IMMUNOTERAPIA
CYP3A: 3, 4 (najważniejszy), 5 (u niektórych pacjentów zupełnie nieaktywny, u innych współdziała z CYP3A4 → bardzo aktywny metabolizm) , 7
Inhibitory kalcyneuryny → obraz guza rzekomego
IL-6 → głównie działanie prozapalne, ale zależnie od stężenia może też działać p/zapalnie
TNFα → blokowanie w SM (stwardnieniu rozsianym) nie pomaga, a wręcz zaostrza przebieg choroby.
Azatiopryna - uszkadza wątrobę teoretycznie rzadziej niż inne antymetabolity
Fingolimod - nowy lek przeciw SM, pierwszy podawany doustnie
SM → badania kliniczne: rituksimab, alemtuzumab (DN: niedoczynność tarczycy, idiopatyczna trombocytopenia)
γ
IFNβ - zmniejsza częstość rzutów w SM o 30%
Natalizumab - zmniejsza częstość rzutów w SM o 68%, ale został wycofany bo powodował wystąpienie PML (u niewielu pacjentów, niejasne okoliczności); potem przywrócony na specjalnych zasadach.
Glikozylacja czynników CSF prawdopodobnie wpływa jedynie na ich immunogenność.
IFN - NAUCZYĆ SIĘ DOKŁADNIE!
DN: zależne od dawki, z biegiem czasu rozwija się na nie tolerancja; łagodzi się je paracetamolem lub NLPZ
objawy w miejscu wstrzyknięcia (zaczerwienienie, ból, obrzęk, lipodystrofia)
objawy grypopodobne
uszkodzenie wątroby (↑ enzymów > 3ggn → przerwać)
zaburzenia w obrazie krwi (↓NEU, PLT, RBC)
zab. nastroju → tylko nasilona depresja jest p/wskazaniem do stosowania
łysienie
niedoczynność tarczycy (monitorować TSH)
Glatiramer - miał stymulować uwalnianie czynników neurotroficznych
Laquinimod → nowy immunomodulator w terapii SM?