Wirusowe zapalenia mózgu u koni
Togawirusowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego koni

Trzy spokrewnione wirusy z rodzaju Alphavirus, rodzina Togaviridae
-Wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego koni (EEE)
-Zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego koni (WEE)
-Wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego koni (VEE)
-To arbowirusy (arthropode borne) , endemiczne w Amerykach
-Roznoszone przez komary (dożywotnio wirus w śliniankach)
-A wiele ptaków i ssaków, też innych kręgowców wrażliwych na zakażenie (często bezobjawowe)
-Ale koniowate (i drób, człowiek) mogą ostro chorować (najgorzej po VEE)
-Np. Okresowo wielkie epidemie VEE w latach 1962-64, potem 1969-71 w Ameryce Środkowej aż do Teksasu i setki tysięcy padłych koni, osłów, mułów, tysiące ludzi zachorowało (wiele zmarło, zwłaszcza dzieci), ogromne koszty zwalczania
-Podobna epidemia VEE 1995 w Wenezueli i Kolumbii
Epidemiologia
-W Amerykach, EEE sporadycznie też Egipt, Syria, Włochy, Filipiny, WEE też 1 przypadek w Czechosłowacja w 1957 roku (u człowieka)
-EEE rezerwuar: wirus krąży bezobjawowo pomiędzy komarami a dzikimi ptakami (bażanty, czaple, wróble)
-Włączając w to czasem drobne ssaki oraz konia, który też może komara zakazić jeśli bardzo wysokie natężenie wiremii
-Natomiast raczej konie, ludzie i hodowlane bażanty (oraz inne ptaki domowe), sporadycznie inne ssaki - żywiciele końcowi, bo miano wirusa podczas wiremii za niskie
-WEE podobnie, tylko bez ptaków domowych
-VEE (endemiczne) niechorobotwórcze dla koni szczepy krążą (owady - małe ssaki) w tropikalnych bagnach Ameryki Południowej
-Co 5-10 lat drogą mutacji powstaje szczep chorobotwórczy (epidemiczny) dla koniowatych (i ludzi) - wielka epidemia
Patogeneza EEE, WEE, VEE u konia
-Po ukąszeniu przez owada krwiopijnego namnażanie w okolicy i pierwsza wiremia (nieliczne wirusy w krążeniu)
-Ale zarazek dostaje się do narządów i tkanek innych niż OUN (m.in. mięśnie, tkanka łączna, limfatyczna)
-I z tego druga wiremia o bardzo wysokim mianie wirusa
-Może być bezobjawowa, albo gorączka (dwufazowa)
-Albo hematogennie zakaża OUN (neurony, sploty naczyniówkowe, opony) - ostre zapalenie mózgu może być
-VEE silniejszy wiscerotropizm niż neurotropizm - uszkodzenie szpiku, układu oddechowego, trzustki, wątroby, ronienia - postać narządowa
-Po przebyciu zakażenia bezobjawowego lub choroby odporność chyba dożywotnia, częściowo też na inne togawirusy (pokrewieństwo antygenowe pomiędzy EEE, WEE a VEE)
Przebieg zakażeń EEE, WEE, VEE u koni
-Większość zakażeń bezobjawowo
-Niekiedy gorączka, brak apetytu, posmutnienie
-Stosunkowo rzadko ciężka, ostra, śmiertelna choroba z zapaleniem mózgu
-Wtedy po 5 dniach inkubacji gorączka, posmutnienie i objawy neurologiczne: niezborność, całkowite otępienie (stoją na szeroko rozstawionych nogach z opuszczoną głową, zamknięte powieki, drżenia warg, chwiejny chód)
-Objawy zapalenia mózgu: parcie głową wprzód, upośledzone widzenie, światłowstręt, zaburzenia ruchów, połykania, kręcenie się w kółko, zgrzytanie zębami, pobudzenia
-Potem porażenia, leżą, drgawki, śmierć
-Śmiertelność VEE i EEE 50-90%, WEE 20-40%
-Pozostałe mogą mieć trwałe uszkodzenia („dummies”)
Rozpoznawanie i zwalczanie
-Wywiad (rejon, podmokłe tereny, sezonowość, ostra choroba)
-Objawy
-Badanie serologiczne
-Izolacja wirusa na hodowli komórkowej
-Nadal w krajach biedniejszych próba biologiczna na myszach
-Są szczepionki dla koni z inaktywowanych wirusów (też triwalentne) i one podstawą zwalczania
-Oraz programy walki z komarami
-W czasie epidemii repelenty; ograniczenia przemieszczania koni
Flawowirusowe zapalenia mózgu
To też arbowirusy, wiele groźnych dla ludzi i zwierząt.
Największe znaczenie u zwierząt:
-Japońskie zapalenie mózgu
-Grupa kleszczowych zapaleń mózgu
Japońskie zapalenie mózgu
-Bardzo ważny problem Azji (Japonia, Chiny, Indie, Pacyfik)
-Częste zakażenia bezobjawowe u świń, koni, psów, kur, kaczek i innych. Komary roznoszą (pola ryżowe!)
-I Zapalenie mózgu u ludzi, koni - przebieg podobny do EEE
-Zaburzenia rozrodu świń (ronienia, martwo urodzone)
-U ludzi śmiertelność 10-40%, lub wiele powikłań
-Są w Azji szczepienia ludzi, świń i koni
Kleszczowe zapalenie mózgu
Środkowo-europejskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu
Rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu
Choroba skokowa owiec (louping ill)

Środkowo-europejskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu
-Rezerwuar: kleszcze i dzikie ssaki
-Zakażenie bezobjawowe u zwierząt domowych (mleko!)
-U ludzi też wiele zakażeń bezobjawowych , czasem choroba „grypopodobna”, niekiedy zapalenie mózgu
-Podobnie u psów
-Chyba też u koni
-W Polsce występuje głównie na północnym wchodzie

Afrykański pomór koni (African Horse Sicknes - AHS)
-Choroba koni (też osłów i mułów) o 95% śmiertelności
-Więc obok VEE najważniejsza zaraza koni
-Znana od 1780 roku w Afryce, współcześnie też epidemie na Środkowym Wschodzie, Indie, Hiszpania i Portugalia
-Endemicznie na południe od Sahary i od 1987 Półwysep
Iberyjski
-Wirus z rodziny Reoviridae, rodzaj Orbivirus
-Różne szczepy o różnej zjadliwości, 9 serotypów
-Rezerwuarem zebra?, muł? (często bezobjawowo)
-Roznoszone przez komary Culicoides (raczej nocą)
-Sezonowość (pora deszczowa)
-Po ich ukąszeniu wiremia, wybroczyny, przesięki
-Inkubacja 3-5 dni, gorączka, poty, duszność (obrzęk płuc), kaszel, wypływ z nosa, śmierć - postać płucna
-Postać sercowa (hydropericardium i zwyrodnienie mięśnia) podostro i mniejsza śmiertelność - obrzęk powiek, warg, języka, reszty głowy, krtani, szyi
-Rozpoznawanie laboratoryjne: serologia, próba na myszach
-Są szczepionki (skuteczne - straty na Półwyspie Iberyjskim dzięki temu niewielkie)
-Są stałe obawy, że wirus zasiedli nowe tereny

---