JAMA USTNA - Czynniki wpływające na skład mikroflory: 1. Uwarunkowania genetyczne (rasa, płeć, HLA); 2. Uwarunk. geograficzne i środowiskowe (kontakt z powietrzem, dieta, zbiorowiska populacyjne: żłobki, przedzk., szpitale, koszary; higiena jamy ustnej); 3. Wiek (noworodki, dzieci małe i starsze, dorośli i ludzie starzy); 4. Defekty odpornościowe wrodzone i/lub nabyte (hipoglobulinemia, agammaglobulinemia, komórki T i B, układ dopełniacza, immunosupresja, dysfunkcja neutrofilów, neutropenia, zakażenie HIV, białaczki); 5. Wydzieliny i wydaliny organizmu: ślina, śluz, lizozym, złuszczanie nabłonka, stężenie hormonów we krwi, inhibitory nieswoiste); 6. Alergia; 7. Ciąża (odwapnienie zębów, wzrost estradiolu i progesteronu); 8. Choroby zakaźne i/lub pasożytnicze; 9. Choroby metaboliczne, nowotworowe i inne; 10. Antybiotykoterapia; 11. Radioterapia i/lub chemioterapia nowotworów; 12. Zabiegi chirurgiczne i diagnostyczne; 13. Choroby zębów i przyzębia; 14. Protezy i implanty stom. oraz inne nośniki drobnoustrojów. Kolonizacja zależna od wieku: Noworodek: Str. salivarius, Lactobacillus, Candida; Niemowlę: Str. mutans, Str. sanguis, Actinomyces viscosus, A. naeslundii, Prevotella spp., Porphyromonas, Treponema spp. Dzieci do 5 lat, młodzież, kobiety w ciąży, kobiety przyjmujące doustne środki antykoncepcyjne: czarno pigmentowane pałeczki beztlenowe. Dorośli: mikroflora względnie stabilna. Starzy ludzie: pał. G- jelitowe i/lub niefermentujące glukozy, Sta. aureus, Euterobacter, Candida albicans.

MIKROFLORA TK. MIĘKKICH - 1. Wargi: Sta., Micrococcus, Corynebacterium, Peptostreptococcus, Veillonella, Neisseria, Candida albicans (kąty ust); 2. Przedsionek jamy ustnej: Str. vestibularis, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium; 3. Podniebienie (5-25 bakt/komórkę nabłonka): Duża zmienność u poszczególnych osób!!! - Str., Actinomyces, Lactobacillus, Veillonella, Bacteroides, Haemophilus, Candida (u osób z protezami ruchowymi); 4. Policzek (5-25 bakt/komórkę nabłonka): Str mitis, Str. sanguis, Str. salivarius, Str. anginosus, Actinomyces viscosus, A. naeslundii, A. odontolyticus, Haemophilus (głównie H. parainfluenzae), Capnocytophaga, Fusobacterium, P. intermedia, P. melaninogenica; 5. Język (100 bakt/komórkę): Str. salivarius, Str. anginosus, Str mitis, Str. mutans, Peptostreptococcus, Stomatococcus mucilaginosus, Veillonella, Actinomyces viscosus, A. naeslundii, A. odontolyticus, Haemophilus, Capnocytophaga, Fusobacterium, Czarno pigmentowane beztlenowce i niepigmentowane, Lactobacillus, Treponema.

PŁYTKA NAZĘBNA - skupisko bakterii z matrycą przylegającą do powierzchni twardych zębów. Matryca powstaje z produktów gospodarza (glikoproteiny śliny, obumarłe kom i białka surowicy) i z produk. bakteryjn., takich jak egzopolisacharydy. Płytka nazębna należy do ukł. błon biol. wytwarzan. dzięki zjawisku adhezji i agregacji drobnoustr. z udziałem egzopolisacharydów i alginatów. Płytka nazębna, tak jak inne błony biol., odpowiedzialna jest za „efekt ciała obcego”, polegający na zwiększeniu wrażliwości na zakażenie oraz na wydłużaniu się zakażeń. Płytka nazębna może ulec zmineralizowaniu tworząc kamień nazębny.

1. Powierzchni gładkiej zęba: Str. mitis, Str. oralis, Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mutans, Lactobacillus, Neisseria, Actinomyces viscosus, A. naeslundii, A. odontolyticus, Haemophilus; 2. Bruzdy: Str. mutans, Str. sanguis, Str. oralis, Str. milleri, Staphylococcus, Actinomyces viscosus, A. naeslundii, Propionibacterium, Lactobacillus casei, L. plantarum, Eubacterium, Veillonella, Neisseria, Haemophilus parainfluenzae; 3. Powierzchni stycznej: Str. sanguis, Str. mutans, Str. salivarius, Str. oralis, Actinomyces viscosus, A. naeslundii, A. israelii, Pałeczki G- beztlenowe: Fusobacterium, „Bacteroides”; Veillonella, Neisseria, Haemophilus, Capnocytophaga, Lactobacillus, Rothia dentocariosa; 4. Szczeliny dziąsłowej: Str. oralis, Str. anginosus, Peptostreptococcus, Actinomyces meyeri, A. odontolyticus, A. viscosus, A. naeslundii, A. georgiae, A. gerencseriae, Propionibacterium, Eubacterium, Prevotella malaninogenica, P. intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium, Veillonella, Neisseria, Treponema; 5. Powierzchni protez: Str. mutans, Str. sobrinus, Str. sanguis, Str. oralis, Str. milleri, Str. salivarius, Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Actinomyces israelii, A. naeslundii, A. odontolyticus, A. viscosus, Lactobacillus, Propionibacterium, Veillonella, Candida.

PŁYTKA NADDZIĄSŁOWA - Str: mitis, oralis, sanguis, anginosus, gordonii, salivarius, vestibularis, mutans; Stomatococcus mucilaginosus, Actinomytes: viscosus, odontolyticus, naeslundii; Corynebacterium matruchotii, Propionibacterium, Rothia dentocariosa, Lactobacillus: casei, fermentans, acidophilus, plantarum; Haemophilus: segnis, parainfluenzae; Neisseria, Veillonella, Capnocytophaga, Fusobacterium, Campylobacter, Mycoplasma.

PŁYTKA PODDZIĄSŁOWA - Str: anginosus, mitis, sanguis, mutans; Veillonella, Actinomytes, Lactobacillus, Eubacterium, Bifidobacterium, Propionibacterium, Peptostreptococcus, Porphyromonas, Prevotella, Selenomonas sputigena, Campylobacter, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Treponema: denticola, macrodentium, vincenti, orale i inne.

ŚLINA - 10^8-10^9 CFU/1 ml drobn. głównie z zębów i bł. śluzowej. Jeżeli zmniejszanie śliny ulega zmniejszaniu, liczba bakterii ślinie rośnie. Do śliny mogą przedostawać się różne drobnoustroje w przebiegu zakażeń np. górnych i dolnych dróg oddech. (np. M. tuberculosis, S. pyogenes, S. pneumoniae). W ślinie mogą wyst. wirusy świnki, opryszczki pospolitej, opryszczki typu 6, cytomegalii, ospy wietrznej-półpaśca, wirusy Epsteina-Barr, zapalenia wątroby, wirus HIV, Coxackie, drożdżaki z rodzaju Candida, Rhodotorula, Saccharomyces, grzyby pleśniowe. Pierwotniaki: gingivalis, Lamblia.

CHOROBY PRZYZĘBIA - Podział zap. przyzębia wg Ranney: 1. Zapal. przyzębia osób dorosłych; a) związ. z czynn. układowym; b) nie związ. z czynn. układowym; 2. Wcześnie występ. zap. przyz.: a) zlokalizowane (młodzieńcze); b) uogólnione (gwałt. postępujące); c) związ. z chorob. układowymi; 3. Martwiczo-wrzodziejące zap. przyzębia: a) związ. z infekcją HIV; b) związ. z niedożywieniem; c) o innej etiologii. Podział (z książki) 1. Zapal. dziąseł (gingivitis); 2. Zapal. przyz. osób dorosłych (AP); 3. Szybko postępujące zapal. przyz. (JP); 5. Ostre, martwiczo-wrzodziejące zap. dziąseł (ANUG). Poza gingivitis ch. przebiega z postępującym przywierzchołkowym procesem zapalnym prowadzącym do utraty łączności między zębem, a kością. Między dziąsłem, a zębem powstają kieszenie, czemu towarzyszy zanik kości wspierającej zęby. Ad. 1 - Zapalenie dziąseł - najczęściej przewlekłe, może mieć przebieg bezbolesny i samoograniczający się (właściwa hig. j. ust.), może być pogłębienie kieszonki dziąsłowej, lecz bez utraty przyczepu nabł. Przewlekłe zap. dziąsła jest niespecyficzną reakcją zapalną na płytkę nazębną z udziałem Actinomyces viscosus, A. israelli, A. naeslundii, A. odontoliticus. Z kieszonek izolowane są często bakt. G-: Campylobacter concisus, C. recta, Eikenella corrodens, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Nucleatum; G+: Str. anginosus, S. sanguis, S. mitis. Lactobacillus, Actinomytes, krętki (Treponema). Zapal. dziąsła może mieć przebieg ostry: 1. Ostre paciorkowcowe zap. dziąsła (Str. pyogenes gr A); 2. Ciążowe zap. dziąsła (Prevotella intermedia); 3. Wirusowe (opryszczkowe) zap. dziąsła (HSV typ1); 4. Zapal. nietypowe dziąseł u osób zakażonych HIV (Candida albicans, A. viscosus, F. nucleatun, P. gingivalis, P. intermedia). Objawy ch. przyzębia: odkładanie się płytki nazębnej, zaczerwienienie dziąseł, obrzęk tk. miękkich, krwawienie podczas badania, ropienie, tworzenie się kieszonek dziąsłowych, fetor ex ore, utrata kości rzędu 1-3 mm. świadczy o postępie ch. Etiologia i patogeneza: Wywoływane przez określone gatunki bakt. i zależą od właściwości organizmu gospodarza (hipoteza swoistej płytki). Obecność płytki nazębnej (zwłaszcza poddziąsłowej) odgrywa ważną rolę w powstawaniu ch. przyzębia. W obrębie ognisk chorobowych wyst. tlenowe, mikroaerofilne i/lub beztlen. pał. G- oraz beztlen. krętki. Obecność krętków Treponema denticola i PROS wykazuje związek z postępem ch. Krętki PROS są zdolne do wnikania do żywej tkanki. Największe znaczenie w patogenezie ch. przyz. mają: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans. Markery ch. przyzębia: 1. Zapal. dziąsła: Actinomytes, Str., Campylobacter, Eikenella; 2. AP: Porphyromonas gingivalis; 3. Szybko postępujące zapal. przyzębia; 4. JP: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens; 5. ANUG: Prevotella intermedia, PROS. Diagnostyka i leczenie: 1. Wykrycie markerów w płytce nazębnej (hodowla, identyfikacja, tech. immunologiczne, molekularne); 2. Wykrywanie ognisk chorobowych; 3. Bad. wrażliwości bakt. na antybiotyki; 4. Ocena postępu choroby i skuteczności leczenia; 5. Leczenie zmierza do likwidacji ognisk zapalnych, zmniejszenia głębokości kieszonek, zwiększenia przylegania dziąseł do zębów, usuwanie kamienia, chirurgiczne usuwanie zakażonych tkanek; tetracyklina, metronidazol, klindamycyna; 6. Wykrywanie nawrotów choroby.

ROPNE ZAKAŻENIA J. USTNEJ - 1. Ropnie okołozębowe obejmują ropnie okołowierzchołkowe i ropnie kości wyrostka zębodołowego. Przyczyną może być martwica miazgi. a) względne beztlenowce: Str.: milleri, oralis, sanguis, mutans, mitis; Actinomyces, Lactobacillus, Corynebacterium, Neisseria; b) bezwzględne beztlen: Peptostreptococcus, Eubacterium, Clostridium, Veillonella, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium. Leczenie: penicylina, amoksycylina, a przy oporności na nie erytromycyna, klindamycyna, metranidazol, Augmentin, chloramfenikol; 2. Zakażenia implantów: wczesne - gronkowce koagulazo-dodatnie (Str. aureus) i koagulazo-ujemne (CNS); późne - paciorkowce, Prevotella; 3. Zapalenia kości szczęki: mogą być powikłaniami ropnych zakażeń j. ustnej lub pourazowe (gronkowce, Prevotella, Fusobacterium). 4. Suchy zębodół: ekstrakcja zęba i/lub zakażenie bakteryjne: Prevotella, Fusobacterium, Actinomyces, Str. aureus, Str. pyogenes; 5. Przerzutowe ropnie drogą hematogenną i zakażenia odogniskowe - mogą przebiegać jako infekcyjne zapal. osierdzia, zapal. kości, nerek. 6. Bakteriemia zębopochodna: po zabiegu - nacięcie ropni, ekstrakcja zakażonych zębów; Actinomyces, Fusobacterium, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Veillonella; 7. Bakteryjne zap. j. ustej: A. powierzchowne: a) Róża j. ustnej: Str. pyogenes grupa A; b) Gronkowcowe zapal. j. ustnej: Staphylococcus aureus; c) Błonica j. ustnej - powikłanie błonicy nosa lub gardła (szare lub białoszare błony rzekome na dziąsłach, bł. śluzowej policzków, w kącikach ust lub na wargach): Corynebacterium diphtheriae (wytwarzają toksynę błonniczą); d) Rzeżączkowe zapal. j. ustej: - pierwotne lub wtórne (rzeżączka narząd. mocz.-płciow., bakteriemia, pasocznica); - noworodki, dzieci, dorośli; Neisseria gonorrhoae); e) Zanikowy i cuchnący nieżyt nosa (ozena): Klebsiella pneumoniae ssp. ozaenae. B. głębokie: a) Promienica (Aktynomykoza): - przewlekły ropień w kącie żuchwy z przetokami (promienica szyjno-twarzowa, usunięcie zęba, innej zabiegi w jamie ustnej, urazy żuchwy, następstwo chorób ropnych dziąseł i zębów); - promienica języka; Actinomyces: israelli (>80%), bovis, viscosus, naeslundii, odontolyticus; b) Gruźlica j. ustnej: - pierwotna lub wtórna (wrzodziejąca, toczniowa, rozpływna); - grużlica toczniowa dziąseł; Mycobacterium: tuberculosis, bovis, ulcerans; c) Kiła j. ustnej: - kiła pierwotna na dziąsłach, na języku; - kiła wtórna j. ustnej (angina luetica); - kiła późna (kilaki w j. ustnej); Treponema pallidum ssp. pallidum; d) Twardziel (scleroma): Klebsiella pneumoniae ssp. rhinoscleromatis.

GRZYBICE J. USTNEJ - Czynniki ryzyka: wrodzone i nabyte defekty odporności organizmu (cukrzyca, nowotwory), leczenie hormonami, antybiotykami, cytostatykami, urazy mech., chem. energia promienista, zabiegi diagnostyczne i lecznicze. 1. Kandydiaza bł. śluzowej j. ustnej (przewlekła i/lub rozrostowa) - biały serowaty nalot, bolesne nadżerki (Candida albicans), zajadady (Candida, Sta); 2. Ostra kandydiaza rzekomobłoniasta j. ustnej - występuje u noworodków, osób starszych, zakażonych HIV, z obnizonym stanem odporności; 3. Przewlekła kandydiaza zanikowa - towarzyszy stomatopatii protetycznej, miejscem rozwoju Candida jest proteza lub płytka nazębna o kwaśnym pH w miejscu kontaktu protezy z zębami; 4. Geotrychoza j. ustnej i języka oraz warg i kącików ust (Geotrichum spp.); 5. Sakcharomykoza - podobna do kadydiazy (Saccharomyces cerevisiae); 6. Pierwotna lub wtórna sporotrychoza błon śluzowych j. ustnej - rzadka, zwykle razem z postacią skórną (Sporothrix schenckii); 7. Aspergiloza j. ustnej - rzadka, często w skojarzeniu z postacią płucną (Aspergillus spp.); 8. Mukormykoza błon śluzowych j. ustnej - rzadka, turyści ze strefy tropikalnej (Rhisopus spp., Mucor spp., Absidia spp.).

GRONKOWCE (Staphylcoccus) - K+, G+, koliste, małe, podłoże wybiórczo różnicujące Chapmana. Są niewraż. na dział. czynników zewn., przeżywają długo w niekorzystnych warunkach, 30 gat. (połowa to gronk. patogenne dla człowieka). Wyróż. K+ i K-; przedstaw. K+ jest Staph. aureus - najbardziej rozpowszech. w przyrodzie, patogenny, chorobotwórczy. Gronkowce, to bakt. plastyczne, łatwo adoptują się do warunków dzięki różnym substancjom - wyznacznikom chorobotwórczości. Wyznaczniki ułatwiają gronk. złocistym przeżycie w niekorzystnych warunkach: 1. Koagulaza - enzym wytrącający fibrynogen z osocza w obecności aktywatora. Dzięki temu komórki są otoczone siateczką i są mniej odporne na działanie mechanizmów obronnych człowieka i na subst. niszczące. Najb. charakteryst. cecha gronk. złocistego to zdolność wytwarzania koagulazy, co jest wykorzystywane do identyfikacji. 2. -Czynnik zlepiający- powoduje zlepianie się komórek w duże konglomeraty, masa komórek jest mniej podatna na działanie mechanizmów obronnych. 3. Leukocydyna - silna toksyna, działa na komórki żerne i zmniejsza ich ruchliwość, oraz powoduje śmierć. Efektem jest zmniejszona skuteczność fagocytozy, gronkowce mogą łatwiej penetrować tkanki. 4. Hialuronidaza - enzym działający na tkankę łączną powodując jej rozluźnienie, co umożliwia wniknięcie bakteriom. 5. Penicylinaza - rozkłada penicylinę. 6. Dezoksyrybonukleaza - działa na kw. dezoksyrybonukleinowe. 7. Lipazy - rozkładają tłuszcze. 8. Chemolizyny - toksyny działające na krwinki. 9. Fibrynolizyna. 10. Enterotoksyny - toksyny charkt. się na przew. pokar. człowieka; 7 typów entertoksyn: A, B, C­­1, C2, D, E, F. Wywołują zatrucia pokarmowe, są stabilne w temp. gotowania, nie ulegają inaktywacji w niskim pH. Do zatruć dochodzi po spożyciu pokarmów mlecznych, sałatek, mięsa. Objawy: nudności, wymioty, biegunki, bóle głowy - po około 0.5 do 5 godzin po spożyciu pokarmu. Intensywność objawów zależy od wrażliwości osobowniczej oraz tego co jest w żołądku. Objawy często ustępują po 6-12 godzinach. Należą do najczęstszych zatruć u ludzi. Enterotoksyna typu B bierze tez udział w rzekomo wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego przy długotrwałym doustnym przyjmowaniu antybiotyków. 11. Toksyna zespołu wstrząsu toksycznego - u kobiet w okresie menstruacji, gdy używane są niewłaściwe tampony. Objawy: gorączka (38^0C), wysypka rozsiana po całym ciele, spadek ciśnienia, złuszczanie się naskórka na dłoniach i stopach.- po 1-2 tygodniach od początku choroby. Objawy takie obserwowano też po ukąszeniach owadów i stanach zapalnych (również u mężczyzn).

Chorobotwórczość - Gronkowce mogą wywoływać: zatrucia pokarmowe, choroby ukł. moczowego, ropnie, ropowice, zapal. górnych dróg oddech., zapal. płuc (szczególnie niebezpieczne u noworodków i ludzi w podeszłym wieku), następstwa powikłań grypy, zakażenia ran pooperacyjnych, zap. opon m-rdz., zap. kości, spojówek, ucha środkowego, posocznice, zap. wsierdzia. Leczenie zakażeń musi być oparte o wynik antybiogramu, bo wiele szczepów jest opornych na niektóre antybiotyki. Są szczepy metycylinooporne (oporne na β-laktamy). Determinanty zjadliwości u gronkowców: Staph. aureus (K+): glikokaliks, białko wiążące: fibronektynę, kolagen, fibrynogen; białko A. K- mają tylko 3 pierwsze.

Gronkowce Koagulazo-ujemne (K-) 1. Staph. epidermidis - wrażliwy na nowobiocynę; 2. Staph. saprophiticus - oporny na nowobiocynę; Ad. 1. Występuje w przyrodzie jako flora człowieka na błonach śluzowych, okolice pachowe, międzypalcowe stóp, końcowe odcinki cewki moczowej, błony nosa. Mogą być przyczyną chorób: zakażenia ukł. moczowego, ran pooperacyjnych, zapalenia spojówek, przydatków, jamy macicy, podostre zapalenia wsierdzia, posocznica jako następstwo zabiegów operaacji serca, operacji wodogłowia u dzieci, po ekstrakcji zęba. Są ważnym problem w transplantologii, mogą wytwarzać subst. śluzowe powodujące niszczenie i odrzucenie szczepów. Leczenie musi być oparte o wynik antybiogramu. Ad. 2 - Wywołują zakaż. ukł. moczowego, podostre zapalenia wsierdzia, zakażenia ran pooperacyjnych. Pozostałe gatunki K- nie są w stanie same wywołać chorób, lecz współuczestniczą w zakażeniach z innymi drobnoustrojami. Identyfikacja gronkowców opiera się o opis komórki bakteryjnej, kolonii bakteryjnej, o badania bioch. i biol., które mają na celu ustalenie nazwy gatunkowej. W badaniach epidomiologicznych (poszukuje się źródła zakażenia) przeprowadza się szereg badań mających na celu identyfikację: 1. Badanie zdolności gronkowców do wytwarzania koagulazy: miesza się równe objętości badanego szczepu i osocza krwi króliczej, wstawia się do cieplarki i inkubuje na 6 godz.. Jeżeli gronkowiec wytwarza koagulazę, to będzie stała, jeśli nie to płynna. 2. Badania na określenie, czy gronkowiec wytwarza czynnik zlepiający: na szkiełko podstawowe nanosi się 2 krople 0.9% NaCl, w obu kroplach wykonuje się gęstą zawiesinę szczepu, do 1 kropli dodaje się 1 kroplę krwi króliczej lub ludzkiej. Jeżeli po 30 s. nastąpi zlepienie komórek, to gronkowiec wytwarza czynnik zlepiający; druga kropla wyklucza możliwość samozlepiania się gronkowca. 3. Badania na penicylinazę (metoda Gotsa). 4. Wytwarzanie lipaz: badania na podłożu TWEEN80 z tłuszczem i chlorkiem Ca; badane bakt. rozsiewa się na podłoże i inkubuje na 18 godz. Jeżeli wytwarzają lipazy, to rozkładają tłuszcz wokół siebie do kw. tłuszczowych i glicerolu; kw. tłuszczowe połączą się z Ca i powstają mydła, co powoduje zmętnienie podłoża wokół szczepu i wielkość tej strefy zależy od aktywności enzymatycznej. 5. Określenie wrażliwości gronkowców na antybiotyki. 6. Określenie wrażliwości gronkowców na sole metali ciężkich: używamy tu HgCl2 lub azotanu kadmu; jeden z tych związków dodaje się do podłoża i posiewa się badane szczepy na 2 podłoża: kontrolne i z zawartością 1 z tych związków z określonym stężeniem; po inkubacji 18 godz. oporne szczepy wyrosną na podłożu z chlorkiem rtęci, a na podłożu kontrolnym wyrosną wszystkie. 7. Typowanie gronkowców bakteriofagami: używa się zestawu bakteriologicznego, który wyizolowany od gronkowców powoduje zakażenie u ludzi; podzielone na 3 grupy (cyfry rzymskie), w poszczególnych grupach są konkretne bakteriofagi oznaczone cyframi arabskimi. Na podłożu posiewa się gronkowce wg szablonu, posiewa się świeże hodowle; inkubacja 18 godz. w temp 37^0C; odczyt wyników jakie bakteriofagi zadziałały na dany szczep. Bakteroifagi powodują rozpad kom. gronkowca, w miejscu działania gronkowca występ wyraźne przejaśnienia. Bakteriofagi mogą tylko ham. wzrost gronkowców lub w ogóle nie działać na nie (szczep nie typuje się zastos. zestawem bakteriofagu).

PACIORKOWCE - ziarniaki G+, katalazo-. I Podział: 6 grup filogenetycznych na podst. różnic 16srRNA. II Podział wg Lancefield: dzieli się na grupy serologiczne ze względu na różnice w budowie wielocukru C wchodzącego w skład ściany kom. III Podział: 1. Ropotwórcze; 2. Zielenionce (Viridans); 3. Wybredne. Ropotwórcze: Str. grupy A, B, C (wg. Lancefield), należą do I grupy rRNA. Należy tu też Str. pneumoniae, który nie ma antygenu grupowego Lancefield należący do II grupy rRNA; Str. canisnależący do grupy G i grupy I rRNA; Str. suis grupa VI rRNA. Str. pyogenes (grupa A): hemoliza β, wytwarza streptolizynę O, toksynę ertyrogenną (A, B, C), streptodornazę, phialorunidazę, streptokinazę, grupowo swoisty antygen A, białko M, MAP, SOF, LTA, białko T, białko R. Chorobotwórczość: występ. w mikroflorze błony śluz. gardła i skóry; źródłem zakaż. są gór. dr. odd., wysięki zapalne, krew; ostre zapal. gardła, ropne zapal. skóry, opryszczka, półpasiec, zapal. stawów, wsierdzia, opon m-rdz. Wiridans: α-hemolityczne, czasem β i χ; dzielą się na 4 grupy: Str. mutans, Str. salivarius, Str. milleri, Str. sanguis. Stanowią mikroflorę j. ustnej. Odpow. za próchnicę zębów i chor. przyzębia, powod. zakaż. oportunistyczne w obrębie j. ust. i zakaż. odogniskowe (bakteriemie, posocznice, infekcyjne zapal. wsierdzia); wytw. pozakom. i wewnątrzkom. wielocukry, athezyny, proteazy IgA, neuramidazy, phialuronidazy, nadtlenek wodoru, ureazy. Wraż. na wankomycynę i teikoplaninę. Wybredne: wymag. do wzrostu witam. B6, L-cysteiny, glutationu. Wykazują dodatnią reakcję PYR. Pod wpływem gorącego kwasu lub lizozymu uwalniają czerwony barwnik (cukier ściany kom.). W ścianie kom. występuje rybitol i kw. tejchojowy. Mogą powodować zapal. wsierdzia. Wrażliwe na wankomycynę i rymfapicynę. Diagnostyka zakażeń Str: 1. materiał posiewa się na podł. agarowe z 5% krwią baranią (Str nie rosną na żadnym innym podłożu oprócz Enterococcus, który rośnie na podłożu Entero. 2. Test na wytwarzanie katalazy. 3. Sprawdza się wrażl. na bacytracynę (wrażliwy Str. pyogenes), optochinę (wrażliwy Str. pneumoniae). Sprawdzamy rodz. hemolizy: α (częściowa - Wiridans, Str. pneumoniae), β (całkowita - Str. pyogenes, Str. anginosus), χ (brak - Enterococcus). 4. Identyfikacja wg cech biochem. (API 20 Strep). 5. Test PYR (test na wytwarzanie aryloamidazy pyrolidonowej) - dodatni z Str. grupy A i Enterococc. 6. Test CAMP - do wykryw. Str. agalactiae, który wytwarza β-hemolizę. 7. ASO. 8. Szybkie testy do wykryw. antyg grupowych A, B, C, D (aglutynacja lateksowa - Streptolateks). 9. Gotowe zestawy Wellcogen, Streptex. 10. PCR.

ENTEROBACTERIACE - (pałeczki jelitowe) Pałeczki G-, ruchome, mogą wytwarzać otoczki, nie wytwarz. przetrwalników, oksydazo-, katalazo+ (z nielicznymi wyjątkami), powodują redukcję azotanów do azotynów, nie wytwarzają DN-azy, nie powodują tlenowej dezaminacji fenyloaleniny z wyjątkiem Proteus, Providentia morganella. Niektóre wytwarzają H2S (Salmonella, Proteus), niektóre wytwarzają ureazę (Morganella, Yershinia), fermentują glukozy i inne węglowodany i alkohol z wytworzeniem gazów lub bezgazowo. Większość nie fermentuje laktozy (z wyjątkiem E. coli, Cleps. pneumoniae), rosną w warunkach tlenowych lub beztl. na podł. zwykłych, niektóre wymagaja specjalnych czynn. wzrostowych. Optymalna temp. wzrostu 35-37^0C (z wyjątkiem Yershinia, Yerginia 22-29^0C), optymalny wzrost po 18-24 godzinach (z wyjątkiem Yershinia do 72 godz.). Podłoża: Mc, Wilson-Blaira, SS, Endo, DC, XLD, Levinea, SF. Na podłożach stałych mogą wytwarzać barwniki. Choroby: zakażenia i zatrucia przew. pokarm., zakaż. dróg mocz., oddechowych, bakteriemie, posocznice, zapal. opon m-rdz., zakażenia ukł. kostno-stawowego, miejscowe zakażenia ropne skóry, ropnie narządów wewnętrznych, zakażenia dróg żółciowych, zapalenia otrzewnej, choroby tkanki łącznej, choroby oportunistyczne, zakażenia szpitalne. Identyfikacja: 1. Szereg bioch.; 2. Gotowe automatyczne lub półaut. zestawy do identyfikacji: API 20 E, API 10 E, API 32 GN; 3. Metody serologiczne (odczyn aglutanacyjny, aglutynacji lateksowej, odczyn Widala, sonda genetyczna, PCR); 4. Typowanie sorologiczne dla Salmonella, Shigella, Yershinia, Eschelichia; 5. Typowe bakteriofagowe dla: Salmonella, E. coli, Yershinia.

Zakażenia górnych dróg oddechowych - Zapalenie ucha środkowego, zatok, gardła, migdałków, krtani, nagłośni, jamy nosowej i gardła, migdałków i gardła, ucha, nosa i gardła, nosa, zatok nosowych. Czynniki etiologiczne: Hemophilus influansae, Str. pneumoniae, Str. pyogenes, Staph. aureus, Moraxella catarhalis, Rhinowirusy, wirus influansae, wirus parainfluansae, pałeczki G-, bakterie beztlenowe, pałeczki G- jelitowe, pałeczki niefermentujące: Pseudomonas aeruginosa, ziarniaki G-, Hemophilus paraaphrophilus. Zakażenia dolnych dróg oddechowych: Zap oskrzeli, tchawicy i oskrzeli, oskrzelików, płatowe płuc, odoskrzelowe, śródmiąższowe. Czynn. etiologiczne: wirusy, Bordatella pertusis, B. parapertusis, Str. pneumoniae, Str. pyogenes, Moraxelaa catarhalis, Hemophilus influansae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psitaci, Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Coxiella burnetti, Legionella pneumofila). Zapalenie płuc u noworodków: 1. Zakażenie wrodzone przezłożyskowe (Listeria monocytogenes, Treponema pallidun); 2. Zakaże wewnątrzmaciczne lub nabyte podczas porodu (L. monocytogenes, Str. agalactiae, Str. piogenes, Staph. aureus, pałeczki G- z rodziny Enterobacteriacae); 3. Aspiracyjne zakażenie dróg oddech. noworodków (bakterie, które kolonizują dolny odcinek dróg moczowo-płciowych lub pochwy u matki. Zakażenia poza szpitalne: Str. pneumoniae, H. influance, Moraxelaa catarhalis, Staph aureus, Pseudomonas aeroginosa, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumofila, paciorkowce i bakt. beztl. j. ustnej.

ZAKAŻENIA KRWI - 1. Czynn. etiolog: noworodek (Entrobactariacae, Str. grupy B, Listeria monocytogenes), dzieci (Haemophilus influensae, Str. pneumoniae), dorośli (Sta. Koagulaso+ i -, Str. pneumoniae, Viridans, Enterococcus fecalis, E. fecium, Str. β-hemolit. grupy A i B, E. coli. Proteus, Psudomonas, Candida albicans, Aspergillus). 2. Bakteriemia zębopochodna: Actinomyces, Fusobacterium, Bacteroides, Veillonella, Peptostr., Campylobacter, Treponema, Str., Sta. Dochodzi do niej po zabiegach chirurg. (nacięcie ropnia, resekcja wierzchołka korzenia, ekstrakcja zakażonego zęba). 3. Infekcyjne zapal. wsierdzia: Sta. aureus, Sta. epidermidis, Str. pneumoniae, pyogenes, canis, Viridans, Str. bovis, Enterococcus faecalis, E. faecium, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, E. coli, Candida. ZAPAL. OPON M-RDZ. E. coli, Klepsiella pneumoniae, H. inf., Str. agalactiae, Listeria monocyogenes, Sta. aureus, Moraxella catarrhalis, Listeria monocytogenes; wirusy: Coxsackie, ECHO. Diagnostyka: 1. Płyn m-rdz. przez nakłucie lędźwiowe, podtwardówkowe; 2. Do 2 probówek (badanie bakter. i biochem.); 3. Transport w temp 37^0C; 4. Podł. meningomedium, 2-fazowe. A. Badanie bakter.: meningomedium do cieplarki 35^0C, 24 h; z probówki preparat bezpośr (grama, nigrozyna, tusz chiński). Po inkubacji siejemy na podłoża: 4 płytki krwawe, agar czekolad., saburaud, cetrymid, Chapman; inkubacja - gdy jest wzrost wykonujemy preparat metodą Grama, szybkie testy (katalaza). Brak wzrostu -dalsza inkubacja. Końcowy wynik po 4 tygodniach. B. Wykazanie swoistych antygenów (met. immunofluor. bezpośr., immunenzymat., elektroforeza przeciwprądowa, agluktynacja lateksowa). C. Wykazanie DNA lub RNA (sądy genet., met. amplifikacji). D. Bad. swoistych p/ciał (Borelia burgdorferi); E. Wykazanie metabolitów drobnous. (met. chromatografii gaz.-cieczowej).

---