J.G.
UKŁAD PŁCIWY MĘSKI
PRĄCIE
Wady rozwojowe:
- spodziectwo (hypospondiasis)
ujście na brzusznej powierzchni prącia
może współistnieć z innymi wadami wrodzonymi(np. przepuklina pachwinowa, wnętrostwo)
gdy ujście cewki położone jest wzdłuż trzonu prącia to ulega często zaciśnięciu lub zwężeniu -> niedrożność i ^ ryzyka ZUM
- wierzchniactwo (epispondiasis)
ujście na grzbietowej powierzchni prącia
związane ze ^ ryzyka ZUM lub z nietrzymaniem moczu
Zapalenia:
- związane często z chorobami przenoszonymi drogą płciową
- podział:
miejscowe
wchodzące w skład chorób układowych
- balanitis:
miejscowe zap. dotyczące żołędzi lub żołędzi i napletka (balanoposthitis)
gł. u M nieobrzezanych, gdy zaniedbania higieniczne - gromadzenie mastki (złuszczone kom. nabł., wydzielina gruczołów potowych, szczątki tkankowe)
- objawy:
zaczerwienienie, obrzęk
tkliwość żołędzi
ropna wydzielina
Stulejka(phimosis):
- niemożność odprowadzenia napletka
- charakter:
wrodzony
nabyty (na bazie zapalenia dochodzi do bliznowacenia)
- towarzysząco cechy zapalenia dystalnej części prącia
- siłowe odprowadzenie napletka -> może dojść do zaburzeń krążenia krwi -> powstaje zespół objawów zadzierzgnięcia napletka(przekrwienie, obrzęk, bolesność żołędzi)
* w zaawansowanym przypadku zatrzymanie odpływu moczu
Na skórze moszny i prącia możliwa infekcja grzybicza
- kandydoza
u chorych na cukrzycę(gł.) i zdrowych
wrzodziejące zmiany, świąd, bolesność
w bioptatach: pączkujące postaci drożdżaka, pseudostrzępki w powierzchownych warstwach naskórka
Nowotwory:
- gł. z nabł. wielowarstwowego płaskiego
Rak przedinwazyjny:
- związany z infekcją różnymi typami HPV
- postacie:
choroba Bowena
pojedyncza, płaska zmiana na trzonie prącia
komórki o cechach złośliwości ograniczone do naskórka bez naciekania podścieliska
występuje też na błonach śluzowych pochwy i jamy ustnej
10% przekształca się w raka naciekającego
^ częstości występowania npl. złośliwych innych narządów
erytroplazja Queyrata
rumieniowata plama na żołędzi i innych bł. śluz.
boweniod papulosis
zajmuje trzon prącia
etiologia wirusowa
Ca planoepitheliale penis:
- rzadko
- gł. u nieobrzezanych >40r.ż.
- czynniki sprzyjające:
zaniedbania higieniczne (kancerogeny w mastce)
zakażenie HPV (gł. 16 i 18)
- poprzedzony rakiem przedinwazyjnym
- szara, grudkowata, pokryta strupem zmiana na żołędzi lub napletku
- gdy naciek leżącej głębiej tk. łącznej -> twardy wrzodziejący naciek o nieostrych granicach
- histologicznie jak inne raki płaskonabłonkowe
- rak brodawkujący
brodawkowaty rozrost
mniejsza atypia
rozprężająco nacieka leżące głębiej tkanki
- gł. miejscowa złośliwość:
rzadko przerzuty odległe
przerzuty do węzłów chłonnych
MOSZNA, JĄDRO, NAJĄDRZE
Moszna:
- zapalenia
- npl. worka mosznowego są rzadkie
gł. rak płaskonabłonkowe(etiologia: smoła węglowa, sadza u kominiarzy)
- powiększenie moszny
najczęściej wodniak(hydrocele)
płyn surowiczy w obrębie osłonki pochwowej
idiopatyczny lub odczynowy(npl. lub zapalenie w pobliżu)
krwiak śródosłonkowy(hematocele)
zbiornik chłonki(chylocele) - np. gdy filarioza
* zaburzenia odpływu chłonki -> słoniowacizna moszny i kończyny dolnej
Powikłania chorób jąder:
- niepłodność
- zanik
- powiększenie
- dolegliwości bólowe
Wnętrostwo:
- niezstąpienie jąder - przyczyny:
najczęściej przyczyna jest nieznana
zaburzenia hormonalne
zaburzenia budowy i funkcji jądra
problemy mechaniczne(niedrożność kanału pachwinowego)
- wchodzi w skład zespołów wad wrodzonych (np. zespół Pradera - Williego)
- częściej dotyczy jądra prawego niż lewego
- ¼ obustronnie
- u małych chłopców wielkość może być zbliżona do prawidłowej, potem zmiany zanikowe:
5 - 6 r.ż. -> cechy zaniku kanalików nasieniotwórczych
dojrzali M -> szkliwienie
- gdy zanik kanalików nasieniotwórczych to rozrost kom. śródmiąższowych(Leydiga)
- często ogniska wewnątrzkanalikowego nowotworu zarodkowego jądra(IGCN) w jądrze niezstąpionym -> źródło nowotworzenia
- wnętrostwo jednostronne
może dojść do zaniku zstąpionego jądra -> niepłodność
podwyższone ryzyko wystąpienia npl. w zstąpionym jądrze
- jądro niezastąpione - 4x ^ ryzyko npl. złośliwego
- zabieg chirurgiczny przed dojrzewaniem może zapobiec zanikowi jądra, ryzyko npl. nadal podwyższone
Zapalenia:
- częściej zap. najądrza niż jądra
- postacie:
związane gł. z chorobami przenoszonymi drogą płciową
nieswoiste zap. jądra i najądrza
- zakażenie wstępujące wtórne do ZUM(droga: nasieniowód, nn. chłonne powrózka nasiennego)
- jadro obrzęknięte, tkliwe
- naciek zapalny z neutrofilów
w przebiegu świnki
- gł. u dorosłych, rzadko dzieci
- obrzęk, przekrwienie
- naciek z limfocytów i plazmocytów
- ciężki przebieg -> zniszczenie nabł. nasieniotwórczego-> zniszczenie cewek i włóknienie -> bezpłodność
w przebiegu gruźlicy
- ziarniniakowi zapalenie jądra z martwicą serowatą
- powstaje wtórnie do zajęcia najądrza
Nowotwory jądra:
- bezbolesne, twarde powiększenie jądra
- gł. u młodych M, częściej u rasy białej
- dominują nowotwory z kom. zarodkowych:
złośliwe
na bazie zmian przedinwazyjnych(IGCN), które są częste przy wnętrostwie, dysgenezji
IGCN występują na obrzeżu nowotworu
- npl. z kom. Sertoliego, Leydiga, mieszane:
rzadziej występują
łagodne
produkcja hormonów
- zwiększone ryzyko gdy:
wnętrostwo
dysgenezja (zespół feminizujących jąder, zespół Klinefeltera)
- genetyka:
izochromosom krótkiego ramienia chromosomu 12
- npl. w jednym jądrze -> ^ ryzyka w drugim jądrze
- klasyfikacja:
o jednym rodzaju utkania(40%)
złożone(60%)
inne rzadkie typy histologiczne
prymitywna kom. zarodkowa → kom. linii gonad → seminoma
↓
kom. pluripotencjalna → non-seminoma (często mieszane utkanie)
Nasieniak(seminoma):
- 40-50r.ż.
- zwykle ograniczony do jądra
- przerzuty do węzłów chł. biodrowych i przyaortalnych górnej okolicy lędźwiowej
- leczenie: rtg-terapia i chemioterapia
- przerzuty drogą limfatyczną
- postacie: klasyczny, spermatocytowy
Nasieniak klasyczny:
- 50% npl. zarodkowych jądra
- identyczny histologicznie z:
dysgerminoma jajnika
germinoma w OUN i innych lokalizacjach pozagonadalnych
- dobrze ograniczony, duży guz, nie przekracza osłonki białawej
- miękka, homogenia, szarokremowa tkanka uwypuklająca się z jądra
- ogniska martwicy skrzepowej bez ognisk krwotocznych(gdy obecne to komponenta non-seminoma)
- duża komórka, jasna cytoplazma z dużą ilością glikogenu, jądro z wyraźnym jąderkiem
- gniazda komórek oddzielone przegrodami łącznotkankowymi
- naciek z limfocytów, odczyn zap. o charakterze ziarniniakowym
- czasem obecne duże komórki przypominające syncytiotrofoblast -> (+) hCG
Nasieniak spermatocytowy:
- rzadko
- później niż nasieniak klasyczny
- jedno lub wielojądrowy komórki(średnie lub małe), okrągłe jądra
- kom. przypominają spermatocyty II rzędu
- b. rzadko przerzuty
Rak zarodkowy(Ca embryonale):
- kom. pluripotencjalne -> kom. niezróżnicowane
- słabo odgraniczony, naciekający guz
- ogniska martwicy i wylewów krwi
- już mały guz może dawać przerzuty odległe
- duży guz nacieka najądrze i powrózek nasienny
- duże zasadochłonne o niewyraźnych granicach, duże jądro z jąderkiem
- kom. tworzą lite niezróżnicowane pola lub mają struktury gruczołowe i brodawkowate
- zwykle z inną komponentą nowotworową
- na obrzeżu guza IGCN
Guz zatoki endodermalnej(Yolk sac tumor):
- najczęstszy pierwotny npl. jądra u dzieci <3r.ż.
- u dorosłych najczęściej z Ca embryonale
- różnicowanie w kierunku tk. pozazarodkowych(zatoki endodermalnej)
- duże dobrze odgraniczony guz
- kom. tworzą struktury brodawkowate i gruczołowe, układy ławicowe i drobnotorbielowate z kwasochłonnymi ciałkami szklistymi
- ciałka Schillera - Duvala(przypominają prymitywne kłębuszki)
- AFP
Nabłoniak kosmówkowy złośliwy(choriocarcinoma):
- kom. pluripotencjalne -> kom. trofoblastu
- mały, niewyczuwalny palpacyjnie nawet gdy są już przerzuty
- kom. cytotrofoblastu wymieszane z kom. syncytiotrofoblastu (olbrzymie, wielojądrowe, zawierają hCG), które tworzą czapeczki pokrywające drobne komórki
- brak tworzenia kosmków
Potworniak(teratoma):
- kom. pluripotencjalne -> kom. tk. somatycznych
- spoisty guz z torbielami na przekroju
- ogniska chrząstkopodobne
- warianty:
dojrzały(zróżnicowane tk. z jednego lub kilku listków zarodkowych, bezładny układ)
niedojrzały(przypominają tk. płodowe)
z wtórną transformacją nowotworową(najczęściej do raka płaskonabł. lub gruczołowego)
- u dzieci łagodne
- u dorosłych: złośliwe, jako składowa guzów mieszanych
Nowotwory mieszane:
- najczęstsze utkanie: teratoma, Ca embryonale, Yolk sac tumor
- ^ AFP, ^ hCG
Non-seminoma:
- bardzo wcześnie dają przerzuty drogą krwionośną (do wątroby i płuc) i limfatyczną
- przerzut ma takie samo utkanie lub zawiera też inne elementy guzów zarodkowych
- chemioterapia
Zaawansowanie na podstawie:
- poziomu markerów we krwi (też do monitoringu leczenia i wczesnego wykrycia wznowy)
- badania obrazowe
Zaawansowanie:
STOPIEŃ I: zajęte jądro
STOPIEŃ II: przerzuty do węzłów chł. zaotrzewnowych pod przeponą
STOPIEŃ III: inne przerzuty
^ AFP:
- marker komponenty non-seminoma
- rak wątroby
PROSTATA
Prostatitis:
- ostre:
E. coli, inne G(-)
zwykle towarzyszy mu zakażenie cewki moczowej i pęcherza
zakażenie przez ciągłość lub naczyniami z bardziej odległych lokalizacji
naciek z neutrofilów, obrzęk podścieliska, zaczerwienienie
początkowo neutrofile liczne w świetle cewek gruczołowych, potem niszczenie gruczołów, zapalenie zajmuje zrąb -> tworzenie mikroropni
u cukrzyków duże ropnie niszczące tkanki stercza
- przewlekłe:
po zap. ostrym lub samoistne
bakteryjne(gł. przyczyna nawrotowych ZUM) lub niebakteryjne(Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum)
obraz niecharakterystyczny - różnego stopnia naciek z kom. limfoidalnych (prawidłowo ^ nacieku z wiekiem), uszkodzenie elementów gruczołowych, często jednocześnie zmiany jak w ostrym zap.
warunek rozpoznania:
niszczenie tkanek stercza
rozplem fibroblastów
obecność neutrofilów lub innych kom. zap.
ziarniniakowe zap. prostaty
- reakcja odczynowa na działanie czynników uszkadzających
- w chorobach układowych z odczynem ziarniniakowym(gruźlica, sarkoidoza, grzybice, ziarniniak Wegenera)
- nieswoista reakcja na zagęszczoną wydzielinę, po przezcewkowy usunięciu części stercza
- wielojądrowe kom. olbrzymie, kom. piankowate(histiocyty), czasem eozynofile
- gdy etiologia gruźlicza - martwica serowata
- objawy:
zaburzenia oddawania moczu
częstomocz
bóle w okol. lędźwiowo-krzyżowej, rozlany ból w miednicy lub okol. nadłonowej
powiększenie i tkliwość prostaty
w ostrym dodatkowo leukocytoza i gorączka
Rozrost guzkowy prostaty (hyperplasia nodularis prostatae):
- gł. wewnętrzna cz. strefy pośredniej i strefa centralna, zwł. powyżej wzgórka nasiennego
RAK GRUCZOŁOWY ZLOKALIZOWANY OBWODOWO!!!
- częstość ^ z wiekiem (od 40r.ż.)
- rozrost na bazie działania androgenów(zwł. dihydrotestosteron i 3α-androstendiol) i estrogenów
brak u kastrowanych przed dojrzałością płciową(musi być funkcjonujące jądro)
estrogeny(^ stęż. z wiekiem) powodują ^ liczby rec. dla DHT
- widoczne dobrze odgraniczone, uwypuklające się guzki
- guzki są lite lub zawierają torbielowate przestrzenie(poszerzone gruczoły)
- rozrost elementów gruczołowych(nabłonek) i/lub zrębowych z powiększeniem gruczołu i zwężenie lub zamknięcie cewki (-> rozdęcie pęcherza i wodonercze)
- gruczoł czasem wpukla się polipowato do pęcherza - rozrost pod bł. śluz. proksymalnej części cewki; zaburzenia odpływu moczu w mechanizmie zaworu kulowego
- mikro:
proliferacja struktur gruczołowych
włóknisto - mięśniowe podścielisko - proliferacja (w raku brak proliferacji)
budowa gruczołu - nabł. walcowaty, obwodowa warstwa spłaszczonych kom. podstawnych
struktury brodawkowate wpuklające się do światła gruczołów
w świetle gruczołów zagęszczona wydzielina białkowa -> ciała piaszczakowate (corpora amylacea)
czasem guzki to tylko kom. zrębu i tk. łącznej
zaawansowany przypadek - ogniska zawałów + metaplazja płaskonabłonkowa
- objawy: cechy podpęcherzowego zwężenia dróg moczowych(trudności inicjacji mikcji, przerywany strumień), zespół objawów podrażnienia pęcherza moczowego(uczucie parcia na pęcherz, częstomocz, nykturia)
- sprzyja rozwojowi ZUM
Rak prostaty:
- najczęstszy nowotwór złośliwy u M
- szczyt zachorowań 65 - 75r.ż.
- etiologia:
androgeny (brak Ca u kastrowanych przed dojrzałością płciową, rozwój Ca hamowany usunięciem jądra i podawaniem estrogenów)
czynniki genetyczne(rasa „wpływa” na postęp procesu nowotworowego, polimorfizm rec. androgenowego)
dieta bogata w tłuszcze zwierzęce, uprzemysłowienie środowiska
- najczęściej położony obwodowo - wyczuwalny per rectum, brak zwężenia cewki
- początkowo słabo odgraniczone zmiany guzkowe pod torebką narządową
- lite, spoiste, szarobiałe lub szarożółte nacieki o nieostrych granicach
- we wczesnych stadiach może dawać przerzuty do węzłów chł. miednicy
- guz zaawansowany miejscowo - naciek:
pęcherzyków nasiennych
okołocewkowej strefy stercza
otaczających tk. miękkich
ściany pęcherza moczowego
- powięź Denonvilliersa:
oddziela struktury dolnego odcinka układu moczowego od odbytnicy
utrudnia szerzenie się raka do tyłu(rzadko naciek odbytnicy)
- najczęściej są to gruczolakoraki:
wyżej zróżnicowany - małe cewki gruczołowe naciekające nieregularnie, ostro podścielisko
cewka nowotworowa:
pojedyncza warstwa kom. sześciennych
brak zewnętrznej warstwy kom. podstawnych
nie są otoczone kolagenem i kom. zrębu - przylegają bezpośr. do siebie
niżej zróżnicowany - nieregularne struktury gruczołowe naciekające w sposób rozproszony struktury sitowate i brodawkowate
obwodowo PIN(wewnątrznabłonkowy rozrost nowotworowy prostaty) - jako zmiana przedrakowa
* PIN niskozróżnicowane
* PIN wysokozróżnicowane
system Gleasona - do oceny stopnia złośliwości(zróżnicowanie gruczołowe, architektonika cewek, atypia kom., mitozy)
- objawy:
niezaawansowany - brak
zaawansowany - dyskomfort, zaburzenia odpływu moczu jak w łagodnym rozroście prostaty
pierwsze objawy w agresywnym Ca zwykle gdy są już przerzuty
- przerzuty:
do kości, zwł. szkieletu osiowego(osteolityczne i osteosklerotyczne)
* osteosklerotyczne ognisko w kości - podejrzenie rozsianego raka prostaty!!!
- diagnostyka:
^ PSA
- produkowany przez kom. nabłonkowe prawidłowe i nowotworowe
- funkcja: upłynnienie ejakulatu, ^ ruchliwości plemników
- ^ w chorobach z zaburzeniem architektoniki(rak, rozrost, zapalenie)
- gdy Ca ograniczony do prostaty to PSA czasem może być w normie
- monitoring wznowy i postępu choroby
badanie per rectum, USG przezodbytnicze, BAC
- leczenie:
kombinacja chirurgii, rtg-terapii i hormonoterapii(kastracja chirurgiczna lub farmakologiczna, estrogeny, blokery rec. androgenowych)
- dobre rokowanie
CHOROBY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWA
Kiła (lues):
- etiologia: krętek blady(Treponema pallidum)
jedyny rezerwuar - człowiek
źródło zakażenia - skóra i bł. śluz. w I i II rzędowej
krętek rozprzestrzenia się drogą krwi i limfy, zajmuje liczne narządy jeszcze przed pojawieniem się objawu pierwotnego
- od 20 lat ponownie wzrost zachorowań na kiłę I i II rzędową
- często u zakażonych HIV - szybkość choroby taka sama jak u HIV(-)
- przebieg zakażenia:
kiła I rzędowa: objaw pierwotny - wrzód twardy(po 2-6 tyg. od wniknięcia krętka):
pobudzenie odp. immunologicznej(Ab nieswoiste i Ab swoiste p/Ag krętka) - nie jest wystarczające do zwalczenia zakażenia
ogólnoustrojowy rozsiew drobnoustrojów
zmiana ustępuje po 2-4 tyg. - pozostaje dyskretna blizna
rozwój zmiany:
spoista grudka -> niebieskie owrzodzenie o wyraźnych twardych, brzegach i czystym wilgotnym dnie
w zeskrobinach z dna można uwidocznić krętki
niebolesne powiększenie okolicznych węzłów chł.
histo:
brak naskórka na owrzodzeniu
rozrost naskórka na obrzeżach zmiany
naciek z limfocytów i kom. plazmatycznych w skórze
zmiany rozrostowe kom. naczyń
diagnostyka
testy serologiczne często (-)
uwidocznienie krętka pod mikroskopem w ciemnym polu lub fluorescencja
bezp.
u ¼ nieleczonych - kiła II rzędowa(po 2 mies. udstąpienia zmiany pierwotnej):
uogólnione powiększenie węzłów chł., gł. szyjne i pachwinowe
- nieswoisty rozrost ośrodków rozmnażania
- liczne kom. plazmatyczne
- rzadziej - ziarniniaki lub skupienia neutrofili
symetryczne zmiany skórno - śluzówkowe(siedlisko krętków, wysoka zakaźność)
- postacie:
plamisto - grudkowe
krostkowe
złuszczające
- często na dłoniach i podeszwach stóp
kłykciny płaskie
- wyniosłe na szerokiej podstawie
- występują na wilgotnych miejscach na skórze i bł. śluz.
w zmianach naciek z limfocytów i plazmocytów, rozplemowe zap. naczyń
zmiany ustępują samoistnie po kilku tyg.
odczyny serologiczne silnie dodatnie
faza wczesna utajona(do 1 roku od zakażenia)-początek po pierwszym zniknięciu zmian kiły IIrz.
nawracające zmiany skórne i śluzówkowe
faza późna utajona
kiła III rzędowa
u ¹/3 przypadków po 10-20 latach(później pisze że po 5 latach od utajenia)
postacie:
kiła sercowo - naczyniowa, kiła OUN, łagodna kiła trzeciorzędowa
krętki są trudne do wykrycia
odczyny nieswoiste mogą być (-)
odczyny swoiste (+)
mniejsza zakaźność
Kiła sercowo - naczyniowa:
- kiłowe zapalenie aorty
M>K
najczęstsza postać kiły III rz.
zapalenie błony wewnętrznej naczyń ściany proksymalnego odcinka aorty
* zamknięcie ich światła -> bliznowacenie bł. środkowej aorty -> ↓elastyczności -> rozdęcie proksymalnej części i łuku aorty -> tętniak
* czasem zwężenie ujść tętnic wieńcowych -> niedokrwienie m. sercowego
Kiła OUN:
- najczęściej u zakażonych HIV
- postacie:
przewlekła kiła oponowo - naczyniowa
wiąd rdzenia (tabes dorsalis)
porażenie postępujące - gdy uogólnione zmiany w OUN
Łagodna kiła trzeciorzędowa:
- kilaki:
związane z odczynem nadwrażliwości późnej
powstają w różnych miejscach, najczęściej
- kości (bolesność, tkliwość, obrzęk, złamania patologiczne)
- skóra, bł. śluzowa GDO i j. ustnej (zmiana guzowata, rzadko z. wrzodziejąca)
krętki rzadko wykrywana w tych zmianach
nieregularny, twardy guz
centralnie martwica skrzepowa otoczona limf., plazmocytami, pobudzonymi Ma(kom. nabł.), nielicznymi kom. olbrzymimi. Na zewnątrz pasmo tkanki łącznej włóknistej.
Morfologia kiły:
rozrostowe zapalenie błony wewnętrznej naczyń(endarteritis proliferativa) z naciekiem z kom. plazmatycznych
przerost i proliferacja kom. śródbłonka naczyń z włóknieniem przydanki i zwężeniem światła
uszkodzenie nn. krwionośnych -> zmiany niedokrwienne -> martwica i włóknienie
w uszkodzeniu komórek biorą też udział mechanizmy nadwrażliwości późnej(krętki bezpośr. nie działają uszkadzająco)
krętki widoczne w metodzie srebrzenia(barwienie Warthin - Starry)
Kiła wrodzona:
- najczęściej zakażenie gdy kiła I lub II rz. u matki
- pierwsze objawy w 5 mies. życia płodowego - związane z rozwojem odp. immun. u płodu
- brak leczenia kiły u ciężarnej- 40% płodów obumiera po 4 mies. ciąży
- łożysko:
powiększone, obrzęknięte, blade
rozplemowe zap. bł. wewn. naczyń płodu
naciek z kom. jednojądrowych
niedojrzałość kosmków łożyskowych
pępowina - prawidłowa lub naciek zap. ostry i/lub przewlekły
można uwidocznić krętka w wycinkach, zwł. z pępowiny
- postacie: obumarcie płodu, kiła wrodzone wczesna i późna
Obumarcie płodu:
powiększenie wątroby (ogniska hematopoezy, naciek z kom. jednojądrowych w przestrzeniach bramno - żółciowych)
nieprawidłowości w ukł. kostnym (zap. i uszk. chrząstek wzrostowych kości długich, rzadziej resorpcja kości i włóknienie w kościach płaskich czaszki)
zap. i włóknienie trzustki
śródmiąższowe zap. płuc (pneumonia alba - naciek zapalny i włóknienie przegród międzypęcherzykowych )
* liczne krętki w tk. płodu
Kiła wrodzona wczesna(objawy w momencie urodzenia lub w pierwszych miesiącach życia):
przewlekłe zap. bł. śluz. nosa - sapka kiłowa
złuszczająca wysypka
zmiany skórno - śluzówkowe jak w kile II rz.
zmiany narządowe jak u martwych płodów
Kiła wrodzona późna(wyst. gdy nieleczona kiła wrodzona trwająca 2 lata):
triada Hutchinsona
zęby Hutchinsona (siekacze)
śródmiąższowe zap. rogówki -> ślepota
głuchota (uszk. NC VIII)
szablaste podudzia (przewlekłe zap. okostnej piszczeli -> zniekształcenie)
zniekształcenie zębów trzonowych
przewlekłe ZOMR
zap. siatkówki i naczyniówki oka
kilaki kości i chrząstek nosa -> nos siodełkowaty
Diagnostyka kiły:
- testy nieswoiste:
Ab p/kardiolipinie (VDRL, RPR - diagnoza i monitoring leczenia, mogą być (-) w kile III rz. i utajonej)
(+) 1-2 tyg. po zakażeniu
max. czułość - 4-6 tyg. po zakażeniu
często wyniki ujemne we wczesnych stadiach choroby
obniżają się po leczeniu
- testy swoiste
Fta - ABS, odczyn mikrohemaglutynacji (MHATP)
(+) po 4-6 tyg. od zakażenia
nie obniżają się po leczeniu
Rzeżączka:
- Neisseria gonorrhoeae
- choroba weneryczna dolnego odcinka układu moczowo - płciowego (czasem gardła, okol. odbytu)
- bakterie więżą się z kom. nabł. walcowatego i przejściowego -> przenikanie do głębiej leżących tkanek
- morfologia:
silny ropny odczyn zapalny
ropny wyciek z cewki moczowej zawierający G(-) dwoinki
obrzęk i przekrwienie ujścia cewki moczowej
zakażenie wstępujące ->ostre zap. stercza, zap. najądrza i jądra -> czasem ropnie
u K słabszy wysięk zapalny z cewki moczowej lub szyjki macicy, szerzenie zap. na otaczające struktury
zakażenie wstępujące macicy, jajowodów i jajników -> ostre zap. jajowodów -> ropnie jajowodu i jajnika
zap. ropne -> powstanie ziarniny i bliznowacenie -> zrosty i zniekształcenia
- zakażenie u M:
objawy po 2-7 dniach - trudności w oddawaniu moczu, częstomocz, śluzowo - ropna wydzielina
brak leczenia - zajęcie prostaty, pęcherzyków nasiennych, najądrza, jądra
powikłania - przewlekłe zwężenie cewki moczowej, niepłodność
nosicielstwo u nieleczonych
- zakażenie u K:
bezobjawowo lub trudności w oddawaniu moczu, bolesność w miednicy, upławy
brak leczenia - zakażenie wstępujące - ostre zap. przydatków
powikłania - niepłodność, ^ ryzyka ciąży pozamacicznej
zakażenie w górnej części narządów rodnych -> zajęcie otrzewnej w okol. prawego zgięcia okrężnicy i kopuły wątroby -> zap. tk. okołowątrobowych
- zakażenie uogólnione
rzadko
objawy:
zap. pochewek ścięgien
zap. stawów
krostkowe lub krwotoczne zmiany skórne
rzadko: zap. wsierdzia, zap. opon mózgowych
- zakażenie noworodka podczas porodu:
ropne zakażenie oczu -> możliwa ślepota
Nierzeżączkowe zap. cewki moczowej i szyjki macicy:
- najczęstszy typ chorób przenoszonych drogą płciową
- etiologia: gł. C. trachomatis, inne - Trichomonas vaginalis, U. urealyticum, Mycoplasma hominis
- zakażenie C. trachomatis:
obraz kliniczny i cechy morfologiczne są podobne do zakażeń N. gonorrhoeae
powoduje:
- zap. najądrza, prostaty, przydatków
- zap. gardła, odbytu
- zap. okołowątrobowe
- zap. spojówek
objaw: obfity ropny wysięk zapalny z neutrofilów
wyniki posiewów są zawsze ujemne (gdy obecne objawy a posiew (-) -> podejrzenie zap. chamydiowego)
gdy obecny Ag HLA B27 - rozwija się odczynowe zap. stawów
zespół Reitera(uretritis, coniunctivitis, arthritis, uogólnione zmiany skórno - śluzówkowe)
Ziarnica weneryczna pachwin(lymphogranuloma venereum):
- C. trachomatis
- objawy:
nieswoiste zap. cewki moczowej
grudkowe i wrzodziejące zmiany skórne na narządach płciowych
powiększenie okolicznych węzłów chł. (w 30 dni od zakażenia)
zap. odbytu i odbytnicy
- morfologia:
mieszany ziarniniakowo - ropny odczyn zapalny z wtrętami wewnątrzkom. w kom. nabł. lub zapalnych
w węzłach zap. ziarniniakowe z ogniskami martwicy i neutrofilami (ropnie gwiazdkowate)
później włóknienie i nieswoisty przewlekły naciek zapalny
włóknienie -> uszkodzenie nn. chłonnych -> obrzęk i zniekształcenia
(u K zwężenie odbytnicy)
zmiana wczesna - bakteria w wycinkach i wysięku, zmiana przewlekła - Ab we krwi
Wrzód miękki (chancroid):
- Haemophilus ducreyi
- morfologia:
po 4-7 dniach od zakażenia -> bolesna zmiana grudkowo - rumieniowa (M - na prąciu, K - pochwa, okolica okołocewkowa)
po kilku dniach z grudki powstaje owrzodzenie (bolesne u M)
zmiany pierwotne mogą być liczne, dno owrzodzenia nie jest stwardniałe, pokryte jest żółtoszarym wysiękiem
węzły chłonne powiększone po 7-14 dniach
gdy brak leczenia mogą przebić się przez skórę
warstwy owrzodzenia(kolejność zachowana):
warstwa powierzchowna z neutrofilami i włóknikiem
warstwa ziarniny z obszarami martwicy i naczyniami z zakrzepicą
gęsty wysięk zapalny z limfocytów i kom. plazmatycznych
liczne bakterie w dnie owrzodzenia, patogen uzyskany z hodowli
Rzęsistkowica:
- Trichomonas vaginalis przywiera do bł śluz. (zap. pochwy) i ją uszkadza
- zakażenie u K związane ze ^ pH pochwy (↓liczby pałeczek Dӧderleina)
- objawy u K:
brak lub świąd i obfite, pieniste, żółte upławy
zajęcie cewki - częstomocz i zaburzenia mikcji
- u M bezobjawowo lub przypomina nierzeżączkowe zap. cewki
- rzęsistek widoczny w rozmazach z wyskrobin pochwy
Opryszczka narządów płciowych:
- HSV 2(gł.) i 1
- morfologia:
bolesne, rumieniowe pęcherzyki na powierzchni błon śluzowych i przylegających do nich okolic
u homoseksualistów zakażenie pierwotne w okolicy okołoodbytniczej
śródnabłonkowe pęcherzyki z pozostałościami martwiczo zmienionych komórek, neutrofilami, komórkami z wtrętami wewnątrzjądrowymi - wtręty Cowdry'ego typu A (jasnofioletowe otoczone przejaśnieniem)
zakażone komórki zlewają się w syncytia
w diagnostyce stosowane Ab anty - HSV
- zakażenia pierwotne:
objawy(trwają kilka tygodni):
- utrudnione oddawanie moczu i wyciek z cewki
- powiększenie i tkliwość okolicznych węzłów chłonnych
- objawy ogólne
zakaźne do momentu całkowitego wygojenia
- zakażenie nawrotowe:
w ciągu kilku lat od zakażenia pierwotnego częste nawroty
krótszy i łagodniejszy przebieg
zakaźne do momentu całkowitego wygojenia
- gdy niedobory odporności -> uogólniona infekcja -> możliwy zgon
- opryszczka noworodków:
gdy aktywne zakażenie u rodzącej
objawy około 2 tyg. życia
wysypka
zap. mózgu
śródmiąższowe zap. płuc
martwica wątroby
przebieg ciężki lub łagodny, 60% zakażonych umiera
Zakażenie HPV:
- rozrost nabłonka wielowarstwowego płaskiego:
kłykciny kończyste (typ 6 i 11)
zmiany przedrakowe
raki
- zakażenie podczas porodu - nawrotowe brodawczaki GDO
- kłykciny kończyste
w rowku zażołędziowym lub na wewnętrznej powierzchni napletka(K - na kroczu)
małe polipy siedzące lub kilku-cm rozrosty brodawkowate
brodawkowaty rozrost nabłonka wielowarstwowego płaskiego z włóknisto-naczyniowym rdzeniem
koilocyty - hiperchromatyczne jądro otoczone pasmem przejaśnienia
12