Wirusowe zapalenia mózgu u koni

Togawirusowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego koni

Trzy spokrewnione wirusy z rodzaju Alphavirus, rodzina Togaviridae

-Wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego koni (EEE)

-Zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego koni (WEE)

-Wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego koni (VEE)

-To arbowirusy (arthropode borne), endemiczne w Amerykach

-Roznoszone przez komary (dożywotnio wirus w śliniankach)

-A wiele ptaków i ssaków, też innych kręgowców wrażliwych na zakażenie (często bezobjawowe)

-Ale koniowate (i drób, człowiek) mogą ostro chorować (najgorzej po VEE)

-Np. Okresowo wielkie epidemie VEE w latach 1962-64, potem 1969-71 w Ameryce Środkowej aż do Teksasu i setki tysięcy padłych koni, osłów, mułów, tysiące ludzi zachorowało (wiele zmarło, zwłaszcza dzieci), ogromne koszty zwalczania

-Podobna epidemia VEE 1995 w Wenezueli i Kolumbii

Epidemiologia

-W Amerykach, EEE sporadycznie też Egipt, Syria, Włochy, Filipiny, WEE też 1 przypadek w Czechosłowacja w 1957 roku (u człowieka)

-EEE rezerwuar: wirus krąży bezobjawowo pomiędzy komarami a dzikimi ptakami (bażanty, czaple, wróble)

-Włączając w to czasem drobne ssaki oraz konia, który też może komara zakazić jeśli bardzo wysokie natężenie wiremii

-Natomiast raczej konie, ludzie i hodowlane bażanty (oraz inne ptaki domowe), sporadycznie inne ssaki - żywiciele końcowi, bo miano wirusa podczas wiremii za niskie

-WEE podobnie, tylko bez ptaków domowych

-VEE (endemiczne) niechorobotwórcze dla koni szczepy krążą (owady - małe ssaki) w tropikalnych bagnach Ameryki Południowej

-Co 5-10 lat drogą mutacji powstaje szczep chorobotwórczy (epidemiczny) dla koniowatych (i ludzi) - wielka epidemia

Patogeneza EEE, WEE, VEE u konia

-Po ukąszeniu przez owada krwiopijnego namnażanie w okolicy i pierwsza wiremia (nieliczne wirusy w krążeniu)

-Ale zarazek dostaje się do narządów i tkanek innych niż OUN (m.in. mięśnie, tkanka łączna, limfatyczna)

-I z tego druga wiremia o bardzo wysokim mianie wirusa

-Może być bezobjawowa, albo gorączka (dwufazowa)

-Albo hematogennie zakaża OUN (neurony, sploty naczyniówkowe, opony) - ostre zapalenie mózgu może być

-VEE silniejszy wiscerotropizm niż neurotropizm - uszkodzenie szpiku, układu oddechowego, trzustki, wątroby, ronienia - postać narządowa

-Po przebyciu zakażenia bezobjawowego lub choroby odporność chyba dożywotnia, częściowo też na inne togawirusy (pokrewieństwo antygenowe pomiędzy EEE, WEE a VEE)

Przebieg zakażeń EEE, WEE, VEE u koni

-Większość zakażeń bezobjawowo

-Niekiedy gorączka, brak apetytu, posmutnienie

-Stosunkowo rzadko ciężka, ostra, śmiertelna choroba z zapaleniem mózgu

-Wtedy po 5 dniach inkubacji gorączka, posmutnienie i objawy neurologiczne: niezborność, całkowite otępienie (stoją na szeroko rozstawionych nogach z opuszczoną głową, zamknięte powieki, drżenia warg, chwiejny chód)

-Objawy zapalenia mózgu: parcie głową wprzód, upośledzone widzenie, światłowstręt, zaburzenia ruchów, połykania, kręcenie się w kółko, zgrzytanie zębami, pobudzenia

-Potem porażenia, leżą, drgawki, śmierć

-Śmiertelność VEE i EEE 50-90%, WEE 20-40%

-Pozostałe mogą mieć trwałe uszkodzenia („dummies”)

Rozpoznawanie i zwalczanie

-Wywiad (rejon, podmokłe tereny, sezonowość, ostra choroba)

-Objawy

-Badanie serologiczne

-Izolacja wirusa na hodowli komórkowej

-Nadal w krajach biedniejszych próba biologiczna na myszach

-Są szczepionki dla koni z inaktywowanych wirusów (też triwalentne) i one podstawą zwalczania

-Oraz programy walki z komarami

-W czasie epidemii repelenty; ograniczenia przemieszczania koni

Flawowirusowe zapalenia mózgu

To też arbowirusy, wiele groźnych dla ludzi i zwierząt.

Największe znaczenie u zwierząt:

--Japońskie zapalenie mózgu

--Grupa kleszczowych zapaleń mózgu

Japońskie zapalenie mózgu

-Bardzo ważny problem Azji (Japonia, Chiny, Indie, Pacyfik)

-Częste zakażenia bezobjawowe u świń, koni, psów, kur, kaczek i innych. Komary roznoszą (pola ryżowe!)

-I Zapalenie mózgu u ludzi, koni - przebieg podobny do EEE

-Zaburzenia rozrodu świń (ronienia, martwo urodzone)

-U ludzi śmiertelność 10-40%, lub wiele powikłań

-Są w Azji szczepienia ludzi, świń i koni

Kleszczowe zapalenie mózgu

Środkowo-europejskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu

Rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu

Choroba skokowa owiec (louping ill)

Środkowo-europejskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu

-Rezerwuar: kleszcze i dzikie ssaki

-Zakażenie bezobjawowe u zwierząt domowych (mleko!)

-U ludzi też wiele zakażeń bezobjawowych , czasem choroba „grypopodobna”, niekiedy zapalenie mózgu

-Podobnie u psów

-Chyba też u koni

-W Polsce występuje głównie na północnym wchodzie

Afrykański pomór koni (African Horse Sicknes - AHS)

-Choroba koni (też osłów i mułów) o 95% śmiertelności

-Więc obok VEE najważniejsza zaraza koni

-Znana od 1780 roku w Afryce, współcześnie też epidemie na Środkowym Wschodzie, Indie, Hiszpania i Portugalia

-Endemicznie na południe od Sahary i od 1987 Półwysep Iberyjski

-Wirus z rodziny Reoviridae, rodzaj Orbivirus

-Różne szczepy o różnej zjadliwości, 9 serotypów

-Rezerwuarem zebra?, muł? (często bezobjawowo)

-Roznoszone przez komary Culicoides (raczej nocą)

-Sezonowość (pora deszczowa)

-Po ich ukąszeniu wiremia, wybroczyny, przesięki

-Inkubacja 3-5 dni, gorączka, poty, duszność (obrzęk płuc), kaszel, wypływ z nosa, śmierć - postać płucna

-Postać sercowa (hydropericardium i zwyrodnienie mięśnia) podostro i mniejsza śmiertelność - obrzęk powiek, warg, języka, reszty głowy, krtani, szyi

-Rozpoznawanie laboratoryjne: serologia, próba na myszach

-Są szczepionki (skuteczne - straty na Półwyspie Iberyjskim dzięki temu niewielkie)

-Są stałe obawy, że wirus zasiedli nowe tereny

Biorące się ze stawonogów

Komar zakażony wirusem

Konie powszechnie zapadają na Rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu

Śródbłonek

Epi23-03

- 1 -