Niedobór czynników krzepnięcia krwi u krów dr n. wet. J.A. Radwińska

Hemostaza

SKAZA KRWOTOCZNA (DIATHESIS HAEMORRHAGICA)

WRODZONY DEFEKT AGREGACJI LEUKOCYTÓW

MAŁOPŁYTKOWOŚCI NABYTE

WASKULOPATIE

Koagulogram:

Układ antykoagulacyjny

PT - czas protrombinowy

APTT - czas częściowej tromboplastyny po aktywacji:

TT - czas trombinowy

D-dimer

- najmniejszy i specyficzny produkt rozpadu włóknika

- podwyższone stężenie jest dowodem aktywacji układu fibrynolizy i generowania plazminy

Antytrombina III

- glikoproteina

- inhibitor enzymów proteolitycznych

- hamuje aktywność trombiny

- naturalny inhibitor koagulacji

- inaktywuje czynniki : IXa, Xa, XIa, XIIA oraz VII w obecności heparyny, plazminę i kalikreinę

WRODZONY NIEDOBÓR CZYNNIKA I

WRODZONY NIEDOBÓR XI CZYNNIKA KRZEPNIĘCIA

HEMOFILIA TYPU A

- dziedziczny niedobór osoczowego czynnika krzepnięcia VIII

- Hereford

- cielęta rasy japońskiej brązowej

- podskórne i śródmięśniowe krwawienia tworzące krwiaki zawierające nie skrzepłą krew,

Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia - zaburzenia nabyte

  1. Spożycie roślin np. nostrzyk żółty (Melolitus officinalis) lub nostrzyk biały (Melolitus albus)

    1. Glikozydy kumaryny

    2. Dikumaryna - upośledza tworzenie protrombiny oraz osoczowych czynników krzepnięcia VII, IX, X

      1. Zaburzenia krzepnięcia w zewnątrzpochodnej drodze aktywacji procesu (szlak czynnika tkankowego)

  1. Zatrucie syntetycznymi pochodnymi kumaryny (np. warfaryna, kumaryna) i pochodnymi arylindionu (np. chlorfacynon, piwal),

- duża tolerancja - nawet 200mg/kg mc. ALE! Krowy cielne - 0,1 - 0,3 mg/kg mc

Objawy kliniczne:

Badanie laboratoryjne:

Leczenie:

Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia - zaburzenie nabyte

Choroby zwierząt:

Objawy kliniczne:

Badanie laboratoryjne:

GRUPY KRWI U BYDŁA

Głównych grup krwi u bydła jest 12, ale biorąc pod uwagę wariacje mające miejsce w każdej grupie daje 60 układów grupowych u bydła.

Przetoczenie krwi:

K.B, Doniak Strona 4