Leki antyarytmiczne.
W komórce pozostającej w spoczynku ustala się równowaga jonowa pomiędzy ilością jonów sodowych znajdujących się na zewnątrz i jonów potasowych wewnątrz komórki. Błona komórkowa w stanie spoczynku jest nieprzepuszczalna dla sodu. Taki stan spoczynku komórki nazywa się polaryzacją. W komórce pobudzonej zachodzi gwałtowny wzrost przepuszczalności błony komórkowej dla jonów sodu. Jony sodowe w momencie pobudzenia przedostają się do komórki niosąc ze sobą ładunki „+” co powoduje zmianę potencjału wnętrza komórki. Stan ten nazywamy depolaryzacją. W tym momencie jony potasu opuszczają wnętrze komórki i przechodzą na zewnątrz. W miarę ubywania dodatnich ładunków potasu z wnętrza komórki potencjał wnętrza staje się ponownie ujemny i powstaje repolaryzacja. Następnie komórka wyrzuca sód na zewnątrz przez uruchomienie pompy sodowej, a potas powraca do wnętrza komórki. Wnętrze komórki ma potencjał elektryczny ujemny w stosunku do środowiska zewnętrznego. Ujemny potencjał wnętrza komórki nazywamy spoczynkowym. W momencie pobudzenia komórki następuje odwrócenie potencjału z ujemnego na dodatni (czynnościowy). Komórki mięśnia sercowego są bardzo wrażliwe na brak jonów wapnia w środowisku poza komórkowym, co objawia się zanikiem skurczów po usunięciu wapnia.
Lekami antyarytmicznymi nazywamy leki normalizujące zaburzenia rytmu serca - niemiarowości. Niektóre z nich jednak powodują również normalizację nieprawidłowej częstości skurczów serca: częstoskurczu (tachykardii) lub rzadkoskurczu.
Wspólną właściwością leków antyarytmicznych ( poza lekami stosowanymi w leczeniu bloków serca ) jest obniżenie automatyzmu układu bodźco - przewodzącego serca przez wydłużenie okresów refrakcji (w komórce zdepolaryzowanej nie można wywołać powtórnej aktywacji przepuszczalności dla sodu, to znaczy, że komórka zdepolaryzowana jest komórką niepobudliwą; ten stan nosi nazwę refrakcji - czas 0,2 sek.). Efekt kliniczny tych leków jest wypadkową zarówno bezpośredniego wpływu na komórki mięśnia sercowego, jak i pośrednio przez układ autonomiczny i O.U.N.
Upraszczając mechanizm działania leków antyarytmicznych można sprowadzić do zaburzeń przemieszczania się elektrolitów, zwłaszcza sodu, co można określić jako zahamowanie lub aktywację pompy sodowej.
Zahamowanie pompy sodowej powoduje stabilizację błony komórek, konsekwencją czego jest wydłużenie okresu refrakcji poza okres repolaryzacji, a wtórne zahamowanie pobudliwości mięśnia sercowego.
Pompy sodowej powoduje wznowienie przewodnictwa lub jego normalizację.