INTERNA V ROK 2006/2007 - NOTATKI Z ĆWICZEŃ NA NEFROLOGII
Wskazania do leczenia nerkozastępczego:
kliniczne:
nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie
kliniczne objawy niedożywienia
obrzęki oporne na leczenie
zahamowanie wzrostu
nasilona nadczynność przytarczyc i osteodystrofia nerkowa, zap. osierdzia
świąd mocznicowy
encefalopatia mocznicowa
neuropatia mocznicowa
skaza krwotoczna
biochemiczne:
GFR: < 15 - 10ml/min/1,73m2
Trwałe stężenie mocznika > 150mg/dl
Hiperkaliemia
Hiponatremia
Kwasica metaboliczna
Biochemiczne objawy niedożywienia
Cukrzyca typu I -> po 5 latach raz na rok sprawdzamy mikroalbuminurię
Cukrzyca typu II -> jeśli jest białkomocz, to nie badamy mikroalbuminurii
Wskazania do biopsji nerki:
zespół nerczycowy lub białkomocz > 2g/dobę p nieznanej etiologii
izolowany krwinkomocz o niewyjaśnionej etiologii
PNN - rzadko; gdy przyczyna nie jest znana
ONN - gdy niewyjaśniona przyczyna
dysfunkcja przeszczepionej nerki - szczególnie we wczesnym okresie po przeszczepieniu
Przeciwwskazania do biopsji nerki:
stan pacjenta:
skaza krwotoczna - bezwzględnie
źle kontrolowane ciśnienie tętnicze (RR rozk > 95mmHg)
niewyrównana mocznica
otyłość
brak współpracy chorego
stan nerki:
liczne torbiele
pojedyncza nerka własna
ZUM
Ropień okołonerkowy
Zmiany ropne skóry okolicy lędźwiowej
Nowotwór nerki
PNN: spadek Ca, wzrost Pi
Wit D: wzrost Ca, wzrost Pi
Węglan wapnia: wzrost Ca
Seweranel, Alusal (Al(OH)3; razem z posiłkiem): spadek Pi
Pierwotna nadczynność przytarczyc: wzrost PTH, hiperkalcemia
Wtórna nadczynność przytarczyc: wzrost PTH, hipokalcemia
Przeszczep przed dializą - pre - emptive, przeszczep wyprzedzający
Przygotowanie do transplantacji:
Czasami trzeba usunąć chorą nerkę:
-gdy nerka zakażona (możliwość urosepsy)
- nowotwory
-Wielotorbielowatość
Kamica
Nefropatia
Gdy diureza własna, to wykonać posiew moczu
Wyprzedzająca transplantacja - gdy niewydolność nerki przeszczepionej; zgłoszenie do przeszczepu przed rozpoczęciem dializy, przygotowanie do zabiegu
ChNS u cukrzyka ma charakter bezobjawowy; CHNS jest głównym czynnikiem zawału serca po transplantacji
Koronarografię należy wykonać u osoby > 40r.ż., u cukrzyka > 25 lat trwania
Mikroagniopatie można wybadać: retino-, nefro-, polineuropatie
-do mikroangipopatii zaliczamy też enteropatię cukrzycową- zaburzenia wchłaniania, zaburzenia kinetyki leków, biegunki; angina brzuszna
-zab funkcji pęcherza- zaleganie moczu, zaburzona funkcja wypieraczy,pęcherz neurogenny
Makroangiopatie można wybadać:
Naczynia: tętno, USG - Doppler tętnic i żył szyjnych i obwodowych, USG aorty, naczynia biodrowe, udowe; przed przeszczepem dojście do ż. biodrowej
Serce: ECHO (frakcja skurczowa - zaburzenia napływu, frakcja wyrzutowa i rozkurczowa; morfologia serca, wielkość jam, grubość ściany, przegrody, zastawki)
U osób z nadciśnieniem tętniczym upośledzenie frakcji rozkurczowej
U osób z cukrzycą próba wysiłkowa niediagnostyczna- w poloneuropatii spadek siły mięśniowej, leki nasercowe
Nerka - naczynia doszywa się do żył biodrowych
- od dawcy grupy krwi „O” może być podana każdemu
- krew B+ - od B, O - dawca żywy, grupy kompatybilne
dawca zmarły - musi być dokładna zgodność
CMV przed przeszczepem - badamy Ig G i IgM u dawcy i biorcy
HCV: anty-HCV, jeśli jest +, to sprawdzamy czy jest materiał genetyczny - HCV RNA
Jeśli tak, to badamy poziom transaminaz, jeśli jest bez wzrostu, to kierujemy do transplantacji -> przeszczep
Jeśli tak, to badamy poziom transaminaz, jeśli jest wzrost Alat i Aspat, to sprawdzamy czy zmiany są aktywne - biopsja => leczenie lub przeszczep (wątroby, nerek)
Dawca HCV + => za zgodą pacjenta HCV + nerka może być przeszczepiona, ale tego się nie praktykuje, bo są różne typy HCV (nadkażenia). Nie ma leczenia HCV po przeszczepie.
HBV: AgHbs ujemny, sprawdzamy poziom p/c antyHbs - jeśli miano > 100 zabezp. Przed zakażeniem
Anty Hbc są, jeśli pacjent przechorował
Anty Hbs, anty Hbc - pacjent przechorował i ma p/c
Ag -, anty Hbs -, anty Hbc+ => potencjalnie zakaźne osoby, ryzyko, że jest replikacja wirusa
Hbs - i pacjent ma p/c => dobrze
Hbs +, antygen Hbe, HDV => leczenie czy przeszczep wątroby:
Jeśli jest replikacja wirusa -> leczenie -> przeszczep na lamiwudynie z adefowirem - czasami
Jeśli nie ma replikacji -> mało kopii Hbs +, nie ma marskości -> przeszczep
HIV:
HIV + => można przeszczepiać - kiedyś uważano, że to zniszczy układ immunosupresyjny i nie ma to sensu
AIDS => nie przeszczepia się
Najpierw ocenić stan serologiczny, potem leczenie => przeszczep na lekach p/wirusowych
Zakażenie HBV => lek p/wirusowy + przeszczep
Jeśli dawca jest CMV + (90% ludności), a biorca - => pierwotna informacja CMV -> w I, II miesiącu po przeszczepie
Gancyklovir p.o. - wycofany i.v.
Vangancyklowir p.o. - nie ma i.v.
Dawca +, biorca + (przebieg zależny osobniczo) -> wtórna infekcja - reinfekcja (infekcja z wirusem) lub reaktywacja własnego wirusa
Ostry przebieg- do 1mies
Łagodny przebieg- od 3 mis po przeszczepie
Gdy chory przyjmie acyklowir, jeśli silna immunosupresja -> profilaktyka gancyklowirem
Wczesny antygen CMV -> granulocyty obwodowe - ocena ilości w nerkach; wykrywamy wiremię, a nie chorobę.
Źródło infekcji:
Nerki - posiewy moczu, USG - czy kamica - jeśli nie ma infekcji, to zostawia się nerki
Płuca - gruźlica, oskrzela
Migdałki, zatoki - ocena laryngologiczna
Zęby
Czynność przytarczyc
Bad ginekologiczne
Jeśli pacjent chorował wcześniej na gruźlicę, to stosujemy profilaktycznie INH.
B - blokery
Przed włączeniem sprawdzamy:
Jakie jest działanie leku - czy selektywny, czy nieselektywny
czy ma aktywność sympatykomimetyczną - z ISA nie w niewydolności krążenia
Czy działa na rec alfa, czy beta
Nieselektywne: propranolol, acebutolol, sotalol, karwedilol (na rec alfa)
Selektywne: betaloc, bisoprolol
Mebiwolol - uwalnia NO
Przewlekła niewydolność krążenia:
kompensacja kurczliwości:
początkowo aktywacja układu współczulnego - korzystne działanie na tym etapie
szkodliwe na etapie NYHA II, III, dlatego stosuje się tylko niektóre beta blokery - metoprolol, bisoprolol, karwedilol, nebiwolol
aktywacja układu RAA:
angiotensyna - przebudowuje m. sercowy (przerost mięśnia), pobudza TGF beta, który odpowiada za włóknienie serca, przebudowa naczyń, bardziej skurcza tętniczkę odprowadzającą, działa bezpośrednio na kanały proksymalne -> spadek wchłaniania sodu, hiperkaliemia, spadek białkomoczu
spironol - antagonista aldosteronu - badanie RALES
oszczędza potas (wchłania go)
w skojarzeniu z FSD
działa sodopędnie
znosi syntezę TGF beta (działanie tkankowe antagonistów aldosteronu)
konieczna kontrola funkcji nerek - kreatynina, filtracja kłębuszkowa - leki ingerują w gospodarkę potasową:
beta blokery - działają na pompę Na - K -> zaburzenie wymiany między środowiskiem wewnętrznym komórki; hiperkaliemia -> K nie wchodzi do komórek
spironol
angiotensyna
Im większy białkomocz, tym większa progresja niewydolności nerek.
NLPZ - działają na COX 1, 2, zahamowanie reakcji zapalnej, brak syntezy prostacyklin -> rozkurcz naczyń powodują, więc w efekcie - skurcz naczyń
Sotalol - wykorzystuje się działanie p/arytmiczne, działa na prąd sodowy
W każdym rodzaju wstrząsu może dojść do leukocytozy odczynowej.
Zawał m. sercowego:
troponina I: norma do 0,2
troponina T
CK
Transaminazy
EKG
Wywiad
ZNAĆ NORMY NA EGZAMIN !!!
Wzór Schellinga: ważna kolejność zapisu:
Pałki, podzielone, kwasochłonne, zasadochłonne, limfocyty, monocyty
Dużo limfocytów - przesunięcie w prawo
Dużo granulocytów - przesunięcie w lewo
Prokalcytonina - test wskazujący na rozpoczęcie się infekcji bakteryjnej
Bilirubina bezpośrednia - wzrost w cholestazie (związana z kwasem glukuronowym)
Bilirubina pośrednia - niezwiązana z kwasem glikuronowym, wskazuje na zaburzenie funkcji kom. wątrobowej związanej z wychwytem
Najkrótszy T1/2 białka: CRP, czynniki krzepnięcia.
FSD powoduje odwodnienie, wzrost wydalania moczu, może doprowadzić do hypowolemii, nie zmienia poziomu kreatyniny.
PNN: wyeliminować czynniki ryzyka, zmniejszyć poziom białka w diecie do 0,8g/kg mc/dobę, kontrolować ciśnienie krwi
Enteropatia pęcherza moczowego - zaleganie moczu, zaburzenie funkcji wypielaczy
Przewód pokarmowy - zaburzenia wchłaniania leków, zmiana farmakokinetyki leków, uszkodzenie jelit
Oznacza się stężenia leków po 12 i 20h: Ropamycyna i Prograf
Norma frakcji wyrzutowej: > 60%
Koronarografia u cukrzyka > 20 lat
Micardis - inh. Rec AT
Amlozek - inh. Kanałów Ca
Cardura - alfa broker
Dawca:
Narząd nie może być źródłem infekcji, neo
Czy są obciążenia sercowo - naczyniowe
Wielkość nerek
HBV, HCV, HIV - ujemne
Przeszczepiany narząd musi być dobrej jakości
Najlepiej osoba młoda, do 50 r.ż., bez schorzeń
Leki hamujące proliferację: Lapamycyna, Salset
Grupy dawców:
diureza 100
z FSD
anuria, niskie ciśnienie tętnicze
NORMY:
Ca: 8,5 - 10mg%
P: do 3,5mg%
DUB - dobowa utrata białka
O pnn świadczy m.in.: przewlekła niedokrwistość, nykturia
W pnn duże nerki daje:
nowotwór (naciek chłoniaka w głównie w śródmiąższu nerki często pierwszym objawem chłoniaka)
wielotorbielowatość (liczne torbiele)
nefropatia cukrzycowa
nerka szpiczakowata
amyloidoza - określenie patomorfologiczne - duża biała nerka
Amyloidoza:
pierwotna - AL - u każdego z gammapatią monoklonalną - idiosynkrazja komórek produkujących gamma globuliny -> produkcja nieprawidłowych immunoglobulin (limfocyty B, plazmocyty); jeśli przypadkowo się jej nie rozpozna, to nie podejrzewa się tego;
wtórna - choroba spichrzeniowa, następstwo wieloletnich procesów zapalnych - RZS, ZZSK, rozstrzenie oskrzeli nieleczone w porę, czyraczność, osteomielity (choroby trudne do wyleczenia, wychodzenie martwaków przez przetokę).
ONN w przebiegu kzn - zewnątrzwłośniczkowe z półksiężycami RPG (gwałtownie postępujące) - bakterie, wirusy:
- duże nerki
- białkomocz
- nykturia
- niedokrwistość
Podobny obraz kliniczny do: ostre, popaciorkowcowe, wirusowe, zaostrzenie PNN, de novo RPG (narastanie kreatyniny, nie odpowiada za trombocytopenię).
Trombocytopenia poheparynowa - typ:
HIT 1 - agregacja, niszczenie PLT; heparyna aktywuje płytki;
HIT 2 - trombocytopenia pochodzenia immunologicznego - aktywacja płytek poprzez czynnik IV i p/c p/kompleksowi czynnika IV (ciężka, immunologiczna trombocytopenia) - 2% przy stosowaniu heparyn; białe zakrzepy w naczyniach.
Zespół hemolityczno - mocznicowy (HUS) - podobny do TTP:
Rozpoznanie kliniczne
Niedokrwistość hemolityczna (wzrost retikulocytów i LDH w przewlekłej, wolna Hb (norma do 15), haptoglobina)
Małopłytkowość
ONN
Leczenie: przetoczenie świeżego osocza - plazmafereza na osoczu
RPG:
P/c ANCA -> gdy +, to plazmafereza na albuminach
p/c p/jądrowe
anty GBM
leczenie: bolusy sterydów, Endoxan
Zaburzenia płytek i naczyń śródbłonka:
APTT
INR
Czas krwawienia (naczynia)
Biopsji nerki nie robi się przy PLT < 100.000
Masę płytkową przetacza się tylko, gdy jest zagrożenie życia.