. Włośniczkowe PO^ wynosi ok. 20 mm Hg (2,6 kPa), a PO^ w tkankach - tylko 2-3 mm Hg (<0,4 kPa). Podążając dalej, czynniki miejscowe również obniżają powinowactwo Hb do tlenu (przesuwają równowagę w prawo), pozwalając na łatwiejsze uwalnianie tle­nu. Jak już wspomniano, ma to miejsce wraz ze wzrostem następujących wskaźników:

• stężenia jonów wodorowych (np. spadek pH),

• PaCC^,

• 2,3-DPG,

• ciepłoty ciała.

Uwaga:

Aby to zrozumieć, pomyśl o biegaczu. Zapotrzebowanie mięśni w trakcie pracy jest większe niż w cza­sie spoczynku. Wzrost metabolizmu powoduje większą produkcję kwasu mlekowego. CO^ i ciepła. Te czynniki przyczyniają się do uwalniania tlenu z hemoglobiny, a w dodatku wpływają one na miejscowe mechanizmy autoregulacyjne.

MECHANIZMY KOMPENSACYJNE

Stres wywierany na organizm nie powoduje jego natychmiastowej destrukcji. Organizm ma liczne me­chanizmy kompensacyjne, które powodują, że tlen dostarczany jest na poziomie wystarczającym dla na­rządów ważnych życiowo.

Wychwytywanie tlenu

Pomimo stymulacji układu współczulnego, powodującej przyspieszenie czynności oddechowej (tachyp-noe), nie dochodzi do wzrostu wychwytywania tlenu, ponieważ hemoglobina we krwi przepływającej przez pęcherzyki płucne jest już wysycona w 97,5%. W tej sytuacji można dopomóc choremu, zwiększa­jąc zawartość tlenu w mieszance oddechowej i zapewniając odpowiednią wentylaqę. Niewielki wzrost PAO^ spowodowany hipokapnią w następstwie hiperwentylacji, wynosi ok. 1%.

Kontrola układu krążenia

Receptory ciśnieniowe w sercu, zatoce szyjnej i łuku aorty wyzwalają odpowiedź współczulną na spa­dek objętości krwi krążącej (hipowolemię) przez ośrodki zawiadujące w pniu mózgu. Impuls współ-czulny stymuluje wiele tkanek organizmu, włączając rdzeń nadnerczy, co prowadzi do wzrostu uwal- niania katecholamin i zwiększa skutki bezpośredniego działania impulsu współczulnego, zwłaszcza na serce. Ta odpowiedź zapobiega lub ogranicza spadek rzutu serca przez działanie ino- i chronotro-powo dodatnie i na serce oraz przez zwiększenie powrotu żylnego, spowodowane skurczem naczyń żylnych.

Wybiórczy tętniczkowy i przedkapilamy skurcz naczyń mniej ważnych dla życia narządów (np. skóry i jelit) utrzymuje przepływ przez ważne dla życia organy (np. mózg i serce). Przepływ selektyw­ny prowadzi również do obniżenia ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włośniczkowych mniej ważnych narządów. Redukuje to dyfuzję płynu przez barierę włośniczkową do przestrzeni śródmiąż-szowej, przez co ogranicza dalszą utratę objętości krwi krążącej w naczyniach. Ma to również wpływ na zwiększenie ciśnienia rozkurczowego, dzięki czemu redukuje napięcie tętna.

Uwaga:

Stymulacja współczulna odpowiada za ogólny stan kliniczny chorego w stanie wstrząsu:

• spocony z tachykardią- bezpośrednia stymulacja współczulna

• skóra blada i zimna - zmniejszony przepływ krwi

• niedrożność - zmniejszony przepływ jelitowy

• tętno nitkowate - zredukowane napięcie tętna

Każdy spadek przepływu krwi przez nerki jest rejestrowany przez aparat przykłębkowy nerki i po­woduje uwalnianie reniny. Prowadzi to do powstania angiotensyny II i aldosteronu. Czynniki te, wraz z hormonem antydiuretycznym uwalnianym przez przysadkę, zwiększają reabsorpcję sodu i wody przez nerki, zmniejszając objętość wydalanego moczu. Dodatkowo pobudzany jest również ośrodek pragnienia w podwzgórzu. Rezultatem tych działań jest zwiększenie objętości krwi krążącej. Renina, angiotensyna i hormon antydiuretyczny mogą również powodować uogólniony skurcz naczyniowy, zwiększając w ten sposób powrót żylny. Ponadto dochodzi do uwalniania insuliny i glukagonu, co wspomaga dostarczanie i zużycie glukozy w komórkach. W dodatku organizm próbuje zwiększyć ob­jętość krwi krążącej, uwalniając substancje osmotycznie czynne z wątroby. Zwiększają one ciśnienie osmotyczne osocza, powodując przemieszczanie się płynu śródkomórkowego do naczyń.

Uwaga:

Do spadku ciśnienia tętniczego dochodzi dopiero wówczas, gdy wyczerpują się mechanizmy kompensa­cyjne, dlatego też jest to późny objaw wstrząsu.

Zużycie tlenu w tkankach

Całkowite minutowe zużycie tlenu (V0^) dla pozostającego w spoczynku, zdrowego mężczyzny wyno­si 100-160 ml/min/m². W związku z tym, że dowóz tlenu (DO^) wynosi 500-720 ml/min/m², tkanki zu­żywają zaledwie 20-25% dostępnego tlenu. Nazywa się to współczynnikiem ekstrakcji tlenu (oxygen extraction rafio - OER). Jego niska wartość wskazuje na to, że tkanki mają ogromne możliwości pobiera­nia zwiększonej objętości tlenu z krwi krążącej.

Całkowite zużycie tlenu na minutę jest stałe w szerokim zakresie dostarczania tlenu dla badanego zdrowego (ryć. 9.1). W warunkach prawidłowych wzrost zapotrzebowania na tlen spotyka się ze zwiększeniem jego dopływu, zwykle przez zwiększenie rzutu serca. Gdyby było to niemożliwe lub nie­wystarczające, wtedy V0^ utrzymywane jest w ograniczonym zakresie przez wzrost współczynnika ekstrakcji tlenu. Gdy ten sposób również zawiedzie, wówczas V0^ zaczyna spadać, ponieważ jest wte­dy zależny bezpośrednio od dostarczanej objętości tlenu (ryć. 9.1).

Pierwszy składnik należy do „A" i „B" (ABC reanimacji) przyczyn wstrząsu, następne cztery są zwią­zane z „C". Ostatni zwykle związany jest z zatruciem.

Spadek wychwytywania tlenu w płucach

Choroby dróg oddechowych i płuc, prowadzące do spadku wychwytywania tlenu, zostały szczegółowo opisane w rozdz. 19.

Zmniejszenie powrotu krwi źylnej

Spadek obciążenia wstępnego serca (preload) zwykle spowodowany jest hipowolemią lub utrudnionym powrotem żylnym.

Prawdziwa hipowolemią związana jest z utratą krwi lub osocza (zob. następna ramka). Częstą przy­czyną krwawienia są zmiany w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Masywną utratę osocza często obserwuje się u dzieci i ludzi starszych w przypadku zapaleń żołądka i jelit. Zdarza się jednak, że istnieje jednocześnie kilka mechanizmów odpowiedzialnych za hipowolemię, np. w kwasicy ketono­wej utrata płynów związana jest z hiperwentylacją, diurezą osmotyczną, obniżeniem stężenia sodu, wy­miotami oraz, co również jest możliwe, z czynnikiem prowadzącym do kwasicy.

Wiele leków powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego przez redukcję obciążenia wstępnego. Mimo że zjawisko to może być korzystne w przypadku chorych z niewydolnością lewokomorową, istnieje niebezpieczeństwo znacznego spadku ciśnienia krwi, zwłaszcza u osób z małą objętością krwi. Praw­dziwa hipowolemią i hiponatremia, występujące w niewydolności nadnerczy Addisona, spowodowa­ne są niedoborem zarówno minerale- jak i glikokortykosteroidów.

---