GRUCZOŁ TARCZOWY)

• dobowe zapotrzebowanie na jod 150 - 200 μg

• produkcja hormonów gruczołu tarczowego:

1. wychwytywanie jodu przez tarczycę - aktywny transport jodków z krwi do kom. gruczołu tarczowego, utlenianie I^- do I₂

2. jodowanie - wbudowywanie jodu do tyrozyny z wytworzenie MIT i DIT

3. sprzęganie - MIT + DIT = T₃, DIT + DIT = T₄

4. przechowywanie w kom. - T₃ i T₄ związane z tyreoglobuliną (Tg), Tg - miejsce syntezy i przechowywania hormonów tarczycy

5. wydzielanie do krwi - w wyniku odłączenia od tyreoglobuliny (proteoliza); hormony tarczycy we krwi wiążą się z TBG, frakcją prealbuminową i albuminą; biologicznie aktywny jest tylko wolny hormon, tzn. niezwiązany z białkami; poza tarczycą odbywa się obligatoryjne przekształcanie T₄ w T₃

okres półtrwania biologicznego T₃ ok. 19h, T₄ ok. 190h

• działanie biologiczne:

• pobudzanie podstawowej i całkowitej przemiany materii

• pobudzający wpływ na wzrost i rozwój płodu (niedobór hormonów tarczycy - niedorozwój OUN, opóźnienie rozwoju kości, przedwczesne kostnienie nasad kostnych)

• wpływ na CSN (hipotyreoza - apatia, hipertyreoza - pobudliwość)

• wpływ na mięśnie (hipotyreoza - wydłużenie czasu trwania odruchów ścięgnistych, hipertyreoza - miopatia tyreotoksyczna)

• pobudzający wpływ na przemianę wapniową i fosforanową

• hamujący wpływ na glikogenezę i syntezę białek

• ↑wrażliwości serca na działanie amin katecholowych (tachykardia, migotanie przedsionków) u chorych z nadczynnością tarczycy

• regulacja uwalniania hormonów tarczycy:

TRH = tyreoliberyna (podwzgórze) → TSH = tyreotropina (przysadka) → pobudzenie cAMP związanej z błoną kom. tyreocytu → synteza hormonów tarczycy i uwalnianie T₃ i T₄

DIAGNOSTYKA:

• TSH → 0.4 - 4.0 mj./l

• fT₃ → 3.3 - 8.2 pmol/l (= 2.2 - 5.5 pg/ml)

• fT₄ → 7.7 - 23.4 pmol/l (= 0.6 - 1.8 ng/dl)

• autoprzeciwciała przeciwko kom. tarczycy → przeciwciała p/tyreoglobulinie (TBG-Ab), przeciwciała p/peroksydazie tarczycowej (anty-TPO-Ab), przeciwciała p/receptorom TSH (TRAB)

• [Tg] w surowicy → do 50 ng/ml

NADCZYNNOŚĆ GRUCZOŁU TARCZOWEGO)

• pochodzenia immunologicznego (choroba Gravesa-Basedowa):

• w ⅔ przypadków objawia się po 35 rż., kobiety chorują 5 razy częściej

• bez wola

• z wolem miąższowym

• z wolem guzkowym

• spowodowana autonomią czynnościową:

• większość przypadków występuje u osób starszych

• autonomia jednoogniskowa (gruczolak autonomiczny)

• autonomia wieloogniskowa

• autonomia uogólniona

• inne postacie nadczynności tarczycy:

• przemijająca w przebiegu podostrego zapalenia tarczycy

• towarzysząca rakowi gruczołu tarczowego

• jatrogenna (egzogenna podaż hormonów gruczołu tarczowego)

• nadczynność ośrodkowa - nadmierne wytwarzanie TSH przez gruczolak przysadki

• nadczynność tarczycy spowodowana ektopowym wytwarzaniem TSH przez tkankę nowotworową

choroba Gravesa-Basedowa + autonomia tk. tarczycowej Ⴎ zespół Marine-Lenarta

choroba Gravesa-Basedowa = choroba autoimmunologiczna przebiegająca z niekontrolowanym pobudzeniem gruczołu tarczowego; często współistnieją objawy pozatarczycowe lub też inne choroby z autoagresji, np. reumatoidalne zapalenie stawów, niedokrwistość złośliwa, zapalenie nadnerczy, vitiligo, cukrzyca

etiopatogeneza - zdeterminowane genetycznie przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH; poprzez pobudzenie receptora przeciwciała stymulują rozrost gruczołu tarczowego

nadczynność tarczycy pochodzenia immunologicznego:

• spowodowana czynnikami wywołującymi (antygeny bakteryjne lub wirusowe) u osób z predyspozycją genetyczną

• nadczynność jest spowodowana pobudzeniem jej czynności przez przeciwciała p/receptorom TSH

autonomiczna nadczynność tarczycy:

• najczęstsza przyczyna - wole spowodowane niedoborem jodu

• fizjologiczna autonomia podstawowa (nigdy nie stwierdza się zupełnego zahamowania czynności tarczycy)

• ilość autonomicznie wytwarzanych hormonów zależy od - masy tkanki autonomicznej, wielkości podaży jodu

OBJAWY KLINICZNE:

objawy nadczynności tarczycy:

• wole (70 - 90% chorych); jeśli jest obficie unaczynione - szmer naczyniowy

• niepokój psychoruchowy - drobnofaliste drżenia rąk, zwiększone napięcie nerwowe, bezsenność

• częstoskurcz zatokowy, zaburzenia rytmu (skurcze dodatkowe, migotanie przedsionków), zwiększona amplituda ciśnienia tętniczego krwi

• ↓masy ciała (pomimo zwiększonego łaknienia), ewentualnie hiperglikemia

• ciepła i wilgotna skóra, miękkie i cienkie włosy

• nietolerancja ciepła (zwiększona potliwość, możliwe stany podgorączkowe)

• częstsze oddawanie stolca, biegunki

• miopatie - osłabienie mięśni uda, adynamia mięśni

• osteoporoza - w niektórych przypadkach (ujemny bilans Ca)

• upośledzona tolerancja Glc (50%)

• stłuszczenie wątroby (rzadko)

• zaburzenia miesiączkowania, niepłodność

dodatkowe objawy u chorych na nadczynność tarczycy poch. autoimmunologicznego (choroba Gravesa-Basedowa):

• oftalmopatia endokrynna (60%)

• triada Basedowa - wole, wytrzeszcz, częstoskurcz (50%)

• obrzęk przedgoleniowy (5%)

• palce pałeczkowate (rzadko)

starcza nadczynność tarczycy: u chorych > 60 rż. może przebiegać pod maską nadczynności jedno- lub skąpoobjawowej

• ↓masy ciała, osłabienie

• depresja „starcza”

• niewydolność krążenia (charakterystyczny opór na glikozydy nasercowe)

• zaburzenia rytmu (skurcze dodatkowe, migotanie przedsionków)

przełom tarczycowy hipermetaboliczny:

• może wystąpić spontanicznie u chorych z już istniejącą nadczynnością tarczycy, u chorych z tarczycą wykazującą autonomię, którym podano jod (środki cieniujące, leki - amiodaron), po przerwaniu leczenia tyreostatycznego lub po strumektomii wykonanej przed uzyskaniem eutyrozy, po zabiegu operacyjnym lub przy innej chorobie o ciężkim przebiegu

I okres → tachykardia nadkomorowa, migotanie przedsionków z tachyarytmią, gorączka do 41°C, poty, odwodnienie, niepokój psychoruchowy, lęki, drżenie mięśni, wymioty, biegunki, osłabienie mięśniowe, adynamia

II okres → zaburzenia świadomości i orientacji, senność, stany psychotyczne

II okres → śpiączka

→ niewydolność kory nadnerczy, niewydolność krążenia

BADANIA LABORATORYJNE:

• ↓TSH w surowicy (badanie przesiewowe)

• ↑fT₃ i fT₄

• przeciwciała p/receptorom TSH w postaci autoimmunologicznej i p/ peroksydazie tarczycowej (70%)

• obecność jodu w moczu

NIEDOCZYNNOŚĆ GRUCZOŁU TARCZOWEGO)

WRODZONA NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY

• występowanie: 1/5000 noworodków

• etiologia: brak, dysplazja lub ektopia gruczołu tarczowego, rzadziej efekt syntezy lub wydzielania hormonów tarczycy, rzadka przyczyna - oporność na hormony tarczycy

• objawy kliniczne:

• przedłużająca się żółtaczka noworodków

• zaburzenia przyjmowania pokarmów

• zaparcia

• apatia (brak normalnej ruchliwości)

• zaburzenia wzrostu (opóźniony wiek kostny i zębowy)

• nieproporcjonalna karłowatość

• zaburzenia mowy

• opóźnienie rozwoju psychicznego i umysłowego, niski poziom inteligencji, zaburzenia słuchu

*pełnoobjawowy zespół, spotykany w przypadkach braku leczenia (kretynizm) jest obecnie rzadko spotykany

• rozpoznanie: badania przesiewowe noworodków

NABYTA NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY

• etiologia:

• pierwotna niedoczynność tarczycy - choroba autoimmunologiczna (choroba Hashimoto), jatrogenna, po strumektomii, po leczeniu jodem promieniotwórczym, lekami (tyreostatyki, lit, amiodaron)

• wtórna (przysadkowa) niedoczynność tarczycy - spowodowana niedoczynnością przedniego płata przysadki

• trzeciorzędowa (podwzgórzowa) niedoczynność tarczycy - niedobór TRH

• objawy kliniczne:

• osłabienie sprawności fizycznej i umysłowej, apatia, wyczerpanie, spowolnienie, zobojętnienie (charakterystyczny wyraz twarzy!), przedłużenie czasu odruchu ze ścięgna piętowego Achillesa

• zwiększona wrażliwość na zimno

• sucha, zimna, ciastowata skóra, może wystąpić uogólniony obrzęk śluzakowaty, suche i kruche włosy

• zwiększenie masy ciała, zaparcia

• szorstki, ochrypły głos

• zaburzenia czynności serca (bradykardia, powiększenie sylwetki serca, niski woltaż załamków w EKG, możliwa niewydolność krążenia oporna na glikozydy nasercowe)

• przyspieszony rozwój miażdżycy (hipercholesterolemia)

• objawy miopatii ze zwiększeniem aktywności CK

• zaburzenia cyklu menstruacyjnego, upośledzenie spermatogenezy, niepłodność, zwiększenie częstości samoistnych poronień

• przełom tarczycowy:

• hipowentylacja + hiperkapnia (ewentualnie wdychanie)

• hipotermia

• bradykardia i hipotonia

WOLE OBOJĘTNE)

= powiększenie gruczołu tarczowego z zachowaną prawidłową sekrecją hormonów, bez objawów zapalenia i bez objawów zezłośliwienia → powiększenie gruczołu tarczowego, spowodowane niedostatecznym wytwarzaniem hormonów tarczycy i pobudzeniem do rozrostu przez TSH lub czynniki o podobnym działaniu, przebiegające bez klinicznych objawów niedoczynności czy nadczynności gruczołu

= wole proste, wole endemiczne, wole rozlane nietoksyczne, wole guzkowe nietoksyczne

→ wole stanowi ponad 90% chorób tarczycy, najczęstsze schorzenie układu endokrynologicznego

ETIOLOGIA:

• wole endemiczne - spowodowane komórkowym defektem nabłonka pęcherzyków tarczycowych, niedobór jodu jako ważny czynnik patogenetyczny

• wole sporadyczne - 4 razy częściej u kobiet, szczególnie w okresach zwiększonego zapotrzebowania na hormony tarczycy (okres dojrzewania, ciąża, klimakterium) oraz pod wpływem czynników wolotwórczych (goitryna)

• inne czynniki - wewnątrztarczycowy defekt enzymatyczny biosyntezy hormonów; leki blokujące syntezę hormonów tarczycy (kwas acetylosalicylowy, pochodne sulfonylomocznika, lit lub jod podawany w dużych dawkach)

• nawrotowe cykle pobudzania i hamowania gruczołu → wole guzkowe

PATOGENEZA:

• niedobór jodu powoduje aktywację miejscowych wewnątrztarczycowych czynników wzrostowych (EGF, IGF 1) → hiperplazja (↑liczby) tyreocytów

• niedobór hormonów tarczycy → wydzielanie TSH → przerost kom. tarczycy (hipertrofia)

MORFOLOGIA:

• wole hiperplastyczne → wole koloidowe → wole guzkowe

OBJAWY KLINICZNE - 3 okresy rozwoju:

→ w początkowym stadium nie stwierdza się żadnych dolegliwości poza powiększeniem obwodu szyi; później pojawia się uczucie ucisku, ciasnoty lub ciała obcego w przedniej okolicy szyi, duszność, świst wdechowy, zaburzenia oddychania (ucisk mechaniczny na tchawicę), dysfagia, gromadzenie się pokarmów w gardle, problem kosmetyczny

okres Ia → wyczuwalne palpacyjnie wole, niewidoczne mimo odchylenia szyi

okres Ib → wole jest widoczne tylko po wygięciu szyi do tyłu

okres II → wole jest widoczne w normalnym położeniu szyi

okres III → wole powoduje miejscowe objawy zastoju i ucisku

typową cechą wola jest jego ruchomość w czasie połykania

górne granice wielkości tarczycy u dorosłych:

• kobiety 18g

• mężczyźni 25g

• masa gruczołu w g odpowiada określonej w USG objętości w mm³

POWIKŁANIA:

• powikłania związane z tchawicą

• rozwój autonomii gruczołu tarczowego

• rozwój guzków zimnych (4% ryzyko rozwoju raka)

DIAGNOSTYKA:

• USG tarczycy

• TSH - wartości prawidłowe w eutyrozie

• scyntygrafia tarczycy, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa + badanie cytologiczne, ewentualnie Rtg klatki piersiowej (wole zamostkowe?)

• badania laboratoryjne → fT₃ i fT₄ - wyniki prawidłowe, ↓TSH, w scyntygrafie obecność obszarów autonomicznych

CUKRZYCA)

→ dziedziczne, przewlekłe zaburzenie przemiany materii (przewlekły stan hiperglikemii), spowodowane całkowitym lub względnym niedoborem insuliny; długotrwały przebieg choroby powoduje uszkodzenie naczyń i nerwów

1. cukrzyca typu 1: całkowita destrukcja kom. typu B, zupełny niedobór insuliny

1. uwarunkowana autoimmunologicznie

2. idiopatyczna

2. cukrzyca typu 2: patogeneza tego typu cukrzycy jest bardzo zróżnicowana - od przeważającej roli insulinooporności z towarzyszącym względnym niedoborem insuliny, do dominującego wpływu upośledzonej sekrecji insuliny z towarzyszącą insulinoopornością

3. inne swoiste postacie cukrzycy:

• genetycznie uwarunkowane upośledzenie czynności kom. B, związane z defektem genów - HNF-1α (MODY3), glukokinazy (MODY2), HNF-4α (MODY1) i mitochondrialnego DNA

• rzadkie genetyczne zaburzenia działania insuliny - insulinooporność typu A, leprechaunizm, zespół Rabsona-Mendenhalla, cukrzyca lipoatroficzna

• zaburzenia funkcji endokrynnej trzustki - przewlekłe zapalenie trzustki, uraz, pankreatektomia, nowotwory, mukowiscydoza, hemochromatoza, zwłókniająca i zwapniająca pankreopatia (FCD)

• endokrynopatie - akromegalia, zespół Cushinga, guz chromochłonny, nadczynność tarczycy, somatostatinoma, glukagonoma, hipoaldosteronizm pierwotny

• cukrzyca indukowana lekami - glikokortykoidy, hormony tarczycy, diazoksyd, leki β-adrenolityczne (agoniści rec. β-adrenergicznych), moczopędne leki tiazydowe, pentamidyna, kwas nikotynowy, fenytoina, interferon α

• cukrzyca wywołana chorobami zakaźnymi - wrodzone zakażenie wirusem różyczki, zakażenie CMV

• rzadkie postaci uwarunkowane immunologicznie - obecność przeciwciał p/receptorom insulinowym

• choroby uwarunkowane genetycznie - zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera

1. cukrzyca ciężarnych

IGT = upośledzona tolerancja glukozy

NIR = cukrzyca niewymagająca leczenia insuliną (cukrzyca typu 2)

IRC = cukrzyca wymagająca leczenia insuliną w połączeniu z lekami doustnymi (cukrzyca typu 2)

IRS = cukrzyca wymagająca leczenia insuliną do przeżycia (cukrzyca typu 1 oraz cukrzyca typu 2 u chorych niewydzielających już insuliny)

ETIOLOGIA:

spowodowana zniszczeniem kom. B wysp trzustkowych przez proces autoimmunologiczny, prowadzący do bezwzględnego niedoboru insuliny, wymagającego substytucji tego hormonu → choroba autoimmunologiczna

• infiltracja wysp trzustkowych aktywowanymi limfocytami T

• obecność przeciwciał u 70 - 90% chorych

• przeciwciała p/wyspowe (ICA)

• przeciwciała p/insulinowe (IAA)

• przeciwciała p/dekarboksylazie kwasu glutaminowego kom. B (GADA)

• przeciwciała p/fosfatazie tyrozynowej IA-2 (IA-2A)

• remisja choroby w czasie leczenia immunosupresyjnego

90% wszystkich przypadków

• upośledzenie sekrecji insuliny → odkładanie się złogów amyloidu w wyspach trzustkowych ? (IAPP)

• zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność) → defekt receptora insulinowego, zaburzenia mechanizmów postreceptorowych

otyłość pokarmowa (otyłość trzewna) jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju klinicznie jawnej cukrzycy typu 2

• czynniki stresorodne - zakażenia, urazy, zabiegi operacyjne, udary mózgowe, zawał serca

• enokrynopatie i niektóre leki

cukrzyca ciężarnych → każde zaburzenie przemiany materii występujące po raz pierwszy w czasie ciąży; z reguły objawy kliniczne ustępują po porodzie, ale istnieje o 50% zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy w kolejnej ciąży; ryzyko rozwoju trwałej cukrzycy w ciągu najbliższych 10 lat wynosi 45%

występowanie - u 3% ciężarnych kobiet

powikłania:

• u matki → zwiększone ryzyko stanu przedrzucawkowego, zakażeń układu moczowego, wielowodzia i konieczności cięcia cesarskiego

• u dziecka → najczęstsza przyczyna obumarcia płodu i chorób w okresie okołoporodowym (charakterystyczna embryofetopathia diabetica powodująca zwiększenie masy płodu > 4500g); zwiększone ryzyko ostrej niewydolności oddechowej, neuroglikemii poporodowej, hiperbilirubinemii, hipokalcemii, poliglobulii

OBRAZ KLINICZNY:

objawy cukrzycy typu 1 rozwijają się dosyć gwałtownie; cukrzyca typu 2 charakteryzuje się łagodnym i skrytym przebiegiem (zwiększona glikemia, glukozuria)

• niecharakterystyczne objawy ogólne → zmęczenie, zmniejszenie sprawności

• objawy spowodowane hiperinsulinizmem i przejściową hipoglikemią → wzmożone łaknienie, poty, bóle głowy

• objawy związane z hiperglikemią i glikozurią, powodującymi diurezę osmotyczną → poliuria, wzmożone pragnienie, polidypsja, utrata masy ciała

• objawy spowodowane zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej → nocne kurcze mięśni łydek, zaburzenia widzenia (zmienione napięcie soczewki oka)

• zmiany skórne → świerzbiączka, bakteryjne lub grzybicze zakażenia skórne, rubeosis diabetica = cukrzycowy rumień twarzy, necrobiosis lipidica = obumieranie tłuszczowate

• osłabienie potencji, amenorrhoea

POWIKŁANIA:

powikłania naczyniowe cukrzycy można podzielić na nieswoistą makroanginopatię i swoistą dla cukrzycy mikroanginopatię, w której występuje pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych; w powstawaniu mikroanginopatii pewną rolę odgrywa glikozylacja białek podstawnych naczyń włosowatych, będąca wynikiem hiperglikemii (grubość błony podstawnej naczyń koreluje z czasem trwania cukrzycy); istniejąca mikroanginopatia może doprowadzić do martwicy tkanek obwodowych przy wyczuwalnym jeszcze tętnie na obwodzie

MAKROANGINOPATIA (wczesny okres miażdżycy):

• choroba wieńcowa → miażdżycowe zwężenia dużych naczyń nasierdziowych (55% chorych na cukrzycę umiera z powodu zawału serca)

• miażdżyca zarostowa naczyń obwodowych

• choroba naczyń mózgowych, udar niedokrwienny mózgu

MIKROANGINOPATIA:

• stwardnienie kłębuszków nerkowych (glomerulosclerosis, zespół Kimmelstiela-Wilsona)

• retinopatia

• neuropatia i spowodowana nią stopa cukrzycowa

• mikroanginopatia małych śródściennych naczyń wieńcowych

nefropatia cukrzycowa:

cukrzyca typu 1 → stwardnienie kłębuszków nerk. (zsp. Kimmelstiela-Wilsona)

cukrzyca typu 2 → zmiany nerkowe nieswoiste, o charakterze naczyniowym i cewkowo-śródmiąższowym → zespół polimetaboliczny

• patogeneza: odkładanie się glikoprotein w błonach podstawnych i kom. mezangium → zaburzenia filtracji kłębuszkowej → albuminuria → stwardnienie kłębuszków nerkowych (nasilenie procesu przy nadciśnieniu tętniczym)

• wczesny objaw - mikroalbuminuria = dobowe wydalanie albumin 30 - 300mg lub stężenie albumin w moczu przygodnym 20 - 200 mg/l; przejściowy ↑wydalania albumin z moczem może nastąpić w infekcji dróg moczowych, chorobach gorączkowych, podczas wysiłku fizycznego, ↑ciśnienia tętniczego krwi lub wysokiej glikemii

• częstość występowania i stopień zaawansowania klinicznego korelują z czasem trwania cukrzycy i stopniem jej wyrównania

retinopatia cukrzycowa:

występowanie po 15 latach trwania choroby - cukrzyca typu 1 u 90% chorych, cukrzyca typu 2 u 25% chorych; przyczyną 30% przypadków utraty wzroku w populacji europejskiej jest cukrzyca

• patogeneza: mikroanginopatia; nowotworzenie naczyń pod wpływem uwalnianych czynników zrostowych; cukrzycowe zaburzenia przemiany materii; czynniki pogarszające - palenie papierosów i nadciśnienie tętnicze

• retinopatia prosta (nieproliferacyjna):

• łagodna - obecność mikrotętniaków

• umiarkowana - dodatkowo pojedyncze ogniska krwawienia do siatkówki, zmienna średnica żył tworzących obraz sznura pereł

• ciężka - obecność mikrotętniaków i ognisk krwawienia we wszystkich 4 kwadrantach siatkówki lub przebieg żył pod postacią sznura pereł przez przynajmniej 2 kwadranty, śródsiatkówkowe anomalie naczyń włosowatych

• retinopatia proliferacyjna → nowotworzenie naczyń w obrębie tarczy nerwu wzrokowego lub pozostałej części siatkówki; nowotworzenie naczyń może obejmować także ciało szkliste; mogą występować krwawienia do siatkówki; powikłania - odklejenie siatkówki, jaskra

• maculopatia cukrzycowa → ogniskowa, rozlana, niedokrwienna → obrzęk plamki żółtej, wysięki, krwawienia do siatkówki, zagrożenie utraty wzroku

neuropatia cukrzycowa:

u 50% chorych po 10 latach trwania choroby; wystąpienie powikłania zależy od czasu trwania i od stopnia wyrównania metabolicznego cukrzycy; patogeneza - niejasna (zaburzenia mikrokrążenia nerwów, zaburzenia metaboliczne - nieenzymatyczna glikozylacja białek strukturalnych)

• obwodowa polineuropatia czuciowo-ruchowa (najczęstsza postać - dot. 80%)

• dot. głównie dystalnych części kończyn

• symetryczne zaburzenia czucia, szczególnie stóp i podudzi (→ parestezje, zespół „piekących stóp”)

• obustronne zniesienie odruchów ścięgnistych

• osłabione czucie bólu i zimna

• w postaci zaawansowanej upośledzenie funkcji motorycznej kończyn

• wczesny objaw - zmniejszone czucie wibracji

• rzadsze postacie

• neuropatia cukrzycowa o określonej lokalizacji - asymetryczna proksymalna neuropatia cukrzycowa z bólami w okolicy biodrowej i przedniej pow. uda, osłabienie odruchu kolanowego po tej samej stronie, niedowład mięśnia czworogłowego uda

• porażenie obwodowe nerwu twarzowego, porażenie nerwów okoruchowych (podwójne widzenie)

• radikulopatia cukrzycowa z jednostronnymi bólami opasującymi i zaburzeniami czucia w obrębie tułowia

• cukrzycowa neuropatia autonomiczna (ADN) → neuropatia układu autonomicznego (współczulnego i przywspółczulnego) → patrz dalsze rodzaje neuropatii

• neuropatia autonomiczna układu sercowo-naczyniowego

• „ciche”, bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał bezbólowy (większa śmiertelność)

• upośledzenie zdolności do zmiany rytmu serca, aż do całkowitej sztywności skurczów

• tachykardia spoczynkowa (uszkodzenie n. X)

• asympatykotoniczna hipotonia ortostatyczna (upośledzenie czynności układu współczulnego) → ↓ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, brak odruchowej tachykardii po pionizacji ciała

• zniesienie lub odwrócenie okołodobowego rytmu ciśnienia tętniczego krwi ze zwiększeniem tego parametru w nocy

• neuropatia przewodu pokarmowego (uszkodzenie układu przywspółczulnego)

• zaburzenia motoryki przełyku (dysfagia)

• atonia żołądka (gastropareza) z uczuciem pełności lub ucisku w nadbrzuszu + hipoglikemia poposiłkowa

• neuropatia jelit z poposiłkowymi naprzemiennymi biegunkami i zaparciami

• zaburzenia czynności odbytu i odbytnicy, nietrzymanie stolca

• neuropatia układu moczowo-płciowego

• atonia pęcherza moczowego, zaburzenia opróżniania pęcherza z zaleganiem moczu i zwiększoną podatnością na zakażenia dróg moczowych

• zaburzenia erekcji, brak spontanicznych lub porannych erekcji

• neuropatia układu endokrynnego → upośledzenie lub całkowity brak kontrregulacji hormonalnej w następstwie hipoglikemii; osłabienie fizjologicznego wyrzutu amin katecholowych po pionizacji ciała lub w czasie wysiłku fizycznego

• neuropatia w zakresie termoregulacji → upośledzenie czynności gruczołów potowych, stała wazodilatacja

• neuropatia źrenic → zaburzenie odruchów źreniczych

STOPA CUKRZYCOWA:

→ zespół różnych objawów chorobowych o odmiennej etiologii dot. stopy; w szczególności skłonność do powstawania zakażonych owrzodzeń pod wpływem niewielkich urazów

stopnie zaawansowania klinicznego wg Wagnera:

stopień 0 - stan zwieszonego ryzyka, brak uszkodzeń

stopień 1 - powierzchowne owrzodzenie zagrożone zakażeniem

stopień 2 - głębokie, zakażone owrzodzenie w pobliżu stawu

stopień 3 - zakażenie sięgające do kości

stopień 4 - martwica dot. części stopy

stopień 5 - martwica stopy

• neuropatyczna stopa cukrzycowa (postać najczęstsza, 50% przypadków)

• ciepła, sucha stopa (bez zapachu potu)

• osłabienie czucia wibracji i/lub dotyku, upośledzenie czucia bólu i temp. (niebezpieczeństwo bezbólowych urazów)

• wyczuwalne tętno na stopie

• prawidłowy wskaźnik Dopplera (stosunek ciśnienia tętniczego krwi w okolicy kostki do ciśnienia na ramieniu) oraz prawidłowe pO₂ mierzone przezskórnie

• zaburzenia ruchów zgięcia/prostowania stopy - nadmierne obciążenie śródstopia i palucha podczas chodzenia

• powikłania → bezbólowe owrzodzenia neuropatyczne na pow. obciążonej uciskiem, stopa Charcota (osteoartropatia z ogniskami martwicy w okolicy stawów stopy)

• choroba niedokrwienna stopy - miażdżyca zarostowa naczyń obw. (15%)

• cukrzyca + nadciśnienie tętnicze + hipercholesterolemia + palenie papierosów

• chromanie przestankowe

• zimna stopa z sinawym zabarwieniem

• brak wyczuwalnego tętna na stopie

• wskaźnik Dopplera < 0.9, ↓pO₂

• zachowane czucie głębokie

• martwica lub zgorzel dystalnych części kończyn

• postać mieszana: neuropatyczno - niedokrwienna stopa cukrzycowa (najgorsze rokowanie, 35% przypadków)

UPOŚLEDZENIE ODPORNOŚCI - zwiększona skłonność do zakażeń bakteryjnych skóry i dróg moczowych

HIPERTRIGLICERYDEMIA i STŁUSZCZENIE WĄTROBY

ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA, WSTRZĄS HIPOGLIKEMICZNY

HIPOALDOSTERONIZM HIPORENINOWY → hiperkaliemia, hiponatriemia, kwasica oddechowa (metaboliczna) i hipotonia

POWIKŁANIA PRZEWLEKŁE:

• narząd wzroku - retinopatia cukrzycowa, zwyrodnienie plamki, zaćma

• nerki - nefropatia, zakażenia (odmiedniczkowe zapalenie nerek, ropień nerki, martwica brodawek nerkowych), martwica cewek nerkowych (po podaniu dożylnych środków cieniujących)

• układ nerwowy (neuropatia) - neuropatia obwodowa (czuciowa symetryczna obwodowa lub ruchowa), motoneuropatia (cukrzycowy zanik mięśni, neuropatia nerwów czaszkowych (III, IV, VI, VII), neuropatia autonomiczna (zaburzenia ortostatyczne, tachykardia spoczynkowa, rzekome porażenie ruchowe, neuropatia żołądkowo-jelitowa, gastropareza, enteropatia, atonia pęcherza moczowego, impotencja, stopa cukrzycowa)

• układ sercowo-naczyniowy - choroba wieńcowa, niewydolność serca, choroba naczyń mózgowych, choroby naczyń obwodowych (zwężenia)

• skóra - dermopatia cukrzycowa, necrobiosis lipoidica diabeticorum, drożdżyca, stopa cukrzycowa (neurotropowa i niedokrwienna)

• układ kostno-stawowy - cheiroartropatia cukrzycowa (niemożność wyprostowania dłoni), przykurcze Dupuytrena (guzkowate zgrubienie ścięgien dłoni), stawy Charcota, osteopatia Forestiera

• zakażenia nieumiejscowione - martwicze zapalenie powięzi, martwicze zapalenie mięsni (mukormykoza), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, obrzękowe zapalenie pęcherzyka żółciowego, złośliwe zapalenie ucha wew.

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE CUKRZYCY

	[Glc] w surowicy na czczo	przygodne [Glc] w surowicy	test doustnego obciążenia Glc
cukrzyca	> 7.0 mmol/l > 126 mg/dl	> 11.1 mmol/l > 200 mg/dl + objawy cukrzycy	2h po podaniu Glc > 11.1 mmol/l > 200 mg/dl
nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)	> 6.1 i < 7.0 mmol/l > 110 i < 126 mg/dl		upośledzona tolerancja Glc 2h > 7.8 i < 11.0 mmol/l > 140 i < 200 mg/dl
wyniki prawidłowe	< 6.1 mmol/l < 110 mg/dl		2h < 7.8 mmol/l < 140 mg/dl

ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA)

CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE: → bezwzględny lub względny niedobór insuliny

• brak podaży insuliny egzogennej u chorych z dotychczasowo nierozpoznaną cukrzycą

• niepobieranie insuliny przez chorego z rozpoznaną cukrzycą insulinozależną

• leczenie tabletkami zamiast insuliną u chorych z cukrzycą insulinozależną

• niedostateczna podaż insuliny egzogennej uwarunkowana zaleceniem niedostatecznej dawki lub błędem technicznym w czasie mierzenia lub podawania insuliny

• zwiększone zapotrzebowanie na insulinę

• zakażenie (zapalenie płuc, zakażenie dróg moczowych)

• błąd dietetyczny, ciąża, zabieg operacyjny, uraz

• choroby przewodu pok., nadczynność tarczycy

• zawał mięśnia sercowego

• stosowanie leków moczopędnych, kortykosteroidy

• cukrzyca typu 1 → kwasica ketonowa

• cukrzyca typu 2 → śpiączka hipermolalna

niedobór insuliny)




hiperglikemia lipoliza






hipermolalność osocza ketoza zapach acetonu






odwodnienie kom. (kwasica metaboliczna)






diureza osmotyczna, utrata oddech Kussmaula

kationów (szczególnie K⁺)




zaburzenia

świadomości




utrata płynu pozakomórkowego wymioty, biegunka, ↓przyjmowanie płynów

(hipowolemia)





niewydolność nerek wstrząs hipowolemiczny

patogeneza śpiączki hiperosmolarnej: względny niedobór insuliny → upośledzona utylizacja Glc w tkankach obwodowych pomimo równoczesnego ↑uwalniania Glc z wątroby; ograniczona ilość insuliny u chorych na cukrzycę typu 2 jest wystarczająca do zahamowania lipolizy w tkance tłuszczowej i wytwarzania ciał ketonowych

	śpiączka hiperosmolalna	śpiączka ketonowa
okres przedśpiączkowy	utrata łaknienia, wymioty pragnienie, polidypsja, wielomocz osłabienie i zwiększenie częstości oddechów (tachypnoë) objawy odwodnienia ze skłonnością do zapaści (najsilniej wyrażone w śpiączce hiperosmolalnej)
	podstępny początek	objawy fakultatywne: pseudoperitonitis (bóle brzucha), głęboki i przyspieszony oddech
śpiączka	objawy odwodnienia i wstrząsu (przyspieszone tętno, małe ciśnienie układowe i ośrodkowe ciśnienie żylne) skąpomocz/bezmocz, zniesienie odruchów fizjologicznych EKG: objawy hipokaliemii, możliwe zaburzenia rytmu
	badania laboratoryjne: hiperglikemia glukozuria hipernatriemia, hipokaliemia (?) ↑Ht, ↑ilości Hb, ↑leukocytozy
	hiperglikemia > 33.3 mmol/l (600 mg%) hiperosmolarność > 310 mOsm/l niewielka acetonuria	hiperglikemia > 16,7 mmol/l (300 mg%) stęż. ciał ketonowych > 300 mg% kwasica metaboliczna kwas β-hydroksymasłowy

---