Nosacizna

Epizootiologia

• Bardzo dawna (425 p.n.e.), przewlekła choroba koni

• Wrażliwe są też inne koniowate, kotowate, ludzie, laboratoryjne

• U innych gatunków niż koń choroba często przebiega ostro

• Rezerwuar - konie, więc dawniej bardzo duże znaczenie

• Nasilenie podczas wojen (II Wojna Światowa też), „choroba stajenna”

• Od dawna, więc zwalczana z urzędu, teraz w Polsce rejestrowana

• Ostatni przypadek w Polsce w 1957 roku

• Zwalczana też w innych krajach Europy

• Jest w Azji (Mongolia, Chiny, byłe ZSRR?), Afryce, Tunezji, Iraku, Indiach

• W 1999 roku - niewielkie ognisko w Brazylii

• Wydalanie zarazka z ropą (z nosa, owrzodzeń skóry), podczas kaszlu

• Rola paszy, wody, skażonych odchodów

Dawne nazwy zarazka: Pfeifferella mallei, Loefflerella mallei, Malleomyces mallei, Actinobacillus mallei, Pseudomonas mallei

Obecnie: Burkholderia mallei

• G(-) pałeczka, wolno rośnie na AK

• Dość wrażliwa na środowisko zewnętrzne i dezynfekcję

• Zakażenie wymaga czasu

Patogeneza

• Wnika alimentarnie (pasza, woda) i erogennie, ale wolno się szerzy

• Namnożenie w regionalnych węzłach chłonnych

• Potem hematogennie do narządów (głównie płuca)

• W miejscach namnażania: guzki i owrzodzenia na śluzówkach, skórze i w narządach

• 3 postaci: nosowa, skórna, płucna

• Okres inkubacji do wielu miesięcy

• Często bardzo skryty przebieg

• Koń chudnie, węzły chłonne powiększone, okresowo gorączka, kaszel, wypływ z nosa, zmiany skórne aż do słoniowacizny, czasem biegunka

• Jest odpowiedź immunologiczna komórkowa i humoralna co jest wykorzystywane w diagnostyce

• Diagnostyka: maleinizacja oraz ewentualnie bakteriologia

• Dziś podstawowe: badanie w obrocie końmi - OWD (ewentualnie ELISA)

Zasady zwalczania

• Szczepień nie ma, nie ma też do nich wskazań

• Leki są, ale ze względów epizootycznych się ich nie stosuje

Więc:

• Wykrywanie koni zakażonych - maleinizacja lub serologia

• Eliminacja koni, zniszczenie zwłok

• I dezynfekcja środowiska

Nosacizna jako zoonoza

• Ludzie od koni, głównie przez skaleczoną skórę

• Ale opornie się przenosi

• Niemiecka armia - I Wojna Światowa: 31000 koni a zachorowało 50 żołnierzy

• W Europie środkowej ostatni lekarz weterynarii zachorował > 60 lat temu

• Natomiast: bardzo łatwe zakażenie laboratoryjne!!!

• Śmiertelność u ludzi nieleczonych 95%

• Ostra, uogólniona infekcja

• Lub miejscowa, przy skaleczeniu (owrzodzenie, lymphoadenitis)

• Wczesna chemioterapia dość skuteczna

• Czy rzeczywiście? - bo jak nie to co wtedy?

Niedokrwistość zakaźna koni (NZK)

• W Polsce nie występuje (?) Nie jest to do końca pewne, bo to Lentivirus

• Typowa infekcja wirusem powolnym Retroviridae (Lentivirus), dożywotnia, nieuleczalna, często subkliniczna

• Tylko u koniowatych, cały świat (pewne podmokłe rejony USA, Ameryki Środkowej, Afryki Pd., Australii, w Europie - sporadycznie)

• W Polsce dawniej zwalczana z urzędu, obecnie rejestracja

• Znana od około 150 lat

• W 1904 roku - potwierdzono etiologię wirusową

• Ale patogenezę zrozumiano dopiero w latach 80-tych

• W Polsce - ostatni przypadek w latach 60-tych (?)

• Raz na parę lat w Niemczech, Francji pojedyncze ogniska

Etiologia

• Retrowirus, podrodzina Lentiviridae

• Niezbyt oporny (środki dezynfekcyjne 1-5 minut)

• Ale zamrożony może trwać latami

• Często zakażenie latentne

• Glikoproteiny powierzchniowe (gp90 i gp45) są bardzo zmienne, czyli „ucieczka antygenowa”

• Główne białko kapsydu (p26) jest stałe to wykorzystywane jest w diagnostyce

Epidemiologia

• Jedyny rezerwuar: koniowate i one są źródłem

• Rola koni bezobjawowo zakażonych w przenoszeniu choroby

• Szerzy się wyłącznie ze skażoną krwią

• Poprzez owady krwiopijne (bierny przenosiciel) zwłaszcza przy przerwanym posiłku leci na innego konia, aby dopić krwi

• Raczej owady duże (muchowate, bąkowate): dużo krwi, bolesne ukłucia, daleko latają

• W przenoszeniu choroby ważny jest też poziom wiremii u konia; przy gorączce - 10⁶ ID/ml krwi 1 owad może zakazić innego konia (10 nl krwi wystarczy)

• Zasięg owadów: do 100 metrów (tylko 1% much lata dalej niż 50m po przerwanym posiłku), więc 200m eliminuje ryzyko zakażenia

• Ważny wiek i rasa źrebięta gorącokrwiste są bardziej nerwowe i częściej odganiają owady

• Ważne pomieszczenia wiele bąków do nich nie wlatuje

• Zakażenie jatrogenne - do 4 dni igły s.c. są skażone!, także tarniki do zębów, sondy, badania rektalne, duże flakony surowic itp.

• Wyjątkowo - śródmacicznie

• NIE przez kontakt bezpośredni

Patogeneza

• Inkubacja - 6-30 dni (ale to nie jest reguła)

• Komórki docelowe - makrofagi

• Już po kilku dniach - wiremia

• Z krwią wirusy do wszystkich narządów i tkanek

• Najwięcej: wątroba, śledziona, nerki

• Niszczenie makrofagów uwalnia: TNF, IL-1 i inne czynniki, co odbija się na okolicznych tkankach i układzie immunologicznym (reakcje immunopatologiczne) i jest przyczyną gorączki

• Wirus na powierzchni ma białka łączące się z receptorami ERT hemaglutynina wirusa wiąże się z ERT, do tego Ab antywirusowe, dopełniacza rozpad ERT

• Do tego dochodzi upośledzona erytropoeza w szpiku, bo wirus namnaża się też w szpiku

• Ab powstają dość późno i słabo neutralizują

• Ale odporność może to zatrzymać (często przed objawami klinicznymi), bo nie ma immunosupresji

• Wiremia „ostrej fazy” kończy się (z hemolizą lub bez), wirus wtedy wraca do stanu latencji (chyba bardzo nieliczne komórki są zakażone)

• Aż do wyselekcjonowania wariantu antygenowego o nieco zmienionych gp otoczki i Ab organizmu już mu nie szkodzą wirus znowu się ujawnia i dochodzi do nowej wiremii + ewentualne objawy

• Stąd cykliczność gorączki, anemii itp.

• Stała „pogoń” za „ucieczką antygenową”

• A to wiąże się z hipergammaglobulinemią i powstają kompleksy Ag-Ab (!!! Nerki)

• Ale z czasem Ab coraz bardziej krzyżowo neutralizują inne warianty (wszystkie?) - stąd to bezobjawowe nosicielstwo

• W efekcie głównie subklinicznie lub skrycie

• Rzadko przebieg przewlekły okresowa gorączka, anemia, chudnięcie, obrzęki

• Wyjątkowo podostra lub ostra (gorączka, wybroczyny, śmierć)

Diagnostyka

• Test Cogginsa immunodyfuzja w żelu agarozowym

Szczepienia

• Nie ma immunosupresji

• I można wywołać szczepionką odporność na dany wariant wirusa

• Ale „ucieczka antygenowa” nierozwiązanym problemem

• Ponadto niektóre szczepionki powodowały, że konie szczepione szybciej chorowały niż nieszczepione po zakażeniu kontrolnym

• Bo chyba makrofagi szybciej fagocytowały wirus opsonizowany Ab neutralizującymi i przez to szybciej giną (makrofagi)

• Brak szczepionek!

• Infekcja nieuleczalna

• Więc zwalczanie: wykrycie zakażonych i ich ubój

U kotowatych teraz bardzo rzadko, kiedyś była problemem w ogrodach zoologicznych kotowate jadły padłe konie

U ludzi może być to ostra choroba, z zapaleniem płuc

Podobno Włosi w latach 70-tych testowali polskie konie i wykryli pojedyncze przypadki zakażenia

Epi22-03

- 4 -

---