Węglowodany to związki o charakterze aldehydoalkoholi lub ketoalkoholi wielowodorotlenowych.

-są substratami Energetycznymi większości organizmów

-tworzą ściany bakterii

- tworzą pancerze skorupiaków

-włókna celulozowe

-są elementami składowymi glikoprotein i glikolipidów.

Monosacharydy to najprostsze związki zachowujące cechy cukru.

Mogą być klasyfikowane wg różnych kryteriów:

- liczba at. C

- charakter grup czynnych

- kierunek skręcalności światła spolaryzowanego

- charakter pierścienia

TRIOZY: np. aldehyd glicerynowy. Są ważnymi metabolitami pośrednimi w procesach rozpadu i biosyntezy innych cukrów

TETROZY np. erytroza. Pośrednik w przekształcaniu glukozy drogą cyklu pentozofosforanowego

PENTOZY np. ryboza, deoksyryboza, rybuloza, ksyloza, ksyluloza

HEKSOZY: glukoza, galaktoza, mannoza, fruktoza, fukoza (deoksyheksoza)

Cukry, których najwyżej utlenioną grupą funkcyjną jest gr. aldechydowa to aldozy, (końcówka „oza”)

a te których ketonowa- ketozy („uloza”)

wyjątek: fruktoza jest ketozą z końcówką „oza”.

IZOMERIE

Epimeria- 2 sacharydy różnią się położeniem podstawników (-H; -OH) przy jednym atomie węgla, z wyjątkiem grupy karbonylowej

Enancjomeria- jedna jest zwierciadlanym odbiciem drugiej. Różnią się położeniem podstawników przy węglu asymetrycznym. Enancjomery oznacza się symbolami D i L. W org. są głównie D.

Cyklizacja- przechodzenie z postaci łańcuchowej w pierścieniową. (mniej niż 1% cukrów z 5 lub wiecej weglami występuje w postaci łańcuchowej).

-grupa aldehydowa lub ketonowa reaguje z grupą alkoholową tej samej cząsteczkipierścień

-pierścień sześcioczłonowy (5 C i 1 O)- piranoza; pięc członów- furanoza

Anomeria- Przejście z formy łańcuchowej w pierścieniową wiąże się z powstaniem nowego węgla asymetrycznego- węgiel anomeryczny. Zależnie od tego czy grupa OH przy tym węglu jest na zewnątrz czy wewnątrz pierścienia mamy formy α i β.

- przejście jednej formy w drugą wiąże się ze zmianą skręcalności optycznej- mutarotacją.

G L I K O L I Z A

-Przekształcenie glukozy w pirogronian, w celu dostarczenia komórce energii w postaci ATP oraz substratów do innych procesów metabolicznych.

- glukoza jest głównym, a dla niektórych kom. (np. erytrocyty) jedynym substratem energetycznym.

Przemiana glukozy do CO2 i H2O jest wieloetapowa:

1. Glikoliza. pirogronian

2. Oksydacyjna dekarboksylacja acetylo~S-CoA

3. Cykl kwasów trikarboksylowych CO2; H2O

- każdy z tych etapów generuje energię w postaci ATP

GLIKOLIZA TLENOWA

Końcowym produktem jest pirogronian

- W przebiegu glikolizy zużywa się NAD+, tlen jest potrzebny do jego odtworzenia (re oksydacji) z NADH

- Pirogronian powstający w glikolizie ulega oksydacyjnej dekarboksylacji do acetylo~S-CoA

- grupa acetylowa z acetylo~S-CoA włącza się w cykl kwasów trikarboksylowych (Krebsa) CO2 i H2O

Glikoliza ma 10 reakcji; pierwsze 5 zużywa 2 cząsteczki ATP, drugie 5 wytwarza 4 cząsteczki

Zysk glikolizy to 2 cząsteczki ATP na 1 cz. Glukozy. Dodatkowo powstają 2 cz. NADPH +2H⁺ (z utlenienia ich w cyklu oddechowym powstaje następne 6 ATP [2 * 3])

REAKCJA 1: fosforylacja glukozy

- Dawcą reszty fosforanowej jest ATP.

- Powstający glukozo-6-fosforan nie przenika przez błonę kom.

- W większości kom. Katalizatorem jest heksokinaza (wymaga obecności Mg2⁺ lub Mn2⁺), ma wysokie powinowactwo do glukozy

- W wątrobie enzymem jest glukokinaza, ma niższe powinowactwo do glukozy, wiec działa tylko wtedy, kiedy poziom glukozy jest wyskoki

- dzięki temu wątroba wychwytuje z krwi nadmiar glukozy (zapobiega hiperglikemii)

REAKCJA 2

-izomeryzacja glukozo-6-fosforanu do fruktozo-6 -fosforanu.

REAKCJA 3

- zużywa ATP

-podlega regulacji przez stężenie substratów (fruktozo-6-fosforanu i ATP) i efektory allosteryczne

Sytość: obniżone stężenie glukagonu i podwyższone insuliny wzrost stężenia fruktozo-1,6-bis-fosforanu i szybkości glikolizy.

Głód: wysokie stężenie glukagonu i niskie insuliny obniża stężenie fruktozo-1,6-bis-fosforanu w wątrobie. Spowalnia się glikoliza, nasila glukoneogeneza.

REAKCJA 4

- fruktozo-1,6-bis-fosforan rozpada się na 2 fragmenty trój węglowe.

REAKCJA 5

Gdyby doszło do ustalenia równowagi to byłoby 97% fosfodihydroksyacetonu i 3% aldehydu 3-fosfoglicerynowego. Ale nie dochodzi, bo aldehyd 3… jest od razu zabierany do następnego etapu, a fosfodihydroksy aceton zamienia się w następny aldehyd 3… żeby wyrównać stężenia.

- dzięki temu z 1 fruktozo-1,6-bis-fosforanu powstają 2 aldehydy 3-fosfoglicerynowe

REAKCJA 6

Aldehyd 3-fosfoglicerynowy utlenia się do 1,3-bis-fosfoglicerynianu. W dwóch reakcjach

1. Gr. Aldehydowa utlenia się do karboksylowej; W reakcji uczestniczy grupa SH reszty cysteinowej enzymu. Powstaje przy okazji NADH⁺ + H⁺

2. Fosforan nieorganiczny uwalnia enzym z gr. SH i wytwarza wiązanie bezwodnikowe między gr. Karboksylową 3-fosfoglicerynianu, a resztą fosforanową. Powstaje 1,3-bis- fosfoglicerynian wysokoenergetycznym wiązaniem bezwodnikowym.

- Ta energia będzie wykorzystana przy następnej reakcji do tworzenia ATP

REAKCJA 7

REAKCJA 8

REAKCJA 9

REAKCJA 10

-powstanie pirogronianu.

-grupa fosforanowa jest przekazywana na ADP- powstaje ATP. A że teraz już wszystko dzieje się podwójnie to w sumie powstają 2 ATP.

BILANS ENERGETYCZNY

W glikolizie powstają 2 ATP, w łańcuchu oddechowym (z 2x NADPH) następne 6. W sumie 8!

Potem z pirogronianu powstaje reszta.

GLIKOLIZA BEZTLENOWA

- Warunkiem funkcjonowania glikolizy tlenowej jest możliwość ciągłego odtwarzania cytozolowego NAD+, poprzez ciągłe utlenianie NADH z udziałem łańcucha oddechowego w mt.

- Przy braku tlenu NADH może oddać 2H+ i 2e na akceptor cytozolowy. Funkcję utleniacza pełni pirogronian, który redukuje się do mleczanu (kat. Dehydrogenaza mleczanowa)

- Proces ten zachodzi głównie w erytrocytach, w mięśniach, soczewce, rogówce, rdzeniu nerki i leukocytach.

- przemiana 1 glukozy do mleczanu dostarcza tylko 2 ATP

KWASICA MLECZANOWA

-podwyższone stężenie mleczanu w osoczu, występuje przy niewydolności krążenia lub oddychania

-tkanki nie są w wystarczającym stopniu zaopatrywane w tlen.

LOSY PIROGRONIANU

głównie ulega oksydacyjnej dekarboksylacji do acetylo~S-CoA. Grupa acetylowi z tego idzie do Krebsa i jest rozkładana do Co2 i H2O. Pośrednie związki z Krebsa mogą być użyte do produkcji kw. Tłuszczowych, cholesterolu lub acetylacji.

Część pirogronianu staje się akceptorem grup NH2 alanina

W wątrobie pirogronian jest karboksylowany do szczawiooctanu i wykorzystywany do glukogenezy

Niektóre bakterie potrafią przerabiać pirogronian do etanolu (fermentacja)

OKSYDACYJNA DEKARBOKSYLACJA PIROGRONIANU

Katalizowana przez dehydrogenaze pirogronianową. Nieodwracalna

- pirogronian ulega dekarboksylacji, a pozostały fragment dwuwęglowy utlenia się do acetylo~S-CoA

Dehydrogenaza pirogronianowa: kompleks 3 enzymów. Wiąże on substrat (pirogronian) i uwalnia produkt końcowy (acetylo~S-CoA), ale nie uwalnia produktów pośrednich. Dzięki temu proces przebiega sprawniej.

- Współdziała z 5 koenzymami:

- pirofosforan tiaminy (TPP)

- NAD⁺

-FAD

-CoA-SH

- kwas liponowy w postaci utlenionej (kwas dehydroliponowy)

KARBOKSYLACJA PIROGRONIANU DO SZCZAWIOOCTANU

Szczawiooctan jest wykorzystywany do:

- glukoneogenezy

-cyklu kwasów trikarboksylowych (Krebsa)

-jako przenośnik grup aminowych w procesie transaminacji

-jako przenośnik równoważników redukcyjnych z cytosolu do mt.

WRODZONE DEFEKTY GLIKOLIZY

- 95% wszystkich defektów to niedobór kinazy pirogronianowej

- skutki są najgorsze dotkliwe dla erytrocytów, bo czerpią energię wyłącznie z glikolizy beztlenowej. Nie mają alternatywnego źródła E, bo nie mają mitochondriów.

- w wyniku niedoboru ATP erytrocyty nie mogą utrzymać gradientu Na⁺/K⁺ po obu stronach błony. Krwinki tracą kształt, ulegają hemolizie i są fagocytowane przez kom. żerne powstaje anemia hemolityczna.

C Y K L K W A S Ó W T R I K A R B O K S Y L O W Y C H (krebsa, cykl kwasu cytrynowego)

- Zasadnicza funkcja to utlenianie grup acetylowych (acetylo~S-CoA) do CO₂ i H₂O.

- Zużywa 2/3 całego tlenu organizmu; dostarcza 2/3 całego ATP

- Dostarcza też substratów do różnych biosyntez, bo związki mogą wpadać i wypadać.

(np. przetwarza szkielety węglowe niektórych aminokwasów do szczawiooctanu,

zużywanego w glukoneogenezie; dostarcza α-ketokwasów do transaminacji i bursztynianu

do syntezy hemu i porfiryn)

- Cykl Krebsa występuje wyłącznie w mitochondriach i jest sprzężony z reakcjami fosforylacji oksyd.

REAKCJE CYKLU KREBSA

- Reszta acetylowa włącza się do cyklu Krebsa poprzez wiązanie ze szczawiooctanem.

- W wyniku kolejnych reakcji reszta ac. utlenia się do CO₂ i H₂O, a szczawiooctan odtwarza się.

-szczawiooctan może być produktem karboksylacji pirogronianu, a bursztynylo~S-CoA

może powstawac w trakcie utleniania kwasów tłuszczowych.

Acetylo~S-CoA + szczawiooctan kondensacja do cytrynian izomeryzacja do izocytrynianu (2 etapy, dehydratacja i hydratacja, w międzyczasie jest cis-akonitynian) enzym wymaga obecności Fe²⁺

Utlenianie i dekarboksylacja (też 2 etapy), najpierw powstaje szczawiobursztynian, potem α-ketoglutaran oksydacyjna dekarboksylacja do bursytzn.

BILANS CYKLU KREBSA 12ATP z 1 gr. Acetylowej

- Do cyklu wchodzą 2 at. C w postaci reszty acetylowej i opuszczają cykl w postaci 2 cz. CO₂

- 4 pary e są przenoszone z substratów na akceptory (3 na NAD+NADH; 1 na FAD FADH2)

- Utlenianie 1 cz. NADH przez łańcuch oddechowy prowadzi do powstania 3 cz. ATP

- powstają 3cz. NADH, wiec z nich 9ATP

- z 1 cz. FADH2 powstają 2 ATP

- dodatkowo powstaje 1ATP lub GTP na drodze fosforylacji substratowej.

Rys. str 152

Z 1 glukozy powstają 2 acetylo~S-CoA, więc 2x12 ATP= 24 ATP w cyklu Krebsa!

Do tego 8 ATP z glikolizy (2 z reakcji i 6 z fosforylacji 2cz. NADH)

Do tego 6 ATP z oksydacyjnej dekarboksylacji pirogronianu (2x3)

Czyli z 1 glukozy mamy 38ATP!!!!! HURA!

REGULACJA CYKLU KREBSA

Regulacja przez dostępność ADP:

Dużo ADP: przyspiesza przebieg reakcji zużywających ADP i tworzących ATP

Obniżona zawartość ADP: tworzenie ATP drogą fosforylacji oksydacyjnej maleje z powodu braku akceptora. (ADP)

G L U K O N E O G E N E Z A (90% w wątrobie; 10% w nerkach)

-Narządy wymagają stałego dopływu glukozy jako substratu energetycznego

-Gdy stężenie glukozy maleje, uruchamia się glikogenoliza więcej glukozy we krwi i jest ok.

(tylko że glikogenu wystarcza na 10-18godzin, potem byłoby cienko)

- Po wyczerpaniu zapasów glikogenu, uruchamiana jest synteza glukozy z niecukrów:

-mleczan

-pirogronian

-glicerol

-α-ketokwasy

- 7 z 10 etapów glikolizy to reakcje odwracalne, wiec w glukoneogenezie przebiegają tak samo, z tymi samymi enzymami, tylko odwrotnie.

- reakcje kinaz są nieodwracalne.

-Przemiana pirogronianu w fosfoenolopirogronian jest reakcja dwuetapową (potrzeba karboksylazy pirogronianowej i karboksykinazy fosfoenolopirogronianowej, biotyny, ATP, GTP)

- dwie ostatnie reakcje polegają na odłączeniu fosforanu od fruktozo-1,6-bis-fosforanu przez fruktozo-1,6-bis-fosfatazę i od glukozo-6-fosforanu przez glukozo-6-fosfatazę

BILANS GLUKONEOGENEZY

-Powstanie cząsteczki glukozy z 2 cząsteczek pirogronianu wymaga rozpadu 4cz. ATP i 2 GTP.

- Zużywają się też 2 cz. NADH +2H⁺

SUBSTRATY ZUŻYWANE W GLUKONEOGENEZY

Głównie pirogronian i szczawiooctan, a pośrednio wszystkie metabolity, które przekształcają się w

jeden z nich: glicerol, mleczan, α-ketokwasy.

GLICEROL z t. tłuszczowej

- przenika do krwi i jest przenoszony do wątroby.

-w wątrobie jest fosforylowany do glicerolo-3-fosforanu, utlenianego do fosfodihydroksyacetonu.

- fosfodihydroksyaceton może się przekształcić do pirogronianu.

MLECZAN

- Mleczan wędruje z krwią do wątroby i nerek, tam jest utleniany do pirogronianu.

- Przekształcanie w kółko mleczanu do glukozy i glukozy do mleczanu to Cykl Cori.

α-KETOKWASY

- większośc aminokwasów glikogennych przekształca się do szczawiooctanu, pirogronianu, lub a-ketoglutaranu (o 2 pierwszych już było)

- a-ketoglutaran włącza się do cyklu Krebsa, jest przekształcany do szczawiooctanu.

- w mięśniach z pirogronianu może powstawać alanina (transaminacja) Cykl alaninowy

PROPIONAN

- Jest wyjątkiem, bo normalnie kwasy tłuszczowe nie są substratami w glukoneogenezie.

-Jeżeli kw. Tłuszczowy ma nie parzystą ilość at. C, to rozpada się na ileś tam cząsteczek acetylo~S-CoA i 1 cz. pionylo~S-CoA (a on może się zamienić w bursztynylo~S-CoA i wskoczyć do Krebsa)

M E T A B O L I Z M F R U K T O Z Y (głównie w wątrobie, ale też w nerce i ścianie jelita cienkiego)

Źródła: owoce, warzywa miód. 14-30% spożywanych cukrów to fruktoza.

- głównym źródłem fruktozy jest disacharyd- sacharoza (glukoza + fruktoza)

- w soczewce, siatkówce, łożysku, pęcherzykach nasiennych powstaje z glukozy

- może powstawac przez izomeryzacje mannozy.

Włączanie fruktozy do glikolizy:

1)Fosforylacja- kat. Heksokinaza lub fruktokinaza. Dawcą Pi jest ATP.

Heksokinaza: powstaje fruktozo-6-fosforan, który jest znowu fosforylowany do fruktozo-1,6,bis-fosforanu, a ten leci już dalej normalną glikolizą.

Fruktokinaza: fosforyluje fruktoze w pozycji C1. Zużywa ATP fruktozo-1-fosforan.

- Ten jest rozkładany przez aldolaze B do fosfodihydroksyacetonu i aldehydu glicerynowego

- aldehyd glicerynowy jest fosforylowany w C3 przez kinazę gliceroaldehydową.

Zaburzenia:

Nadmierne spożycie: podaż przekracza możliwości przetwarzania

Samoistna fruktozuria: niedobór fruktokinazy- nie możliwe przekształcenie do frukt-1-fosforanu.

- większość fruktozy przechodzi do moczu- bezobjawowo, nie trzeba leczyć.

Wrodzona nietolerancja fruktozy: Niedobór aldolazy B. Nie można rozłożyć frukt-1-fosforanu.

-frukt-1-fosforan gromadzi się w tkankach, działa toksycznie na wątrobę i nerki.

- hamuje w wątrobie aktywnośc fosforylazy glikogenowej- nie rozkłada glikogenu hipoglikemia.

- Objawy: wymioty po spożyciu fruktozy, powiększenie wątroby, żółtaczka, zahamowanie wzrostu, uszkodzenie nerek. (pojawia się w wieku niemowlęcym)

M E T A B O L I Z M G A L A K T O Z Y

- głównym źródłem jest laktoza (mleko i jego przetwory)

1) trawiona w jelicie cienkim (laktaza) glukoza i galaktoza.

2) fosforylacja galaktozy (galaktokinaza). Fosforyluje w C1 galaktozo-1-fosaran (dawacą Pi jest ATP)

3) zamaiana galaktozo-1-fosforanu w glukozo-1-fosforan z pomocą UDP-galaktozy (urydylotransferaza heksozo-1-fosforanowa) glukozo-1-fosforan + UDP-galaktoza.

4) glukozo-1-fosforan jest zmieniany w glukozo-6-fosforan (fosfoglukomutaza)

UDP-galaktoza jest dawcą reszt galaktozy w syntezie laktozy, glikoprotein i glikolipidów.

Zaburzenia:

Wrodzony niedobór urydylotransferazy heksozo-1-fosforanowej lub galaktokinazy galaktozemia

P O C H O D N E C U K R Ó W P R O S T Y C H

- glikozydy

- aminoheksozy większośc z nich wbudowuje się do produktów wielkocząsteczkowych:

- kwasy uronowe glikoprotein, glikozoaminoglikanów.

-kwasy sjalowe

GLIKOZYDY

- Grupa -OH przy węglu anomerycznym wchodzi w reakcje z alkoholami lub ze związkami będącymi nośnikami grup aminowych lub iminowych, tworzą się połączenia- glikozydy

- Cukier, którego węgiel anomeryczny uczestniczy w tworzeniu wiązania glikozydowego, traci właściwości redukujące.

- Jeżeli grupa OH wytwarza wiązanie z aglikonem (cząsteczka przyłączana) poprzez jego grupę hydroksylową powstaje O-glikozyd

- Jeżeli grupa OH wytwarza wiązanie z aglikonem poprzez jego grupę aminową N-glikozyd

W ten sposób cukry mogą łączyc się ze sobą disacharydy, oligosacharydy, polisacharydy.

KWASY URONOWE

-są produktami powstającymi w wyniku utleniania grupy alkoholowej przy C6 heksoz.

-gr -CH2OH jest utleniana do COOH

- z glukozy powstaje kwas glukoronowy

-kwasy uronowe są składnikami glikozaminoglikanów, biorą udział w biotransformacji i detoksykacji niektórych metabolitów i subst. obcego pochodzenia.

-kwas glukoronowy może się przekształcac w kwas askorbinowy (wit.C). Nie powstaje u człowieka, naczelnych i świnki morskiej.

AMINOHEKSOZY

- gr -OH w pozycji C2 jest zastąpiona grupą aminową. Są 3: glukozoamina, galaktozoamina, mannozoamina.

- wszystkie powstają przez aminację fruktozo-6-fosforanu. Dawcą NH2 jest glutamina.

KWAS SJALOWY

-9cio węglowy cukier powstały z połączenia N-acetylomannozoaminy i fragmentu 3C z fosfoenylopirogronianu.

- jest dawcą kwasu N-acetyloneuraminowego (sjalowego) w glikozylacji białek i biosyntezie glikolipidów.

D I S A H A R Y D Y (maltoza, izomaltoza, laktoza, sacharoza)

Maltoza: 2 glukozy połączone wiązaniem α-1,4-glikozydowym.

Izomaltoza: też 2 glukozy, ale wiązanie α-1,6-glikozydowym

-są produktami hydrolizy skrobii.

Laktoza: β-galaktoza i glukoza połączone wiązaniem β-1,4- glikozydowym.

-jest składnikiem mleka i jego przetworów

- pozostaje cukrem redukującym, bo węgiel anomeryczny glukozy nie tworzy wiązania.

Sacharoza: wiązanie między C1 α-glukozy i C2 β-fruktozy.

P O L I S A C H A R Y D Y

Homopolisacharydy- z jednakowych jednostek cukrowych (skrobia, glikogen, celuloza)

Heteropolisacharydy- z różnych cukrów.

Skrobia: w ziemniakach i nasionach zbóż. Składa się z 2 frakcji:

Amylozy- liniowa, glukozy zespolone wiązaniami α-1,4- glikozydowymi.

Amylopektyna- rozgałęziona, w miejscu rozgałęzienia jest α-1,6-glikozydowe.

Glikogen: zbudowany podobnie jak amylopektyna, ale jest dużo bardziej porozgałęziany.

T R A W I E N I E C U K R Ó W

- Z przewodu pokarmowego wchłaniają się wyłącznie cukry proste.

-miejsce trawienia: jama ustna i początek jelita cienkiego.

Ogólnie enzymy trawiące cukry to glikozydazy. Mogą być specyficzne wobec określonych disacharydów, lub wobec określonych wiązań glikozydowych.

Celuloza jest nieprzyswajalna, bo ma wiązania β-glikozydowe. (też same glukozy)

Α-amylaza ślinowa: pH 6. Rozkłada jedno na kilka wiązań 1,4. Nie rozkłada wiązań 1,6

- Produktami jej działania są rozgałęzione oligosacharydy o różnej długości - dekstryny.

-Kwaśne środowisko soku żołądkowego inaktywuje amylazę.

A-amylaza trzustkowa: Chydrolizuje co 2 wiązanie 1,4 glikozydowe mieszanina maltoza i izomaltozy

Oligosacharydazy, disacharydazy: na powierzchni nabłonka jelita cienkiego. monosacharydy.

ZABURZENIA TRAWIENIA:

- Jakikolwiek defekt aktywności specyficznej disacharydazy powoduje przechodzenie niestrawionych cukrów do jelita grubego.

- Cukier w jelicie grubym powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego, przemieszczanie się wody z bł. śluzowej do światła- biegunki.

- Równolegle powstają produkty gazowe CO2 i H2, powodują wzdęcia.

M E T A B O L I Z M G L I K O G E N U

- Na 8-10 reszt glukozy łańcucha przypada jedno rozgałęzienie.

- Rozgałęzienia poprawiają rozpuszczalnośc, zwiększa liczbę końcowych glukoz, a to końcowe są odcinane jeżeli jest zapotrzebowanie na cukier (szybsze wykorzystanie) i do końcowych jest dorabiany nowy łańcuch.

- Głównym zbiornikiem glikogenu jest wątroba i mm. Wątroa wychwytuje glukozę z krwi, a w razie potrzeby uwalnia ją na potrzeby innych tkanek. Mm to samoluby, mają glikogen tylko dla siebie.

- Mięśnie zawierają około 400g glikogenu (1-2% ich masy), wątroba zawiera 100g (6-8% masy)

- Glikogen jest magazynowany w ziarnistościach cytoplazmatycznych, są tam też enzymy do rozkładu i syntezy.

SYNTEZA- glikogenogeneza

- Zachodzi w cytosolu, wymaga ATP do fosforylacji glukozy i UTP do wytworzenia UDP-glukozy.

- syntaza startera- wytwarza początkowy, krótki, nierozgałęziony odcinek od którego można zacząć.

- syntaza glikogenowa wytwarza wiązania 1,4 między glukozami

- transglukozydaza- odcina kawałek łańcucha (wiązanie 1,4) i przyczepia go gdzieś wiązaniem 1,6. Tworzy rozgałęzienia.

1) Synteza UDP- glukozy. (heksokinaza lub glukokinaza)

- produkt (glukozo-6-fosforan) ulega izomeryzacji do glukozo-1-fosforanu (fosfoglukomutaza)

2) Synteza startera .

- Normalnie syntaza glikogenowa zabiera się za jakiś fragment glikogenu który jest na stanie, W przypadku dużego wysiłku rozkładany jest cały zapas, wtedy trzeba go syntetyzować de novo.

- Za zbudowanie krótkiego odcinka starterowego odpowiada syntetaza startera.

Przyłączenie każdej reszty glukozy do łańcucha wiąże się ze zużyciem jednej UTP.

---