PATOFIZJOLOGIA 31.10.2001-11-01
NIEDOBORY POKARMOWE
Nieprawidlowy bilans kaloryczny może wyrazac się:
-otyloscia
-niedozywienie (b.ujemny)
-glodzenie
„+” bilans energetyczny jest magazynowany jako glukagon ,czy tluszcz.
Kwasy tluszczowe sa preferencyjnie spalane przy glodzeniu ,ma to na celu zaoszczedzenie glukozy dla OUN i erytrocytow.
Zaburzenie tych procesow jest efektem:
-zaburzen hormonalnych
-intensywnej laktacji (ketoza)
-zw.zapotrzebowanie przy ciazy (u owiec -zatrucie ciazowe)
Te stany to patologiczne objawy zespolu glodzenia ,któremu towarzyszy utrata laknienia.
W warunkach glodu nie ma prekursorow glukozy.Wiekszosc energii jest w acylowych resztach triacyloglicerolu ale nie przeksztalca się to w glukoze ,bo acyloCoA nie przeksztalca tego zwiazku w pirogonian dla cyklu Krebsa
Zrodlem sa aminokwasy miesniowe ,glownie Alanina przechodzi w glukoze ,ale organizm stara się zachowac bialka i wykorzysuje kwasy tluszczowe i ciala ketonowe na odbudowe glukozy.
Pierwszy okres glodu -stezenie cukru w krwi zmniejsza się ,co zmniejsza wydzielanie insuliny ,wydzielany jest glukagonPowoduje to mobilizacje triacyloglicerolu i glukoneogeneze w watrobie.Sama watroba zuzywa energie z procesow spalania kwasow tluszczowych z tkanki tluszczowej.Wzrasta stezenie acetyloCoA i cytrynianu co wylancza glikolize.Pobieranie glukozy w miesniach ulega zmniejszeniu z powodu malego stezenia insuliny ,a zwieksza wnikanie kwasow tluszczowych.Dochodzi do przestawienia się z glukozy na kwasy tluszczowe w miesniach.β oksydacja powoduje w misniach hamowanie przeksztalcania pirogronianu w acetyloCoA.
Komorkimiesniowe mogą wydalac do watroby pirogronian,mleczan i Alanine.,a one ulegaja przemiana w glukoze.Niektóre z tych C3 prekursorow pirogrnianu,mleczanu ,czy Ala powstaja przez proteolize w miesniach np.glicerol z rozpadu triacyloglicerolu.
Kilkudniowe glodzenie powoduje tworzenie się w watrobie duzych ilisci acetooctanow i hydroksymaslanow ,czyli cial ketonowych.Ich synteza z acetyloCoA zwieksza się dlatego ,ze cykl kwasu cytrynowego nie nadaza z utlenieniem wszystkich jednostek acetylowych podczas rozkladu kwasow tluszczowych ,zmniejsza się ilosc szczawiooctanu ,bo jest potrzebny do glukoneogenezy.
Produkowane w watrobie duze ilosci cial ketonowych przechodza do krwi.Wiec w procesie glodzenia ,jak i zaburzeniach jak:cukrzyca,oksemia ciazowa ,czy ketozie dochodzi do ketonemii.W tym okresie mozg zaczyna zuzywac zapasy energetyczne w postaci cial ketonowych ,podobnie zachowuje się i miesien sercowy.
Reasumujac problem glownym materialem mozgu staja się ciala ketonowe ,co zmniejsza zapotrzebowanie na glukoze.Ograniczamy w ren sposób degradacje bialek miesniowych.W II fazie degraduje się ich mniej niż w I.
/U jamnikow otylosc wynika z troski wlascicieli.Triacyloglicerole gromadza się w tkance podskornej,Zwieksza się ilosc komorek takanki tluszczowej jak i powieksza się ich objetosc.Zmniejsza się wrazliwosc komorek tluszczowych na insuline,wiec pojawia się cukrzyca typu II ->insulinoniezlezna ,zwieksza to wydzielanie insuliny ,wiec powoduje wieksze magazynowanie kwasow tluszczowch w material energetyczny i dochodzi do stluszczenia watroby przy nadmiernej syntezie triacylogliceroli./
NIEDOBORY WITAMIN I MIKROELEMENTOW
-prowadza do zaburzen produkcyjnosci.Brak tych skladnikow diecie wywoluje choroby.Ale na przykład zwierzeta w odroznieniu od nas syntetyzuja witamine C ,wiec nie jestona dla nich witamina.Kwas nikotynowy (niacyna)może być syntetyzowana z tryptofanu ,ale nie u KOTOW.Koty tez nie przeksztalcaja B-karotenu w retinol ,ale niedobory się u nich nie zdarzaja.Bardzo wazna jest tez flora bakteryjna na przykład u PRZEZUWACZY ,bardzo rzadkie sa u nich nedobory w witaminy rozpuszczalne w H2O (bytowe zapotrzebowania).Zanim jednak dojdzie do wytworzenia prawidlowej flory ,zachodzi potrzeba uzupelniania ich w diecie.u KONI flora bakteryjna jelita slepego pokrywa zapotrzebowanie na witaminy z grupy B.U innych gatunkow slabe jest jednak wchlanianie z tego jelita i dochodzi do zjawiska koprofagii ,czyli zjadania kau ,jak u KROLIKOW noca wydalaja i zjadaja ponownie swój kau.
Zrodlem witamin rozp.w tluszczusa jednak generalnie rosliny ,a rozpuszczalnych w H2O generalnie zwierzeta
ADEK BRAK ICH GENERALNIE PRZY ZABURZENIACH ZEWNATRZWYDZIELNICZYCH TRZUSTKI I NIEWLSCIWYCH WYCHWYTACH ZOLCI.
Sa gromadzone w organizmie ,najbardziej A->D->E->K w najmniejszym stopniu.Można je przedawkowac w odroznieniu do witamin rozpuszczalnych w H2O procz B12,która jest gromadzona w organizmie.Poziom zopatrzenia w witaminy zalezy od produkcyjnosci zwierzecia.
Wiaminy rozpuszczalne w H2O pelnia swe funkce przez udzial w koenzymach,wysokoprodukcyjne organizmy maja wesokie tempo metabolizmu ,czyli wysoka dzialanosc enzymatyczna.Potencjal genetyczny zwierzecia ujawnia się pod warunkiem proporcjonalnego zwiekszenia podazy witamin.
Awitaminoza -brak witaminy
Hipowitaminoza-niedobor witaminy (nat.nie ma awitaminoz)
Czynniki wplywajace na niedobor:
-w mieszankach paszowych:mykotoksyny (toksuny grzybicze) glownie na D i E
-skladniki zaburzajace flore bakteryjna :na B np.antybiotyki w paszach dzialaja jak stymulatory wzrostu i zaburzaja stezenia poszczegolnych pierwotniakow,glownie u DROBIU ,gdzie daje się kokcydiostatyki dla kokcydii i zaburzaja one jelita ,co zmusza do podawania kurom itp.duzej ilosci witamin B
-obecnosc antywitamin :np.tiaminaza - antywit.tiaminy ,czy argityna (z bialek jaj) dla biotyny
WITAMINY ROZPUSZCZALNE W TLUSZCZACH
WITAMINA A bardzo wazna witamina ,by ja uzupelnic ,nie wystempuje w roslinach ,sa tam tylko prekursory ->karotenoidy,które w nablonkach jelit sa przeksztalcane do retinolu ,ale tezw kwas retinowy,czy w retinal nalezace do retinoidow.Obecnie jest wiele zwiazkow syntetycznych nalezcych do tej grupy.Podstawaowa prowitamina jest β-karoten w pokoleniu roslinnym..Przemiana zachodzi w procesie wchlaniania jelitowego ,ale takiego ukladu enzymatycznego rozszczepiajacego nie posiadaja KOTY ,podobnie NORKI.U LUDZI;BYDLA;KONI karoten znaczne ilosci karotenu sa absorbowane w watrobie tkance tluszczowej,dlatego u tych gatunkow tluszcz zapasowy jest zolty.Takiej mozliwosci wchlaniania nie maja SWINIE,KOZY,OWCE, i KROLIKI i ich tluszcz jest jasny. /slonina jest biala/
Wchlanianie to ma znaczenie w ocenia zasobu karotenu u BYDLA.Krew (surowica) ma charakterystyczne pomaranczowo-zolte zabarwienie przy duzej ilosci karotenu.Takie zachowanie się wystempuje tez w mleku u niektórych ras (cecha rasowa) jak HEF-y (holsztynsko-fryzyjska)->u nich jest bialy tluszcz i mleko , a u Jerssey jest wchlaniany β-karoten i jest wydalany z mlekiem.
/Marchewka ma duzo karotenu ,jest mozliwosc zabarwienia pigmentu na pomaranczowo ,ale może dojsc do zatrcia ,gdyz karoten ma wiele zwiazkow azotowych,/
/Zoltko ma duzo karotenu ,na intensywne zabarwienie wystarczy dodac marchwi do diety/
Wchlanianie karotenu jest zwiazane z absorbcja tluszczu ,sa wchlaniane z micellami lipidow i trafiaja do watroby i tam zachodzi estryfikacja retinolu i gromadzenie go.Hydroliza estrow prowadzi do uwolnienia retinolu do krwi z RBP (bialko wiarzace retinol=retinol binding protein) i tak trafia do komorek docelowych ze specyficznymi receptorami.Po zwiazaniu z receptorem ulega odlaczeniu i przemieszcza się do jadra komorkowego ,i dziala jak hormon steroidowy.Uczestniczyt w ekspresji pewnych genow i uzewnetrznia się pod postacia zewnetrznych zaburzen w przypadku niedoboru.Zwana jest witamina nablonkow.Jej niedobory powoduja zaklucanie procesu dojrzewania nablonkow.Charakterystyczny jest stan spojowek oka ,objawiajacy się jako Xerophtalmia ,wiec wysuszeniem spojowek oka ,gdyz zaburzona zostaje produkcja sluzu na powirzchni blon sluzowych..Zaklucenie hamuje dojrzewanie pelnowartosciowych komorek srodblonka ,zatrzymuja się w fazie blastow ,czyli komorek mlodocianych.Efekt to metaprazja i keratynizacja (zrogowacenie) tych komorek.Może to doprowadzic do keratomalacji ,czyli rozmiekczenia rogowki i może dotyczyc wszyskich blon sluzowych jak:jelita;drogi oddechowe;rodne i moczowe.Prowadzi do do zakarzenia ,gdyz sluz ma istotna role w procesie odpornosci nieswoistej.Keratynizacja zaburza tez wchlanianie ,wiec odbija się na procesie zywienia.W drogach rodnych zmniejsza plodnosc ,bo zaburza się srodowisko.W drogach moczowych może sprzyjac rozwojowi kamicy ,gdyz zluszczone nablonki mogą stac się jadrami krystalizacji ,objawiajace się w pecherzu moczowym lub nerkach.
Witamina A ma tez wplyw na synteze i produkcje glikoprotein powierzchniowych i takie zaburzenia mogą wplywac na stan polynu mozgowo-rdzeniowego ,co manifestuje się u BYDLA.Niedobor retinolu charakteryzuje się wzrostem cisnienia plynu mozgowo-rdzeniowego ,wynikajacym z zaburzen w wchlanianu stale powstajacego plynu ,a wynikajacy ze zmienionych właściwości nablonkow opon i wzrostu substancji miedzykomorkowej w oponie twardej.
/Przy zle zbieranym sianie poziom karotenu może spasc do 0/
Diagnozowanie niedoboru retinolu:
Ma tu wplyw istninie zapasow w watrobie i nawet przy dlugotrwalym niedoborze może utrzymywac się stezenie w krwi ,wiec nie powino się oznaczac retinolu w krwi ,ale w watrobie ->uboj diagnostyczny.
1
1