FIZJOLOGIA

Pobudliwość

Jest to reakcja na jakieś bodźce. Reakcja zależy od bodźca (zimno, ciepło, swędzenie, ból, fale świetlne, dźwiękowe, smak, zapach). Niektóre bodźce nie wywołują reakcji. Receptor odbiera informację przekazuje ją do analizatora, ten ją analizuje i decyduje czy efekt będzie czy nie.

Mięśnie:

• poprzecznie prążkowane

Świadomie nimi sterujemy.

• gładkie (w ścianach narządów: żołądka, jelit, naczyń tętniczych)

Nie mamy na nie wpływu, działają na zasadzie odruchów, reguluje nimi układ nerwowy wegetatywny - nie zależy od naszej woli.

• sercowe

Jeżeli nawet go odizolujemy to i tak będzie się kurczył, ma swój własny mechanizm. Mamy wpływ na niego, ale nieświadomy (strach), kontroluje go też układ wegetatywny.

Błona komórkowa

Jest nieprzepuszczalna, ma kanaliki, którymi jony wchodzą i wychodzą. Otwierają się one w momencie pobudzenia. Warunkiem pobudliwości jest utrzymanie stanu spolaryzowania błony. Wnętrz włókna ma ładunek ujemny w stosunku do powierzchni błony. Wynika to z kumulacji jonów potasu wewnątrz, a jonów sodu na zewnątrz.

ATP - adenozynotrójfosforan (ma 3 reszty fosforowe). Każde wiązanie tego fosforu jest wysokoenergetyczne. Jest to enzym (ATP-aza). Enzym zajmuje się transportem wbrew gradientowi stężeń. Ten enzym ATP-aza to pompa sodowo-potasowa. Odpowiada ona za potencjał spoczynkowy. Potencjał spoczynkowy daje to, że jesteśmy gotowi odebrać bodziec. Jeżeli go nie ma nie jesteśmy pobudliwi.

Warunki niezbędne do funkcjonowania pompy:

• odpowiednia ilość (ciśnienie parsjalne) tlenu

• odpowiednie ciśnienie parsjalne dwutlenku węgla

• temperatura odpowiednia enzymom -36,6

• odpowiednie PH krwi (7,32 - 7,42)

• odpowiednie stężenie jonów Na+ i K+

• śladowa ilość magnezu

Pod wpływem działania bodźca potencjał spoczynkowy przechodzi w potencjał czynnościowy (impuls). Nie powstanie on jeżeli nie przekroczy pewnej granicy. Bodziec będzie za słaby. Reakcja dla wszystkich jest taka sama, ale czas jest inny.

Budowa mięśnia poprzecznie prążkowanego.

Mięśnie składają się z włókien poprzecznie prążkowanych. Te powstają w wyniku połączenia szeregu macierzystych miocytów stanowiąc zespólnię komórkową. Ich średnica to 10-100 um. Mają wiele jąder pod błoną komórkową (sarkolemą). Nad sarkolemą włókno otoczone jest błoną podstawną. We wnętrzu włókna są liczne włókienka kurczliwe (miofibryle) o średnicy 1-3 um, zbudowane z 2 rodzajów białek - aktyny i miozyny.

W obrębie miofibryli są powtarzające się odcinki o różnym załamaniu światła - anizotropowe (dwułomne, ciemne, prążek A) i izotropowe (jednołomne, jasne, prążek I). Tworzące odcinki izotropowe miofilamenty cienkie zbudowane są z aktyny, tropomiozyny i kompleksu troponin - T (troponina łączy się z tropomiozyną), I (ma duże powinowactwo do aktyny, hamuje jej łączenie z miozyną gdy nie ma Ca⁺²), C (ma duże powinowactwo do jonów wapniowych, łączy się z Ca⁺² co powoduje, że I staje się nieaktywna i umożliwia to połączenie aktyny z miozyną). Jest ich 6 naokoło jednego miofilamentu grubego. W skład tworzących odcinki anionowe miofilamentów grubych wchodzi miozyna z 2 łańcuchami białkowymi (miozyną lekką i ciężką). Ciężkie łańcuchy miozynowe (główki miozynowe) wystają na zewnątrz miofilamentów grubych w stronę błony Z i mogą się łączyć z aktyną. Miofilamenty cienkie i grube w obrębie prążka A (bez strefy H - przejaśnienie w prążku A - tam gdzie jest tylko miozyna) częściowo wchodzą między siebie co umożliwia, w przypadku pobudzenia, tworzenie mostków miozynowych między aktyną a miozyną. Ich tworzenie i ruch jest podstawą skracania sarkomerów, a w efekcie skurczu włókna. Odcinki anizotropowe i izotropowe na leżących obok siebie miofibrylach w obrębie jednego włókna leżą na tej samej wysokości. Pośrodku odcinków anizotropowych jest błona środkowa M, przez którą przechodzą miofilamenty grube. Pośrodku odcinków izotropowych jest cienka struktura - błona graniczna Z, do której przyczepiają się miofilamenty cienkie. Odcinek włókna między sąsiednimi błonami granicznymi to sarkomer. Jego długość w spoczynku to 2,3 - 2,8 um. Długość włókna waha się od kilku mm do kilkudziesięciu cm.

W tkance mięśniowej poprzecznie prążkowanej są też komórki satelitarne. Znajdują się w obwodzie włókna mięśniowego, między błoną podstawną a sarkolemą. Mają zdolność replikacji DNA i podziału mitotycznego. Biorą udział we wzroście organizmu i replikacji komórki mięśniowej.

Włókna mięśniowe dzielą się na 3 typy:

1. Wolno kurczące się typu IST - czerwone, tlenowe

2. Szybko kurczące się

• odporne na zmęczenie - tlenowo-glikolityczne, FTO

• podatne na zmęczenie - glikolityczne, FT

Większość mięśni zawiera włókna różnych typów. Ze względu na przewagę w danym mięśniu wolnych lub szybkich włókien mięśniowych, mięśnie takie nazywane są wolnymi bądź szybkimi. Proporcjonalny udział włókien w mięśniach jest uwarunkowany genetycznie bowiem 40% składu włókiem jest przekazywanie dziedzicznie. Ci co mają dużą ilość włókiem wolnych są biologicznie lepiej przystosowani do trwającej długo aktywności, a ci co mają więcej szybkich mogą osiągać większą siłę skurczu.

Właściwości	IST - czerwony o wolnym metaboliźmie tlenowym	II A (FTO) - czerwone o szybkim metaboliźmie beztlenowym	II B (FT) - białe o szybkim metaboliźmie beztlenowym
Aktywność ATP-azy	Niska (3 x niższa niż w II B)	wysoka	Wysoka
Zdolność dowiązania jonów Ca^+2 w SER	Umiarkowana	Duża	Bardzo duża
Ilość mioglobiny	Duża	Mała	Brak
Gęstość naczyń krwio nośnych	Wysoka	Niska	Niska
Ilość mitochondrium	Dużo	Dużo	Mało
Zawartość fosfagenów i glikogenu	Umiarkowana	Wysoka	Wysoka

Pozyskiwanie energii drogą tlenową jest wolne ale wydajne, natomiast drogą beztlenową jest mniej wydajne, ale szybkie.

Fosfogeny: ADP i C~~P (ten fosfor wykorzystuje ADP by stać się ATP nie wymaga to tlenu). Im jest ich więcej tym szybciej można pozyskać energię beztlenowo.

Różnice między sarkomerami włókna szybko i wolno kurczliwego:

• wyłapywanie jonów dla rozkurczu

• wrażliwość troponiny C z jonami wapnia

• różnice w unerwieniu

szybko kurczliwe - unerwione są przez grube neurony (szybkość skurczu to 120 m/s)

wolno kurczliwe - unerwione są przez chude neurony

Włókna ST i FT można podzielić ze względu na precyzję i rozwój siły skurczu. W przypadku włókien wolno kurczliwych (ST, czerwone), które mają lepsze ukrwienie jedna komórka nerwowa unerwia od 10-170 włókien. Włókna FT unerwiają od 300-800 włókiem mięśniowych.

Ślizgowa teoria skurczu

Skurcz to inaczej sprężenie elektromechaniczne. Elektro bo jest impuls elektryczny, a mechaniczne bo sam skurcz jest ruchem.

Podczas skurczu powstają wiązania między miofilamentami aktynowymi i miozynowymi powodujące przesuwanie się tych miofilamentów względem siebie.

Impuls nerwowy przechodzi z zakończenia aksonu na błonę włókna, tworzy się potencjał czynnościowy przez depolaryzację błony. Wnika on w głąb przez system kanalików T, które są między prążkiem A, a prążkiem I (czyli 2 w obrębie jednego sarkomeru). Kanaliki poprzeczne sąsiadują ze zbiornikami bieżnymi tworzonymi przez siateczkę sarkoplazmatyczną (SER) gdzie są jony wapnia. Kanalik T wraz z sąsiadującymi dwoma zbiornikami bieżnymi tworzy triadę mięśniową. SER ma zdolność do wychwytywania z sarkoplazmy podczas rozkurczu jonów wapnia i magazynowania ich w swoim wnętrzu. Pobudzenie z błony kanalika T przenosi się na zbiorniki bieżne i powoduje uwalnianie się jonów wapnia do sarkoplazmy (stężenie z 10-7 do 10-5). Wiążą się one z podjednostką C białka troponiny (z miofilamentów cienkich) co powoduje zmianę przestrzenną kompleksu troponin i tropomiozyny i odsłonięcie miejsc wiążących miozynę na cząsteczkach aktyny. To wszystko powoduje powstanie mostka między miofilamentem cienkim i grubym tworzonego przez główkę miozynową odstającą od miofilamentu grubego. Mostek jest strukturą dynamiczną i podczas skurczu zmienia kształt i położenie. W czasie skracania mięśnia aktywne główki miozynowe idą po miofilamencie cienkim tworząc połączenia z kolejnymi cząsteczkami aktyny. W konsekwencji dochodzi do przesuwania się głowy miozynowej po miofilamencie cienkim. Ten proces odbywa się w obrębie wielu mostków, dzięki czemu podczas wzrostu siły skurczu miofilamenty aktynowe są coraz bardziej wciągane między miozynowe. Połączenie głowy miozyny z aktyną powoduje aktywację głowy miozyny jako ATP-aza. Zachodzi reakcja hydrolizy ATP dzięki której otrzymujemy energię do ślizgania się aktyny względem miozyny, czyli następuje skurcz sarkomeru.

Rozkurcz

Sytuacja odwrotna do skurczu. By mogło to zajść pompa wapniowo-magnezowa pompuje wapń z powrotem do siateczki siarkoplazmatycznej. Dopiero kiedy potas wróci na swoje miejsce może dojść do następnego skurczu. Musi zajść repolaryzacja.

Rola jonów wapnia:

• pomaga uwolnić acetylocholinę z pęcherzyków synaptycznych

• wiąże się z podjednostką C białka troponiny

• blokuje podjednostkę I białka troponiny

• aktywuje ATP-aze miozynową

• aktywacja pompy wapniowej (rozkurcz mięśnia)

• aktywacja ATP-azy wapniowo - magnezowej

Wapń aktywuje AP-azę miozynową. Gdyby nie Ca nie doszłoby do uwolnienia energii. Aktywuje on ATP-azę wapniowo-magnezową, która transportuje jony wapnia do SER, a ta je wyłapuje.

Synapsa nerwowo-mięśniowa

Włókna kurczą się gdy są pobudzone przez neurony ruchowe (motoneurony). Ich ciała komórkowe są w rdzeniu kręgowym i pniu mózgu, a aksony rozchodzą się do mięśni, tam rozgałęziają się i unerwiają liczne włókna. Motoneurony oddziałują na włókna za pośrednictwem synaps. W każdym włóknie jest jedna płytka ruchowa.

Pobudzenie wywołane jest przez płytkę ruchową - miejscem kontaktu zakończenia aksonu z włóknem mięśniowym. Nie stykają się one ze sobą, oddziela je szczelina synaptyczna. Płytki ruchowe są synapsami chemicznymi. Przekazanie pobudzenia z zakończenia aksonu na błonę włókna odbywa się dzięki acetylocholinie, która jest zgromadzona w rozszerzonej części zakończenia aksonu (w kolbce) w pęcherzykach sonaptycznych. Gdy pobudzenie dochodzi do końca aksonu wydostają się z niego cząsteczki acetylocholiny, która wiąże się z receptorami (białkami). Powoduje to otworzenie kanałów jonów sodu i depolaryzację, a następnie powstanie potencjału czynnościowego włókna mięśniowego szerzącego się po błonie włókna. Po depolaryzacji asteraza rozkłada acetylocholinę na cholinę i kwas mlekowy, który się magazynuje.

Jednostka motoryczna (ruchowa)

Jest to kompleks, w skład którego wchodzi komórka nerwowa (jeden motoneuron) i włókna mięśniowe unerwione wyłącznie przez ten motoneuron. Są to najmniejsze czynnościowe jednostki występujące w mięśniach. Włókna nerwowe unerwiane przez jeden neuron ruchowy są rozproszone w obrębie tego samego mięśnia (terytorium jednostki). Wszystkie włókna jednostki są tego samego typu i reagują jednocześnie na każde pobudzenie dochodzące do nich od motoneuronu.

Maksymalne obciążenie mięśnia wymusza zaangażowanie coraz większej ilości jednostek motorycznych.

Najpierw angażują się włókna wolnokurczliwe potem szybko, one szybko się kurczą i rozkurczają dlatego zanim dojdzie do zupełnego rozkurczu muszą być zastąpione albo przez inne włókna FT albo przez ST.

Czynniki odpowiedzialne za skurcz:

1. morfologiczne:

• Stopień rozciągnięcia mięśnia przed skurczem.

Jeżeli początkowa długość to 100% to optymalne rozciągnięcie to 120%. Im większe jest rozciągnięcie mięśnia tym większa jest siła skurczu. Im dłuższe sarkomery tym większa siła skurczu. Jeżeli mięsień się za mocno rozciągnie to włókna miozyny nie zwiążą się z aktyną i nie dojdzie do skurczu. Nadmierne rozciągnięcie może spowodować uszkodzenia włókien, występują one przy skurczach ekscentrycznych.

• Masa mięśnia.

Im większy przekrój fizjologiczny tym większa siła skurczu.

• Proporcja włókiem ST i FT.

U sprintera przeważają włókna FT (grube, mniejsza ilość enzymów protedotycznych), a u maratończyka ST (mniejsze, większa aktywność enzymów protedorycznych powodujących rozpad białka). Ich ilość jest zdeterminowana genetycznie, dlatego nie da się zrobić z maratończyka sprintera.

• Ułożenie równoległe i szeregowe sarkomerów

Jeżeli jest to ułożenie równoległe to siła jest większa, a jeżeli szeregowe to mniejsza.

2. nerwowe:

• Ilość jednostek motorycznych.

• Częstotliwość pobudzenia.

ATP + H2O = ADP + H3PO4 + 7,3 kal. (reakcja katalizuje ATP-azę miozynową) - hydroliza

ATP to źródło energii. Jeżeli się nie odbuduje nie dojdzie do następnego skurczu. ATP można pozyskać tlenowo lub beztlenowo. Tlen zgromadzony jest w mioglobinie. Można pozyskać ATP dzięki zgromadzonym tam zapasom. Jest to glikoliza tlenowa. Można odbudować ATP przy użyciu glikogenu (połączonych cząsteczek glukozy zmagazynowanych w mięśniu). Oddaje on jedną cząsteczkę glukozy.

Fosfokreatyna + ADP = kreatyna + ATP (reakcja katalizuje kineza kreatynowa)

glikogen + 1 ATP w warunkach beztlenowych

glukoza + 2 ATP = 2 mole kwasu mlekowego + 4 mole ATP

glikogen + 1 ATP w warunkach tlenowych

glukoza + 2 ATP = 6CO2 + 6 H2) + 40 ATP

W warunkach tlenowych

FFA = CO2 + H2O + ATP (134 cz. ATP ze spalania 1 cz. kwasu polomitnowego)

Najbardziej efektywne są reakcje tlenowe, ale wadą jest to, że potrzebują tlenu i czasu.

Przy glikolizie beztlenowej jest kwas mlekowy, który dysocjuje jony wodorowe. Muszą one być usunięte bo hamują reakcje, które katalizował wapń. Jon wodorowy jest usuwany z komórki dzięki buforom.

Skurcz ekscentryczny

Napięcie mięśniowe maleje, przyczepy się oddalają, jednostki motoryczne stopniowo się wyłączają. Przy nadmiernym rozciągnięciu mogą pękać błonki mięśniowe co się objawia opóźnioną bolesnością mięśniową DOMS (pozorne zakwasy). Ich przyczyną ją jony wodorowe, które hamują wapń (brak impulsu, jednostka I jest cały czas aktywna, nie aktywuje się ATP-aza miozynowa). W wyniku naderwania błon mięśniowych enzym dostaje się do krwi i następuje łańcuch reakcji obronnych. Przewaga tych skurczów opóźnia bolesność mięśniową.

Skurcz koncentryczny

Przyczepy mięśni się zbliżają, napięcie rośnie, jest angażowanych więcej jednostek motorycznych, np. wchodzenie po schodach.

Układ oddechowy

Oddychanie

Jest to proces wymiany gazów między organizmem a otaczającym je środowiskiem.

Oddychanie zewnętrzne stanowi wymiana gazów między:

• powietrzem atmosferycznym a pęcherzykami płucnymi

• pęcherzykami płucnymi a osoczem krwi

• osoczem krwi a krwinkami czerwonymi

Etap ten zachodzi na poziomie płuc.

Oddychanie wewnętrzne stanowi wymiana gazów między środowiskiem zewnątrzkomórkowym a wnętrzem komórek oraz wykorzystanie tlenu i wytworzenie dwutlenku węgla. Ten etap zachodzi na poziomie tkanek.

Oddychanie zewnętrze

Etapy:

1. Wentylacja minutowa płuc (pojemność minutowa płuc) V_E

Są to rytmiczne wdechy i wydechy. Podczas wdechu następuje skurcz mięśni wdechowych: przepona, mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne. Powoduje to zwiększenie wymiarów wewnętrznej klaki piersiowej. Na szczycie wdechu mięśnie rozluźniają się, klatka piersiowa zaczyna zmieniać się dzięki sile wywieranej przez rozciągnięte elementy sprężyste w tkance płucnej. Ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz.

Masa powietrza przepływającego przez płuca w czasie spoczynku to 8 l. na minutę. Częstość oddychania to rytm oddechowy Bf (w spoczynku robimy ok. 16 wdechów i wydechów na minutę), a objętość oddechowa to V_T (za każdym wdechem w spoczynku pobieramy ok. 500 mil powietrza).

V_E = Bf * V_T

8 l./min = 16 wdechów/ min * 500 mil/oddech

Powietrze wentylujemy, a pobieramy tlen. Z tych 500 mil jest to ok. 0,2 l/min

Vo₂ = 0,2 l/min

Np. V_E = 80 l/min

Vo₂ = 3 l/min

Wszystko to co pobieramy nie dostaje się do płuc. Ok. 150 mil wypełnia przestrzeń anatomicznie ma a pozostałe 350 min dostaje się do płuc.

Poza tym zawsze w płucach trochę zostaje. Jest to objętość powietrza zalegającego RV. Jest to po to by nie było tak dużych różnic ciśnień w pęcherzykach płucnych. Nie sklejają się. Utrzymuje to pęcherzyki w odpowiednim ciśnieniu co niweluje różnicę ciśnień (łatwiej napompować nie do końca pusty balon niż zupełnie pusty).

Pojemność życiowa płuc V_C to objętość oddechowa V_T, objętość zapasowa wdechowa IRV i objętość zapasowa wydechowa ERV.

Natomiast pojemność całkowita to pojemność życiowa i pojemność zalegająca FRC.

2. Dyfuzja pęcherzykowa

Następuje dzięki różnicy ciśnień. W krwi tlen ma ciśnienie 40 mmHg, a dwutlenek węgla 45 mmHg. Natomiast w pęcherzykach płucnych O₂ ma 104 mmHg, a CO₂ ma 40 mmHg. Po wypłynięciu z pęcherzyków w krwi O₂ ma już ciśnienie 100 mmHg, a CO₂ 40 mmHg.

W pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazów pomiędzy powietrzem i krwią przepływającą prze sieć naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki.

3. Transport gazów za pośrednictwem krwi

Transport ten jest możliwy dzięki hemoglobinie (Hb), która jest w erytrocytach w krwi. Dzieje się to na poziomie naczyń włosowatych w pęcherzykach. Dochodzi tam do utlenowania krwi (reakcja wysycenia hemoglobiny tlenem). Nie jest to utlenianie, bo nie jest to reakcja trwała, krwinka czerwona nie ma mitochondrium.

Warunki sprzyjające utlenowaniu to:

• wysokie ciśnienie tlenu

• niskie ciśnienie CO₂

• temperatura 36 (jeżeli niższa to lepiej)

• Ph obojętne

Ilość tlenu rozpuszczana w osocz jest ograniczona (ok. 5%) dlatego hemoglobina jest tak ważna. Dzięki niej transportowane jest 92 - 97% tlenu.

1 g. hemoglobiny łączy 1,32 ml O₂

Jeżeli więc będzie więcej hemoglobiny we krwi to pojemność krwi będzie większa. Więcej hemoglobiny to więcej czerwonych krwinek, a te są produkowane w szpiku kostnym.

Kobiety 13 g - 15 g/dl

Mężczyźni 14 g - 16 g/dl

Hemoglobina spełnia trzy ważne funkcje:

• przenosi tlen z płuc do tkanek

• bierze udział w przenoszeniu dwutlenku węgla z tkanek do płuc

• bierze udział w buforowaniu jonów H+

Stanowi 33% masy krwinki czerwonej i jest barwnikiem krwi. Grupą postetyczną wszystkich rodzajów hemoglobin jest hem. Jedna cząsteczka hemu ma zdolność do nietrwałego przyłączenia jednej cząsteczki tlenu. Cząsteczka hemoglobiny zawiera cztery cząsteczki hemu. Przyłączenie cząsteczki tlenu powoduje zmianę zawartości żelaza - utlenianie hemoglobiny. Taka hemoglobina nazywa się oksyhemoglobiną (Hb₄O8) i ta płynie do tkanek.

Powinowactwo hemoglobiny do tlenu jest zależne od:

• kwasowości środowiska (Ph)

• stężenia 2,3-difosfoglicerynianiu (ok. 4,5 mmol/l) - reguluje siłę wiązania

• temperatury

Hemoglobina pełni swoje funkcje gdy jest we wnętrzu erytrocytów. Uwolniona z krwinek czerwonych traci zdolność przenoszenia tlenu i natychmiast ulega procesowi degradacji.

Erytrocyt prawie całą swoją energię do swoich potrzeb uzyskuje w procesie beztlenowej glikolizy

Dysocjacja oksyhemoglobiny, a w drugą stronę wysycenie hemoglobiny tlenem

Hb₄O₈ = Hb₄ + 4O₂

Nastąpi to gdy w środowisku będzie małe ciśnienie parcjalne O₂, wysokie CO₂, wysoka temperatura i Ph niższe (kwaśne). Takie warunki panują w mięśniu podczas skurczu, tuż przed dyfuzją tkankową. Temperatura bierze się wtedy z energii (glukoza + ATP + O₂ = CO₂ + H₂O + 40 ATP). Natomiast Ph obniża się bo: glukoza + ATP = kwas mlekowy + H₂O + ATP. Kwas mlekowy, czyli OH^- i Ph w górę, a H⁺ w dół. Ph więc spada i odczyn jest kwaśny.

4. Dyfuzja tkankowa

Avd - różnica tętniczo-żylna wysycenia krwi tlenem. Mówi o tym ile tlenu zużył mięsień. Jest to miara wykorzystania tlenu przez mięsień, przez tkanki.

O zużyciu tlenu decyduje:

• ilość hemoglobiny

• gęstość naczyń włosowatych

• ilość mitochondriów

• aktywność enzymów mitochondrialnych

Dwutlenek węgla

Jest on w mięśniach. Przedostaje się do krwi tam rozpuszczają się w osoczu, przenikają do krwinek, tam pod wpływem enzymu (anhydrazy węglowej) łączy się z wodą i powstaje kwas węglowy, który dysocjuje na jon wodorowy (zostaje w krwince) i na HCO₃^- , który wychodzi do osocza i wchodzi w skład buforu wodorowęglowego (HCO₃^-, H₂CO₃). Z osoczem płynie do serca i do płuc, tam wchodzi do krwinek i odwrotnie: rozpada się na wodę i CO₂ itd...Krew więc pośredniczy w transporcie CO₂

W postaci jonu wodorowęglanowego transportuje 75% CO₂, poza tym 5% fizycznie rozpuszcza się w osoczu, a 20 % jest transportowane dzięki Hb i karbaminianom.

Udział hemoglobiny w transporcie dwutlenku węgla z tkanek do płuc związany jest ze zdolnością tworzenia przez hemoglobinę odtlenowaną tzw. połączeń karbaminowych. Dwutlenek węgla znajdujący się w erytrocytach wiąże się z grupami aminowymi aminokwasów, z których jest zbudowana hemoglobina (CO₂ + R-NH₂ + R-NHCOOH) tworząc karbaminiany (karbhemoglobina).

Anhydraza węglowa

CO₂ + H₂O = H₂CO₂

CO₂ + Hb-NH₂ + Hb-NH-COO^- + H⁺

CO₂ + R-NH₂ + R-NH-COO^- + H⁺

Układ krążenia

Układ krwionośny to:

• serce (pompa ssąco-tłocząca)

• krew

• naczynia krwionośne (żyły i tętnice)

Żyły to naczynia pojemnościowe, niskociśnieniowe. W nich znajduje się ok. 2,4l krwi z ogółu 5l. Mają mniejsze ciśnienie, zastawki dzięki którym krew nie cofa się. Są zbudowane z włókien rozciągliwych. Na żyły naciskają mięśnie zwiększając w nich ciśnienie.

Tętnice są wysokociśnieniowe i niskopojemnościowe. W nich jest ok. 800 mml krwi. Mają większe ciśnienie. Zbudowane są z mięśniówki (mało przy sercu) i elementów sprężystych (dużo przy sercu). Wyróżnia się:

• oporowe - zwalniają przepływ i zwiększają ciśnienie, mają dużo mięśniówki gładkiej, a mało elementów sprężystych

• transportowe - aorty (przewaga elementów sprężystych nad mięśniówką gładką)

• włosowate - wymiany gazowej (szybka wymiana, cienka ścianka)

Rozmieszczenie krwi:

Spoczynek mały wysiłek średni wysiłek duży wysiłek

Mózg 13 - 15 % 8 % (zawsze 750ml) 4% 3%

Serce 5% 10% 20% 30%

Nerki 20% 9,5% 3,5% mniej niż 1%

Ukł pok. 25%

Mięśnie 20% 47% 72% 88%

Skóra i kości 10% 16% 11% 2,5

Racjonalny trening fizyczny powoduje zwiększenie objętości krwi krążącej o ok. 20%, a stężenie hemoglobiny wzrasta do górnej granicy normy (16g/100ml krwi). U osób wytrenowanych zwiększona zawartość 2,3-difosfoglicerynianu przyczynia się do łatwiejszego oddawania tlenu tkankom.

Powrót żylni (obciążenie wstępne, objętość powracająca do serca) zależy od:

• siły serca

• ciśnienia w zbiorniczku tętniczym

• siły mięśni szkieletowych

Jak dużo krwi powróci to mięsień sercowy się rozciągnie i będzie duża siła skurczu i dużo odpłynie.

Objętość wyrzutowa (SV) zależy od:

• powrotu żylnego (sprzyja temu leżenie)

• ciśnienia tętniczego

• kurczliwości serca (większe ciśnienie to mniejsze SV, wtedy by zwiększyć VR należy wstrzymać oddech i napiąć wszystkie możliwe mięśnie)

W zbiorniku tętniczym w skurcz ciśnienie wynosi 120 mmHg, a w rozkurczu 70 mmHg

W naczyniach włosowatych w skurczu 30 mmHg, a w rozkurczu 15 - 20 mmHg

W żyłach 0 - 5 mmHg ciśnienia

Q - pojemność minutowa serca (4 - 5,9 l/min)

VR - częstotliwość skurczy (70 sk)

SV - objętość minutowa (objętość wyrzutowa serca - 70 ml)

Q = VR x SV

5 l/min = 70 sk x 7ml - w spoczynku

5 l/min = 100 sk x 50 ml - w skutek emocji

5 l/min = 47 sk x 100 ml - podczas leżenia

Próba ortostatyczna

Jak napnę mięśnie to krew nie dopłynie do nich, bo za duże ciśnienie. Zostaje więc w tętnicach. Powrót też jest utrudniony, bo dodatkowo jest duże ciśnienie przez wstrzymywanie oddechu.

Serce

Ma dwa przedsionki i dwie komory. Przedsionki za pośrednictwem żył otrzymują krew z określonych rejonów ciała, komory działają jako pompa i za pośrednictwem tętnic umożliwiają przepływ krwi do określonych rejonów. Zastawki między komorami a przedsionkami oraz między aortą a lewą komorą i między tętnicą płucną a prawą komorą, kontrolują kierunek przepływu krwi przez serce. Żeby dostarczyć 1l O₂ dodatkowo serce musi pompować dodatkowo 6l krwi.

Rola:

• Pełni funkcje pompy, która wytwarza gradient ciśnienia krwi w obrębie ukł krążenia i przepompowuje krew z ukł żylnego do ukł tętniczego.

• Jest czujnikiem biologicznym umożliwiającym dostosowanie ukł krążenia do potrzeb organizmu.

• Produkuje przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i tym samym uczestniczy w regulacji stężenia jonów Na+ oraz objętości płynów ustrojowych.

• Pracuje bez odpoczynku - kurczy się rytmicznie przez całe życie człowieka.

Na serce działają siły:

• od tyłu (resztki ciśnienia z tętnic)

• od przodu (czynność ssąca serca)

• od boku (przez naciskanie kurczących się mięśni)

Tkanka przewodząca:

• węzeł zatokowo-przedsionkowy (rozrusznik serca, samoczynnie reguluje impuls i wywołuje skurcz serca)

• węzeł przedsionkowo-komorowy

• pęczek przedsionkowo-komorowy

• dwie odnogi pęczka

• włókno Burginiego

Zmiana potencjału dochodzi w sercu w tkance układu przewodzącego - węźle zastawkowo-przedsionkowym. Całe serce zbudowane jest z włókien połączonych zastawkami. Każda z z komórek w sercu może się zdepolaryzować i wtedy cały mięsień się kurczy. Najczęściej jednak robią to komórki węzła zast-przed i to od nich impuls idzie. Kontroluje go układ nerwowy autonomiczny (wegetatywny) - albo go hamuje, albo przyśpiesza.

Ośrodek hamujący - część przywspółczulna parasympatyczna znajduje się w rdzeniu przedłużonym w jądrach nerwu błędnego, którego zakończenia wydzielają acetycholinę. Ta część współdziała z częścią współczulną.

Ośrodek przyśpieszający - współczulnie sympatyczny znajduje się w rdzeniu kręgowym w rogach bocznych na poziomie TH₁ i TH₅ (odcinek piersiowy). Jest tam transmiter, mediator - noradrenalina, która łączy się z receptorem. W ten sposób generuje częstość potencjału (skurczy serca).

Ośrodek naczyniowo - ruchowy (reguluje ciśnienie i rozkurcz tętnic) dzieli się na:

• część presyjną (powoduje skurcz tętnic oporowych i wzrost ciśnienia)

• część depresyjna (działa na część presyjną - hamując ją)

Fazy potencjałów serca:

Faza 0 - depolaryzacja (Ca⁺² i Na⁺ wchodzi do środka)

Faza 1 - wstępna repolaryzacja (K⁺ wychodzi na zewnątrz)

Faza 2 - równowaga (Ca ⁺² wchodzi do środka)

Faza 3 - końcowa repolaryzacja (K⁺ wychodzi na zewnątrz)

Faza 4 - potencjał spoczynkowy (trwa dłużej niż w mięśniach szkieletowych)

VO₂max - miernik wydajności fizycznej

Maksymalna ilość możliwego do pobrania tlenu. Na początku wysiłku jest niska, potem dość duża, następnie coraz większa aż do odmowy organizmu. Wtedy już nie pobiera więcej tlenu, a włącza oddychanie beztlenowe. W końcu bowiem Ph utrudni pobór O_2.

VO₂

Q = IV x HR

HR = 220 - wiek

VO₂ < VO₂ max (wysiłek submaksymalny)

0 - 99%

VO₂ = VO₂ max

VO₂ > VO₂ max (wysiłek supramaksymalny - zapotrzebowanie jest większe niż możliwości, taki wysiłek jest krótki i bardzo intensywny, ten kredy tlenowy jaki organizm zaciąga może potem spłacać nawet do 48h).

Wykresy z lewej strony

Intensywność wysiłku wyrażona w % VO₂max (proporcja między maksymalnymi możliwościami, a aktualnym zużyciem tlenu). Mówimy wtedy o obciążeniu względnym. Te wykresy uwzględniają moje możliwości.

Wykresy z prawej strony

Intensywność wysiłku wyrażona w Watach w lO2/min lub w kilokaloriach lub w Julach nosi nazwę obciążenia bezwzględnego.

Wydolność fizyczna

To potencjalne możliwości (zdolności):

• do ciężkich długotrwałych wysiłków fizycznych, wykonywanych z udziałem dużych grup mięśniowych

• bez szybko narastającego zmęczenia i warunkujących jego rozwój zmian w środowisku wewnętrznym organizmu

• przy dużej tolerancji zmian zmęczeniowych i zdolności do szybkiej ich likwidacji

Rzeczywistą miarą wydolności jest czas kontynuowania określonego wysiłku fizycznego, czyli wytrzymałość.

W praktyce poszukuje się najlepszych wskaźników wydolności fizycznej. Za taki wskaźnik uznano zdolność organizmu do pochłaniania tlenu, tj. VO2max (pułap tlenowy), który pozwala na przewidywanie reakcji organizmu na obciążenia wysiłkowe w szerokim ich zakresie. Wskaźnikiem wydolności jest też próg przemian anareobowych AT szczególnie przydatny przy doborze obciążeń treningowych.

Tolerancja wysiłkowa oznacza zdolność do wykonywania wysiłków o określonej intensywności bez głębszych zaburzeń homeostazy lub czynności narządów wewnętrznych.

Miarą tolerancji wysiłkowej będzie więc czas wykonywania wysiłku fizycznego o określonej intensywności do momentu pojawienia się czynników zmęczenia.

U ludzi zdrowych tolerancję wysiłkową kształtują te same czynniki, które są odpowiedzialne za wydolność organizmu.

Wydolność fizyczną charakteryzuje więc zdolność do wykonywania wysiłków o dużym wydatku energii tj. dużym koszcie energii, a nie do wysiłków o ściśle określonej intensywności.

Zgodnie z definicją wydolności fizycznej człowiek o dużej wydolności nie musi charakteryzować się większą niż przeciętną sprawnością ruchową.

Wydolność fizyczną określają:

• aktywność procesów odpowiedzialnych za transport tlenu z powietrza do mięśni oraz innych narządów i tkanek

• aktywność procesów biochemicznych odpowiedzialnych za wykorzystanie tlenu w mięśniach

• zasoby substratów energetycznych w mięśniach i innych tkankach

• aktywność procesów uruchamiających zasoby substratów energetycznych

• sprawność procesów wyrównujących zmiany w środowisku wewnętrznym

• tolerancja zmian zmęczeniowych

Dwa pierwsze czynniki warunkujące wydolność fizyczną w sposób bezpośredni określają zdolność człowieka do pobierania tlenu. Ilość tlenu jaką organizm może pobrać w czasie maksymalnej pracy stanowiącej „sumaryczny” wskaźnik sprawności funkcji zapotrzebowania tlenowego i procesów zużycia tlenu w tkankach.

VO2max = ilość oferowania tkankom + ilość tlenu zużywana w łańcuchu oddechowym
mitochondriów

VO2max jest to maksymalny pobór tlenu w maksymalnej pracy.

Stałe obciążenie

8l/min

Faza przejścia jest ona niezależna od obciążenia, zawsze występuje. Przyczyną tego wzrostu jest pobudzenie pól ruchowych kory mózgowej.

Jest stałe VO2 i VE

Obciążenie zmienne

8l/min

RQ = VCO2 / VO2

AT - wartość obciążenia

Taka intensywność wysiłku przy, której przemiany beztlenowe zaczynają dominować nad przemianami tlenowymi w dostarczaniu energii dla kurczących się mięsni.

Trening na poziomie AT to dobre obciążenie treningowe.

Metody wyznaczania AT:

• taką intensywność wysiłku przy którym RQ=1

• taką intensywność wysiłku, przy którym dochodzi do skokowego wzrostu wentylacji

Zadanie 1

VO2max = 4l/min

Wysiłek trwa 30 min = t

Narysuj wykres zużycia tlenu gdy intensywność wynosi 50%VO2max

Jakie jest zużycie tlenu, VO2=?

VO2 l/min

2

1

0,2

Deficyt tlenowy - niedobór tlenu w stosunku do zaopatrzenia. Za jego powstawanie jest odpowiedzialna opóźniona adaptacja układu oddechowego i krążenia do intensywności pracy.

Stan stabilizacji (równowaga czynnościowa) jest między zapotrzebowaniem na tlen i jego poborem i między ilością produkowanego dwutlenku węgla i wydychanego CO2. Stan ten rozpoznajemy po stałej częstości skurczów serca (adaptacja). Lekka 2-3', ciężka 6-7'.

Przy stałym wysiłku EPOC = deficytowi tlenowemu

Zadanie 2

VO2max = 50 ml/kg/min

ml/kg/min

25

4

0,2l = 200 ml

masa ciała 50kg

200 ml : 50 kg

4 ml / kg/ min

VO2 max 160l/min

50%max = 80l/min

ZMĘCZENIE

Zmęczenie ośrodkowe - zlokalizowane w ośrodkowym układzie nerwowym.

Zmęczenie obwodowe - zlokalizowane w pracujących mięśniach.

Zmęczenie poniżej poziomu AT - pod wpływem wykonywania wysiłków długotrwałych (stała intensywność)

• źródła energii tlenowe (glikogen + wolne kwasy tłuszczowe)

• stałe zużycie tlenu

Męczymy się po ok. 30 min. Wyczerpanie glikogenu następuje po ok. 2-3h, a gdy nie ma cukru to nie mogą się spalać tłuszcze. Cukier można pozyskać:

• pobierając go z zewnątrz

• z kwasu mlekowego

• z białek (aminokwasów) - białka nie magazynują się w organizmie, bo jest dobowy obrót białkiem, część przyswaja się, a resztę wydalamy z azotem mocznikowym. Norma przyswajania białek u kobiet to 0,7 g/kg

W skutek takiego zmęczenia:

• podnosi się temperatura ciała

• pocimy się

• odwodniamy

• tracimy objętość krwi

• następuje wzrost stężenia krwi

• krew zwiększa przepływ żeby oddać ciepło przez skórę

• zwiększa się praca serca co oprócz zwiększonego przepływu krwi jest spowodowane spadkiem łączenia się tlenu z hemoglobiną (wysycenie Hg tlenem). Spada pojemność tlenowa krwi z 98% do ok. 80%

• następuje spadek pobudliwości tkanki mięśniowej i nerwowej jest to powodowane tym, że podczas wysiłku mocno się pocimy więc wydalamy sód i przez to pompa sodowo potasowa nie zachowuje potencjału spoczynkowego

• spada koordynacja ruchowa

• obniża się percepcja

Zmęczenie powyżej poziomu AT - wysiłek intensywny, ale krótkotrwały

Główne przemiany są beztlenowe. Następuje niedotlenienie.

Kwas mlekowy rozpada się na mleczan oraz jony H+, które:

• hamują uwalniania acetycholiny

• hamują ATP-azę miozynową

• hamują działalność podjednostki C

• hamują działalność jonów wapnia

W skutek takiego zmęczenia następują:

• zaburzenia sprzężenia elektro-mechanicznego

• zaburzenia pobudliwości, bo jest dużo jonów H+ przez co jest niższe ph i pompa nie pracuje prawidłowo

• zaburzenia kurczliwości (jony wapnia są hamowane)

• zaburzenia koordynacji

• zaburzenia szybkości przekazywania impulsu

• osłabienie motywacji

Odpoczynek to uzupełnienie płynów i cukrów. Odpoczynek czynny to zmniejszenie intensywności lub pobudzenie tych partii mięśniowych, które dotychczas nie były pobudzane.

Termoregulacja

WYTWARZANIE CIEPŁA W SPOCZYNKU

% wytwarzanego ciepła w spoczynku

MÓZG 18

SERCE 11

NERKI 7

TRZEWIA 20

MIĘŚNIE 20

SKÓRA 5

INNE 19

Wytwarzanie ciepła w mięśniach podczas wysiłków fizycznych wielokrotnie wzrasta i jest proporcjonalne do intensywności wysiłku. Około 80% całej energii uwalnianej podczas pracy to ciepło.

Eliminacja ciepła:

• wydzielanie i parowanie potu (jest to skuteczny mechanizm termoregulacji, ale może być utrudniony w wyniku wzrostu wilgotności powietrza (hipertermia)

• wzrost skórnego przepływu krwi (czynność gr. potowych)

Elementy układu termoregulacji:

Termoreceptory obwodowe

• zlokalizowane są głównie w skórze i dzielą się na receptory ciepła i zimna

• są to wolne zakończenia nerwowe, które wyzwalają potencjały czynnościowe we włóknach dośrodkowych

• udowodniono ich obecność w górnych drogach oddechowych, niektórych odcinkach przewodu pokarmowego i mięśniach szkieletowych

• dostarczą informacji o aktualnej temperaturze zarówno do ośrodkowego mechanizmu termoregulacji. jak i do świadomości człowieka , na skutek czego odczuwa on zmiany temperatury

Termodetektory:

• znajdują się w przedniej części podwzgórza oraz w rdzeniu kręgowym

• neurony reagujące na lokalne podwyższenie temperatury wzrostem częstotliwości wyładowań elektrycznych (co może powodować zwiększenie rytmu oddechowego)

• integrują informacje o stanie termicznym powierzchni i wnętrza ciała

Ośrodek termoregulacji

• znajduje się w podwzgórzu

• składa się z dwóch części

• część przednia - ośrodek eliminacji ciepła, regulujący wielkość utraty ciepła

• część tylna - ośrodek zachowania ciepła, odpowiedzialny za ograniczenie usuwania ciepła z ustroju i stymulację jego wytwarzania

Obie części ośrodka termoregulacji są ze sobą połączone drogami biegnącymi po obydwu stronach bocznej części podwzgórza.

Efektory termoregulacji:

1. Układ krążenia

Układ krążenia reguluje przepływ krwi przez skórę, normalnie jest to ok. 8%, ale może się zwiększyć nawet trzykrotnie, lub też zmniejszyć. Układ nerwowy wegetatywny kurczy lub rozkurcza mięśniówkę gładką, która z kolei ma wypływ na kurczenie się naczyń krwionośnych, więc i na tempo przepływu krwi. Gdy jest nam zimno przepływ się zmniejsza (obkurczenie naczyń krwionośnych), a gdy ciepło następuje rozszerzenie naczyń krwionośnych.

2. Gruczoły potowe

Gruczoły potowe są rozmieszczone nierównomiernie. Utrata potu to od 0,5 - 1,5 litra. Łatwo się pocimy gdy wilgotność jest ok. 50%. Może następować zwiększona ilość oddawania potu. Należy rozsądnie przyjmować płyny, by się nie odwodnić. Jeżeli jest wysoka temperatura powietrza i duża wilgotność to przyjmowanie płynów powinno być 2-3 razy większe niż diureza (siusianie).

3. Tkanka tłuszczowa

Jest to izolacja przed utratą ciepła. Może być wykorzystana do produkcji ciepła - metabolizm tłuszczów. Aby jednak tłuszcze weszły w szlak metaboliczny musi dojść do sekrecji hormonów (adrenaliny i noradrenaliny).

4. Termogeneza bezdrżeniowa

Jest to właśnie metabolizm tłuszczów, wątroby i czynność hormonów determinujących wytwarzanie ciepła (adrenalina, glukagon, trijodotyronina)

5. Termogeneza drżeniowa

Są to skurcze mięśni szkieletowych w obronie przed zimnem.

Ośrodek pobudzany jest przez bodźce z receptorów (termoreceptory w skórze, w układzie oddechowym i w mięśniach szkieletowych). Potem ośrodek wysyła sygnał do efektorów by wykonały konkretną czynność.

Zaburzenia mechanizmów termoregulacji

Gdy temperatura naszego ciała jest na odpowiednim poziomie to jesteśmy w punkcie set point. Odchylenie od tego punktu oznacza uruchomienie procesów zapobiegawczych, a jeżeli one źle zadziałają to może dość do hipotermii lub hipertermii.

HIPOTERMIA

Obniżenie temperatury wewnętrznej poniżej 35°C wystąpić może przy dłużej trwającym narażeniu na zimno, zwłaszcza w środowisku wodnym, ze względu na 25-krotnie większe przewodnictwo cieplne wody niż powietrza.

Czynnikami, które mogą przyspieszyć rozwój hipotermii jest wyczerpanie pracą lub głód.

- Najczęściej na działanie niskiej temperatury otoczenia narażone są ręce i twarz. Skutki lokalnej ekspozycji na zimno można ocenić stosując test polegający na zanurzeniu ręki w wodzie o temperaturze 4*C. Powoduje to gwałtowne obniżenie temperatury skóry w wyniku zmniejszenia przepływu przez nią krwi, po czym przepływ krwi wzrasta, aby następnie znowu się zmniejszyć.

- Działanie zimnego powietrza lub wody na twarz jest przyczyną znacznego wzrostu ciśnienia krwi oraz bardykardii wskazującej na jednoczesne pobudzenie układu przywspółczulnego.

- Bardykardia jest silniej wyrażona u ludzi starszych niż u osób młodych.

U człowieka opisano 3 rodzaje hipotermii:

1. Hipotermia przypadkowa („accidental hypothermia"), występująca głównie u ludzi w podeszłym wieku, u których zmniejszona jest sprawność układu krążenia i jego kontroli przez współczulną część układu autonomicznego. Ze względu na upośledzenie reakcji naczynio-skurczowej utrata ciepła z powierzchni ciała jest większa, a wytwarzanie ciepła na drodze termogenezy drżeniowej występuje z opóźnieniem i przy większym obniżeniu temperatury wewnętrznej niż u ludzi młodych. U osób w podeszłym wieku obniżeniu ulega również zdolność percepcji zmian temperatury otoczenia.

2. Hipotermia spowodowana przebywaniem w zimnej wodzie na skutek przypadkowego znalezienia się w niej (katastrofa), podczas rekreacji, bądź pracy w wodzie. Należy pamiętać, że przewodnictwo cieplne wody jest 25 razy większe niż powietrza, toteż utrata ciepła w tych warunkach jest szczególnie duża. Na wielkość utraty ciepła w wodzie istotnie wpływa grubość warstwy izolacyjnej w postaci tkanki tłuszczowej.

3. Hipotermia górska, nazywana inaczej hipotermią z wyczerpania, jest wynikiem długiej ekspozycji na zimno podczas wędrówek i wspinaczek.

Objawy hipotermii:

Drżenie, sinienie (warg, nosa), mrowienie kończyn, potem już zaburzenia wzroku, świadomości. Skrajna prowadzi do zaburzeń czynności serca (migotanie przedsionków i komór). Uratować życie może podanie adrenaliny.

Stadia rozwoju hipotermii.

Obniżenie temperatury wewnętrznej do:

- 36*C-np. podczas snu, nie stymuluje reakcji metabolicznych;

- 35*C-silne drżenie mięśniowe, które nie może być utrzymywane przez dłuższy czas i Tw zaczyna się obniżać; pogorszenie precyzji ruchów;

- 34*C-zaburzenia świadomości;

- 33*C-31*C-brak czucia i zaburzenia wzroku, często utrata świadomości;

- 31 *C-30*C-obniża się HR i ciśnienie tętnicze;

- 30*C-spowolnienie rytmu zatokowego, wzrost pobudliwości mięśnia sercowego, arytmia;

- 28*C-25*C-migotanie komór-bezpośrednia przyczyna śmierci.

Rozwój hipotermii powoduje:

• zaburzenia czynności układu nerwowego

• zmniejszenie objętości minutowej serca

• zwiększenie naczyniowego oporu obwodowego o uszkodzenie wątroby nerek

• zakłócenie gospodarki wodno-elektrolitowej

HIPERTERMIA

Nadmierny wzrost temperatury wewnętrznej występuje wówczas, gdy ilość ciepła zyskiwanego przez organizm ze środowiska lub wytwarzanego w ustroju w procesach metabolicznych (np. podczas pracy fizycznej) przewyższa możliwości utraty ciepła.

Czynniki powodujące rozwój hipertermii:

• duża wilgotność powietrza, uniemożliwiająca parowanie potu,

• znaczna utrata wody i elektrolitów przy wzmożonej sekrecji potu (np. podczas pracy w gorącu)

Wczesne objawy przegrzania organizmu:

• obrzmienia kończyn, dolnych,

• bolesne kurcze mięśni,

• zawroty głowy

• po przekroczeniu temperatury 38°C:

osłabienie, omdlenia, ból głowy, wymioty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe

CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE PRZYSPIESZAJĄCE ROZWÓJ ZMĘCZENIA:

• Wysoka / niska temperatura otoczenia (strefy klimatyczne)

• Wysoka / niska wilgotność powietrza (strefy klimatyczne)

• Obniżone / podwyższone ciśnienie atmosferyczne (wysokie góry, nurkowanie)

• Hałas

Wysoka temperatura

• Hipertermia i konieczność usuwania nadmiaru ciepła z organizmu przez radiację, konwekcję, przewodzenie ciepła parowanie niewidoczne (para wodna w powietrzu wydechowym) i parowanie potu

• Zmniejszona zdolność hemoglobiny do wiązania się z tlenem co zmniejsza możliwości transportu tlenu z płuc do tkanek.

o Zmiany dystrybucji krwi (przekrwienie naczyń krwionośnych skóry, mniej krwi w narządach centralnych)

• Zwiększony metabolizm cukrów (większe możliwości zakwaszenia i naruszenia równowagi kwas owo-za s ad owej)

Niska temperatura

• Zagrożenie hipotermią spowodowane dużą utratą ciepła na drodze radiacji, konwekcji, przewodzenia ciepła i parowania " niewidocznego

• Zwiększona zdolność hemoglobiny do wiązania się z tlenem (teoretycznie większe możliwości transportu tlen i we krwi)

• Centralizacja układu krążenia (obrona przed wyziębieniem)

• Zwiększony metabolizm tłuszczów

3

intensywność

Faza równowagi (20-30”)

20-30”

VO2

VCO2

hiperwentylacja

Próg wentylacyjny (kolejny skokowy wzrost), 60-70%VO2max, zbiega się z RQ=1, jest to moment AT (próg przemian beztlenowych)

RQ<1

Tlenowe<beztlenowe

RQ>1

t

Deficyt tlenowy

Powysiłkowa nadwyżka tlenu EPOC (exced postexercise oxygen consumption

Stan stabilizacji

---