Jądra podstawne u naczelnych składają się z pięciu jąder, które dzielą się na podstruktury:
dogłowowo
ciało prążkowane, na które składają się:
skorupa
jądro ogoniaste
gałka blada
doogonowo
jądro niskowzgórzowe
istota czarna, w której skład wchodzą
część zbita istoty czarnej
część siatkowata istoty czarnej
część boczna istoty czarnej
Ciało prążkowane jest największym jądrem podkorowym. Wyróżnia się w nim dwie części: jądro soczewkowate i jądro ogoniaste, przedzielone pasmem istoty białej, czyli torebką wewnętrzną. Jądro ogoniaste nie jest tworem jednolitym, jest przedzielone przez blaszkę rdzenną boczną na dwie części: gałkę bladą położoną przyśrodkowo i skorupę, położoną bocznie. Jądro ogoniaste i skorupa mają taką samą budowę wewnętrzną, dlatego określa się je wspólną nazwą prążkowia. W prążkowiu niekiedy wyróżnia się jądra półleżące: jądro półleżące prążkowia i jądro półleżące przegrody.
Ciało prążkowane jest głównym elementem układu pozapiramidowego. Obecnie do układu pozapiramidowego zalicza się:
prążkowe (skorupę i jądro ogoniaste)
gałkę bladą
istotę czarną
jądro niskowzgórzowe
jądro brzuszne przednie wzgórza
Są to ściśle połączone ze sobą duże skupiska istoty szarej leżące w górnych piętrach mózgowia, głównie jądra podstawne.
Ośrodkiem centralnym układu pozapiramidowego jest gałka blada, która otrzymuje projekcje z prążkowia, a większość aksonów wysyła do jądra brzusznego przedniego wzgórza. Jądra te rzutują do kory ruchowej i przedruchowej, dlatego powstaje obwód neuronalny o następujących etapach:
prążkowie
gałka blada
jądro brzuszne przednie (i częściowo pośrednie) wzgórza
kora ruchowa
prążkowie
Duże znaczenie mają połączenia istoty czanej kierujące się do prążkowia (czyli aksony dopaminergiczne) oraz do jądra brzusznego przedniego wzgórza. Neurony dopaminergiczne istoty czarnej razem z neuronami GABA-ergicznymi tworzą pętlę neuronalną łączącą istotę czarną z prążkowiem. Jej uszkodzenie powoduje poważne zaburzenia motoryki.
W synapsach jądra półleżącego prążkowia wydzielana jest dopamina, co wiąże się z odczuwaniem przyjemności i satysfakcji. Dotyczy to odczuwania przyjemności w czasie jedzenia, uprawiania seksu, satysfakcji z osiągniętych sukcesów, pochwal i wyróżnień.
natomiast zmniejszenie wydzielania dopaminy może wiązać się ze stosowaniem zastępczych sposobów odczuwania przyjemności i satysfakcji, wśród których najczęstsze to: palenie papierosów, picie alkoholu, spożywanie w nadmiarze słodyczy, narkomania.
Jądra podstawne pełnią rozmaite funkcje związane z kontrolą ruchów, procesami poznawczymi, emocjami i uczeniem się. Natomiast układ pozapiramidowy ssaków uzupełnia czynność układu piramidowego, ściśle z nim współpracując. Drogi piramidowe przewodzą z kory impulsy nerwowe wywołujące ruchy dowolne, natomiast układ pozamiramidowy koordynuje ruchy zautomatyzowane - odpowiada np. niezależne od woli gesty, reakcje obronne, instynktowną kontrolę postawy ciała i innych czynnościach wykonywanych bezwiednie. Działanie układu piramidowego, który odpowiada za ruchy dowolne, jest wspomagane przez układ pozapiramidowy. Do wykonania ruchów dowolnych konieczne są ruchy dodatkowe, wykonywane nieświadomie i odpowiednie rozłożenie napięcia mięśniowego, które są w znacznym stopniu kształtowane przez układ pozapiramidowy.
DROGI Zwoje podstawy tworzą rozległe połączenia z korą i wzgórzem. Ponieważ zwoje podstawy nie tworzą żadnych bezpośrednich połączeń czuciowych czy ruchowych z rdzeniem kręgowym, dlatego biorą one udział w kontroli ruchu pośrednio - przez korę czuciowo - ruchową.
1. pierwotna pętla sprzężenia zwrotnego
a) włókna aferentne ze wszystkich pól kory biegną do prążkowia.
- skorupa otrzymuje informacje o kontroli ruchu
- jądro ogoniaste otrzymuje informacje dotyczące kontroli ruchów oka.
Ponadto dochodzą do niego informacje z kory mózgowej związane raczej z zachowaniem poznawczym i arefentnym niż z kontrolą ruchu.
b) połączenia międzyjądrowe. Prążkowie unerwia przede wszystkim gałkę bladą i jądro siatkowate istoty czarnej.
c) włókna eferentne z prążkowia i jądra siatkowatego istoty czarnej biegną do wzgórza. Informacje dochodzące do wzgórza są przekazywane z powrotem do kory, zamykając pętle sprzężenia zwrotnego.
2.drogi dodatkowe:
a) włókna z części zbitej istoty czarnej biegną do skorupy. W drodze tej jako mediator występuje dopamina, a uszkodzenia tej drogi powodują parkinsonizm.
b) włókna z jądra niskowzgórzowego biegną do gałki bladej. Ponieważ do jądra niskowzgórzowego dochodzi informacja z kory ruchowej, uszkodzenia w obrębie tego jądra powodują niekontrolowane, gwałtowne ruchy kończyn (balizm).
Schemat połączeń jąder podstawy z korą mózgu świadczy o podobieństwie regulacji funkcji motorycznych i emocjonalnych . Do każdego z obwodów dochodzą informacje z wielu obszarów kory mózgu.
W prążkowiu informacje przetwarzane przez obwody częściowo na siebie zachodzą.
W gałce bladej i w istocie czarnej, a następnie we wzgórzu informacje z różnych obwodów zbiegają się.
Prążkowie jest połączone ze wzgórzem drogami przechodzącymi przez część wewnętrzną gałki bladej i część siatkowatą istoty czarnej.
Ze wzgórza informacje docierają do ograniczonych obszarów kory mózgu, które kontrolują funkcje motoryczne, emocjonalne i poznawcze. Taka organizacja funkcjonalna umożliwia dobór czynności ruchowych i psychicznych zależnie od napływających informacji ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego.
Czynności motoryczne regulowane są przez aktywność dwóch dróg neuronalnych: bezpośredniej i pośredniej, które podlegają kontroli układu nigrostriatalnego - części zbitej istoty czarnej.
Droga bezpośrednia biegnie z prążkowia przez część przyśrodkową gałki bladej i część siatkowatą istoty czarnej do wzgórza (co powoduje aktywację hamujących neuronów wzgórza i aktywuje korę mózgu) i dalej do kory mózgu.
Obwody bezpośrednie
Obwody bezpośrednie mają następujący przebieg: kora mózgowa (glutaminian) - prążkowie (GABA/dynorfina/substancja P)- gałka blada wewnętrzna/istota czarna siatkowata (GABA) - jądra brzuszno-boczne i brzuszno-przyśrodkowe wzgórza (glutaminian) - kora mózgowa
Neurony glutaminergiczne są pobudzające, pozostałe wymienione - hamujące. Zwiększenie aktywności prążkowia powoduje zablokowanie hamującego wpływu tonicznie wyładowujących się neuronów gałki bladej wewnętrznej lub istoty czarnej na wzgórze, co prowadzi do zwiększenia się pobudzenia kory mózgowej.
Wyróżnia się pięć pętli korowo-podstawnych bezpośrednich, przechodzących przez różne części wymienionych struktur
ruchową (ang. motor circuit)
okoruchową (ang. oculomotor circuit)
przedczołową grzbietowo-boczną (ang. prefrontal dorsolateral circuit)
oczodołowo-czołową (ang. orbitofrontal circuit)
limbiczną, zwaną też pętlą przedniej części zakrętu obręczy (ang. limbic circuit, anterior cingulate circuit)
Tylko dwie pierwsze pętle kontrolują aktywność ruchową i okoruchową, pozostałe trzy natomiast regulują emocje i procesy poznawcze. Obwód przedczołowy grzbietowo-boczny dodatkowo bierze udział w podtrzymywaniu i kolejkowaniu zawartości pamięci roboczej.
Droga pośrednia z prążkowia przechodzi przez boczną część gałki bladej i dociera do jądra niskowgórzowego (hamując przekaźnictwo glutamatergiczne jądra niskowzgórzowego), skąd aksony docierają do części przyśrodkowej gałki bladej i dalej do wzgórza oraz kory mózgu.
Obwody pośrednie
Wyróżnia się ich dwa zasadnicze rodzaje:
kora mózgowa (glutaminian) - prążkowie (GABA, dynorfiny) - gałka blada zewnętrzna (GABA) - gałka blada wewnętrzna - istota czarna siatkowata (GABA) - wzgórze (glutaminian) - kora mózgowa
kora mózgowa (glutaminian) - jądro niskowzgórzowe (glutaminian)- gałka blada zewnętrzna - istota czarna siatkowata (GABA) - wzgórze - kora mózgowa
Te szlaki wywierają na korę wpływ hamujący. W odpowiedzi na bodziec zostają aktywowane później niż obwody bezpośrednie, wyhamowując reakcje niepożądane.
Regulacja pobudzenia kory mózgu odbywa się m.in. poprzez neurony prążkowia (średnie neurony kolcowe). Do średnich komórek kolcowych docierają aksony neuronów glutamatergicznych z kory mózgu (droga korowo-prążkowiowa). Aksony średnich neuronów kolcowych wydzielają kwas g-aminomasłowy i hamują czynność gałki bladej.
Wyróżnia się morfologicznie nierozróżnialne dwie populacje komórek kolcowych prążkowia:
• komórki z receptorami dla dopaminy D1 zawierające substancje P i dynorfinę (GABA/D1/SP/DYN), których aksony kończą się w GPi (droga bezpośrednia)
• komórki z receptorami dla dopaminy D2 zawierające enkefalinę (GABA/D2/ ENK), których aksony kończą się w GPe (droga pośrednia).
Do obu populacji średnich komórek kolcowych docierają pobudzenia z komórek drogi nigrostriatalnej, których ciała znajdują się w części zbitej istoty czarnej
Droga nigrostriatalna zwiększa aktywność drogi bezpośredniej i hamuje aktywność drogi pośredniej. Dopamina wydzielana na zakończeniach aksonów drogi nigrostriatalnej powoduje w komórkach GABA/D1/SP/DYN zwiększenie, a w komórkach GABA/D2/ENK zmniejszenie stężenia cAMP. Aktywność kory mózgu jest proporcjonalna do stężenia cAMP.
Neurony glutamatergiczne jądra niskowzgórzowego (droga pośrednia) pobudzają część zewnętrzną gałki bladej, zmniejszając aktywność neuronów wzgórza i kory mózgu. Prążkowie hamuje neurony bocznej części gałki bladej, co prowadzi do odhamowania glutamatergicznych komórek jądra niskowzgórzowego i pobudzenia gałki bladej przyśrodkowej.
Zmiany aktywności drogi bezpośredniej i pośredniej umożliwiają pobudzenie ściśle określonych obszarów kory mózgu z jednoczesnym zahamowaniem obszarów, które nie biorą udziału w realizacji określonego ruchu czy czynności psychicznej.
Wewnętrzne obwody jąder podstawnych
Najistotniejszym z obwodów wewnętrznych jest zwrotne połączenie pomiędzy prążkowiem a częścią zbitą (łac. zona compacta, pars compacta) istoty czarnej. Prążkowie wysyła do niej projekcję GABA-ergiczną, hamującą jej spontaniczną aktywność. W przeciwnym kierunku przebiega połączenie dopaminergiczne. Dopamina pobudza szlaki podstawno-korowe bezpośrednie za pośrednictwem receptorów typu D1 i jednocześnie hamuje szlaki pośrednie przez oddziaływanie na receptory typu D2
Degeneracja neuronów dopaminergicznych prążkowia, powodująca przewagę układu hamującego nad pobudzającym, jest przyczyną choroby Parkinsona. Zwiększoną częstotliwość wyładowań neuronów części zbitej istoty czarnej istoty czarnej obserwuje się w reakcji na wzmocnienie lub jego antycypację. Powtarzająca się stymulacja dopaminergiczna w połączeniu z pobudzeniem glutaminergicznym z kory mózgowej wywołuje zmiany plastyczne (LTP oraz LTD) w prążkowiu, ułatwiając torowanie reakcji nagradzanych (zobacz: detektor koincydencji, plastyczność, reguła Hebba).
Zasady działania jąder podstawnych i modele obliczeniowe
Bramkowanie pobudzenia kory mózgowej
Pojedyncze neurony prążkowia odbierają sygnały z 30 000-100 000 synaps aksonów korowych. Wynika z tego, że do punktowego pobudzenia segmentu prążkowia wymagana jest aktywność stosunkowo rozległych obszarów korowych. W kolejnych węzłach obwodów podstawno-korowych zachodzi dalsza konwergencja informacji. Na końcu dochodzi do punktowego pobudzenia kory, co umożliwia wykonanie najbardziej pożądanej reakcji i stłumienie pozostałych, niepożądanych w danej sytuacji