Receptory:
Unimodalne: reagują na jeden rodzaj bodźca : mechanoreceptory
Polimodalne: reagują na różnego rodzaju bodźce (mechaniczne, termiczne, chemiczne)
Noncyceptory %u2013 receptory bólowe
%u2022 Ból fiziologiczny %u2013 jednorazowy bodziec, nie prowadzi do dalszego uszkodzenia
%u2022 Ból patologiczny %u2013 nadpobudliwość noncyceptorów, on trfia do świadomości, do OUN
NEUROPRZEKAŹNIKI
%u2022 Histamina, cytokininy, serotonina,
%u2022 Prostaglandyny %u2013 zwiększają wrażliwośc recptorów, zwiększają próg pobudliwości bólu
Substancje %u2013 endorfiny, enkefaliny %u2013 obniżają wrażliwość na rceptory, podnosza próg bólu %u2013 działają antygonistycznie, działają miejscowo (tkankowo), szybkość przewodzenia impulsów, hamowanie tkankowe, przeciwbólowo
%u2022 Hamowanie na poziomie rdzenia kregowego %u2013 rdzeń kregowy
%u2022 Hamowanie pozardzeniowe (mózg) %u2013 centralne + tkankowe
Hamowanie (rdzeń kręgowy)
%u2022 Czuciowe A beta, A gama- ból ostry (mielinowe)
%u2022 Włókna C %u2013 ból tępy,głeboki ból (przewlekły)
%u2022 A delta %u2013 ból ostry
Hamowanie presynaptyczne %u2013 impuls nie dociera do II blaszki rdzenia, hamowany zanim dotrze do synapsy, w warstwie brzeżnej znajduja się komórki wstawkowe.
Włókna A beta %u2013 100Hz, 90Hz, 110Hz
Hamowanie zasynaptyczne %u2013 ból przejdzie do synapsy, aktywacja innych komórk, które wydzielają substancje, które hamuja ból
Ból dotarł do mózgu (mechanizm zstępujący) ponadrdzeniowy, po drodze pobudzane są
Uklady zstępujące, dociera do mózgu a kończy nisko na poziomie rdzenia kregowego.
1 %u2013 30 Hz %u2013 A delta powyżej progu bólu ( na poziomie ruchowym)
1 %u2013 5 Hz %u2013 C ( na poziomie ruchowym) intensywnie pobudzają
90 %u2013 110 Hz
70 %u2013 110 Hz
50 %u2013 110 Hz
Wszystkie powyżej zakresy na poziomie czuciwym - A beta
25 %u2013 100 Hz %u2013 drżenie mięśni
25 %u2013 50 Hz %u2013 delkatne drżenie
1 %u2013 50 Hz %u2013 ruchowe
1 %u2013 100 Hz - ruchowe
Terapia Bust %u2013 1 %u2013 10 Hz,wiecej nie można bo doprowadzimy do skurczu tężcowego częstotlwość stała.
PRESYNAPTYCZNE HAMOWANIE %u2013 Ból - impulsacja włokien A delta przedzierają się przez warstwe brzeżną rdzenia , a przy oazji aktywowane są subtancje, które hamują przewodnictwo we włóknach A beta, czujemy ból ale nie czujemy żadnych innych bodzców. Ból wędruje wyżej, pobudzane włókna A beta, elektrostymulacja czuciowa %u2013 intnsywna około 100 Hz - silne pobudzane komórek wstawkowy w tym momencie hamują aktywność neuroprzekaźników i prędkość przewodzenia w A delta %u2013 otwiera bramke dla bodźców czuciowych , hamuje dla bólowych ( hamowanie presynaptyczne przed I synapsą).
HAMOWANIE POSTSYNAPTYCZNE %u2013 Ból przedziera się do 2 neuronu, włókna A beta hamują przewodzenie we włóknach A delta.
Układ zstępujący %u2013 hamowanie ponadrdzeniowe %u2013 poczatek w międzymózgowiu bodźce intensywne z długotrwałym pobudzanem włókien A delta i C aktywuja te układy zstępujące, koniec na różnych poziomach rdzenia i wydzielają endorfiny. Hamuja przewodnictwo bólowe, kóre ma dopiero dotrzeć do mózgu.
Najprostrze hamowanie na poziomie rdzeniowym - ipuls bólowy biegnie do warstwy brzeżnej gdzie znajdua sie komorki wstawkowe, które hamują ten ból i nie dociera do I synapsy.
HAMOWANIE TKANKOWE - prad stały wykazuje miejscowe działanie przeciwbólowe. Po zamknięciu obwodu pod anodą gromadzą się jony ujemne, podwyzsza się próg pobudliwości nerwów i zmnejsza ich przewodnictwo. Stan zmniejszenia pobudliwości pod anodą określa się jako anelektrotonus