WYKŁAD 8
OSPA
(Avian pox, Avian diphteria)
w stadach kur i indyków - występuje w Polsce i całej Europie
u brojlerów - w innych krajach, szczególnie w USA, gdzie szczepieniu poddaje się 1 dniowe pisklęta
Avipoxvirus
DNA największe wśród wirusów - 180-200nm
Kształt cegłowaty
Ciała boczne i wypustki
Źródła i drogi zakażenia:
wprowadzanie do stad zakażonych osobników powoduje rozprzestrzenianie się infekcji
źródłem też karma i zanieczyszczona woda
wektorem - komary i owady krwiopijne w stadzie i między fermami
okres inkubacji: od 4 do 20 dni
Gatunek: kury, indyki, bażanty
Każdy gatunek ma „swój” wirus: wirus ospy kanarków, kur, indyków, gołębi,
Ale możliwe wzajemne krzyżowe zakażenia
Lub zakażenia bezobjawowe - co wykorzystano do immunizacji szczepami heterologicznymi
(np. wirus ospy gołębi)
Objawy kliniczne:
Narząd manifestujący to - skóra i błony śluzowe
2 główne postaci kliniczne choroby:
postać skórna (forma cutanea)
głowa, grzebień, dzwonki, skóra kończyn i okolica kloaki - krosty ospowe na nieopierzonych częściach (u indyków na koralach)
goi się łatwo
postać dyfteroidalna
górne odcinki przewodu pokarmowego i oddechowego,
jama dziobowa, przełyk, tchawica - liczne, żółtawe lub ciemnobrązowe serowate naloty, mocno przytwierdzone do podłoża
usunięcie - pozostawia głęboki, krwawiący ubytek
(różnicować z grzybicą i trichomonadozą gołębi)
papula czyli krosta goi się nie pozostawiając zmian chyba, że dołączą się czynniki wikłające
-Ptaki są osowiałe tracą apetyt
-W postaci dyfteroidalnej - też duszność
-Obniżona jest nieśność, nawet przez kilka tygodni
Upadki - bardzo zróżnicowane:
- postać skórna 1-2%
- postać dyfteroidalna > 40%
zapewnić jałowe środowisko - rozpylając środek dezynfekcyjny, np. Virkon 0,5 - 1%, Pollena JK 4%
10-20 l roztworu odkażającego na 1000m2
napar z rumianku - rozpylać nad głowami - suche środowisko jest wrogiem
Diagnoza:
Obecność typowych krost ospowych na grzebieniu i dookoła oczu
HP - typowe ciałka wtrętowe- wewnątrzcytoplazmatyczne Bollingera, lub izolacja wirusa na błonie kosmówkowo - omoczniowej zarodków kurzych
Mikroskop elektronowy
Leczenie przyczynowe - brak
Leczenie wspomagające - smarowanie roztworem barwników
Profilaktyka:
najlepiej szczepić żywą szczepionką (wirus szczepionkowy 2 lata w kurniku)
szczepienia śródzakaźne - tylko ptaki zdrowe, nie wykazujące objawów w stadzie zakażonym
Różnicowanie - niedobór witaminy A (ch, niezakaźna)
ZAKAŻENIA REOWIRUSOWE
REOWIRUSY PTAKÓW
R - respiratory
E - enteric
O - orphan
RNA - wirusy, izolowane z układu oddechowego i pokarmowego
Pierwsza izolacja w 1954r.
patogenne szczepy reowirusow ptasich występują powszechnie w warunkach krajowych
są one istotną przyczyna niepowodzeń w produkcji drobiarskiej
przekazywanie reowirusów odbywa się na drodze zakażenia pionowego i poziomego
zakażenie występuje u bardzo młodych ptaków
najbardziej wrażliwe na zakażenie są ptaki młode, im wcześniej zakażenie tym większe straty
REO to też wirusy wikłające:
CIAV + REO = choroba niebieskiego skrzydła
Reowirusy:
wywołują:
wirusowe zapalenie stawów / zapalenie pochewek ścięgnowych VT
są związane z:
-zespół złego wchłaniania Malabsorption syndrome
-choroby przewodu pokarmowego Enteric disease
-martwica główki kości udowej Femoral head necrosis
-zapalenie żołądka gruczołowego Proventriculitis
-syndrom bladego ptaka Pale birds syndrome
-choroba „helikopterowego” upierzenia Helicopter chick disease
-zespół kruchych kości
-zaburzenia związane z niedoborami witamin
powodują:
-wzrost upadków
-złe wykorzystanie paszy
-niskie przyrosty
-niższą produkcję nieśną
-wzrost liczby brakowań na taśmie ubojowej
-immunosupresę
REO - ERS
Charakterystyka:
wysokie upadki
uodpornione stada rodzicielskie
wczesne upadki
trudności w poruszaniu
ogniska martwicowe w wątrobie
zapalenie osierdzia
siewstwo - 2-3 tygodnie, potem normalne lęgi i ponownie problemy
u BB - brak objawów klinicznych
u CB - upadki ok. 80%,
W Polsce ERS wyizolowano z zamarłych zarodków
Na przełomie 98/99
liczba zachorowań zaczęła gwałtownie wzrastać
określono charakterystykę antygenową izolatów wirusa
wykazano, że różniły się one pod względem antygenowym od wcześniej wyosobnionych serotypów reowirusów i określono je jako ReoERS; ERS nie maiły epitopów szczepów klasycznych reagujących z Ab poliklonalnymi
firma Intervet opracowała szczepionek
BB szczepiono 8 razy
Od 2002r. choroba przeszła do historii
Izolowano z : wątroby, nerek, grasicy, migdałków jelit ślepych, śledziony, serca
Bardzo charakterystyczne były ogniska martwicowe w wątrobie i śledzionie
Kraje, w których wyizolowano ERS:
Polska
Holandia
Niemcy
Belgia
Wielka Brytania
RPA
Indonezja
Zjednoczone Emiraty Arabskie
Badania nad zjadliwością:
Wiek 1dz 3tydz. 3tydz. 9tydz.
Dr.zakażenia p.o dostopowo s.c. dostopowo
Śmiertelność 100% 53% 12% 12%
Immunosupresja u BB wydaje się wpływać na stopień przekazywania zarazka, choć brak u nich objawów klinicznych.
Wydaje się również, że istnieje mechanizm nabierania odporności niosek prowadzący do obniżania się stopnia transmisji pionowej, po przekroczeniu pewnego wieku (40tyg.) przekazywanie wirusa ulega zmniejszeniu lub zahamowaniu.
U zarodków obecność typowych zmian klinicznych
Objawy kliniczne:
u kurcząt choroba zaczyna się 5-6 dnia do 14
silna apatia i trudności w poruszaniu, kurczęta przysiadają , przewracają się, są przerażone, skręty szyi
szczyt padnięć przypada na 3-4 dzień choroby a śmiertelność w ostrej fazie choroby dochodzi do 50% a w sumie do 80%
zespół żółtych głów - yellow head disease; pisklęca główka + normalne upierzenie
Interpretacja wyników
Poziom Ab = poziom zabezpieczenia!
Im wyższy poziom Ab tym lepsza protekcja
Ab mat szybko zanikają
U 5 tyg. CB miano 2000-3000 - dziś normą
AP:
u padłych kurcząt wątroba i śledziona powiększona i przekrwiona z ogniskami martwicowymi pod torebką
powiększenie i zwyrodnienie nerek
zapalenie worka osierdziowego
przekrwienie płuc
zanik grasicy i B.F.
kurczęta silnie zahamowane w rozwoju
Objawy kliniczne:
arthritis - kulawizna 3-6tyg. U ptaków ras ciężkich
staw skokowy obrzękły, bolesny, zapalenie ścięgien
AP zwiększenie ilości mazi stawowej
MAL - 3-6tydz. U 5% helikopterowe upierzenie
Żółte głowy, kulawizny, obecność nie strawionej karmy w kale,
Bladość błon śluzowych, blade kruche jelita
W jelicie cienkim i grubym też nie strawiona karma
Inne czynniki etiologiczne MAL, to:
calicivirusytogavirusy powodują obturacyjne zapalenie przewodów trzustkowych
flavivirusy - to blokuje enzymy trawienne
inne
1
Wyszukiwarka